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中药调控自噬治疗阿尔茨海默病的研究进展

中国当代医药 2025年第4期32卷 188-193页

作者：董圆霞李宇松马婉熔姚宏波齐齐哈尔医学院基础医学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院口腔医学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院组织与胚胎学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,起病隐匿,发病机制复杂,对老年人身心健康造成极大威胁。目前临床治疗AD所使用药物仍以N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂为主,其只能延缓AD进程,无法根治该疾病。自噬是一种由溶酶体介导的... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,起病隐匿,发病机制复杂,对老年人身心健康造成极大威胁。目前临床治疗AD所使用药物仍以N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂为主,其只能延缓AD进程,无法根治该疾病。自噬是一种由溶酶体介导的通过清除异常蛋白质来维持细胞稳态的代谢过程,大量研究表明,可通过调控自噬达到减缓或治疗AD的目的。近年来,中药因低毒性、多途径、多靶点等优势在治疗AD方面前景广阔,且已证实,许多中药可通过调控自噬达到防治AD的目的。因此,本文归纳总结了近年来的相关研究成果,主要阐述了自噬在AD发生发展中的作用,从错误蛋白的沉积及级联反应层面对可调控自噬的中药作以分类归整,以期为新药的开发及应用提供参考、为临床治疗AD提供理论依据。

关键词：阿尔茨海默病发病机制自噬作用机制中药

大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

干扰素调控COVID-19发生及发展的研究进展

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病毒学报 2025年

作者：张遥马宏炜何进伟张芳琳延安大学延安医学院病原生物学教研室空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室

自2019年12月至今，严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染所致的新型冠状病毒肺炎（Coronavirus disease 2019, COVID-19）疫情蔓延全球，对人类健康和社会经济产生了严重影响。病毒感染后机体可启动以干扰素（Interferon,IFN）为核心的固有免疫应答，而IFN作为一种重要的固有免疫分子，具有抗病毒和调节免疫反应的双重作用。近期研究表明，SARS-CoV-2可通过多种机制逃逸IFN反应，且在IFN应答缺陷或机体产生IFN自身抗体的条件下，COVID-19患者重症率增加、预后差，提示IFN对COVID-19病情转归具有重要调控作用。本综述将重点讨论IFN在SARS-CoV-2感染中的作用及其对疾病预后的影响，为COVID-19的防控和治疗提供理论支持。

关键词： IFN SARS-CoV-2 COVID-19 固有免疫疾病预后

“培优”背景下特色研究驱动式医学实验教学新模式探析

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第1期41卷 90-94页

作者：李一鸣吴佼蒋建利陈志南空军军医大学国家分子医学转化中心基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032

医学实验教学是培养科研创新思维和实践操作能力的关键环节。为适应一流学科培优行动对高层次人才培养的最新要求,本研究从转变医学实验教学的传统范式入手,依托学科团队优势特色,把长期关注并研究的CD147分子在肿瘤细胞生物学、肿瘤免... 详细信息

医学实验教学是培养科研创新思维和实践操作能力的关键环节。为适应一流学科培优行动对高层次人才培养的最新要求,本研究从转变医学实验教学的传统范式入手,依托学科团队优势特色,把长期关注并研究的CD147分子在肿瘤细胞生物学、肿瘤免疫学基础理论和应用转化领域取得的科研成果融入医学实验教学设计。以创新思维为引擎,以问题探究为导向,以特色研究为载体,我们聚焦CD147分子在肿瘤细胞周期、增殖、侵袭、死亡等全生命链条活动中的调控作用与机制,进行一贯式实验教学设计,同时融入思政教育内容,探索构建基于CD147分子的特色研究驱动式医学实验教学新模式。通过对该新模式的解析,旨在探讨医学实验教学的创新方向,为培养新时代创新型、复合型、应用型高层次医学人才提供有益参考和启示。

关键词：研究驱动实验教学

基于生物信息学分析线粒体转录因子B1在结肠癌中高表达并促进细胞生长

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第1期41卷 125-135页

作者：欧志高陈会莹汤婷朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达... 详细信息

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达水平及预后;筛选TFB1M高低表达组差异表达基因,进行功能富集分析,突变分析、免疫细胞浸润和药物敏感性分析等。采用CCK-8、流式细胞术等方法检测过表达TFB1M对结肠癌细胞活力、凋亡及细胞周期分布的影响。结果发现,TFB1M在结肠癌中表达水平显著升高,其表达水平与N分期和TNM分期有关(P细胞介导的免疫、免疫球蛋白产生等信号通路有关。此外,ZFHX4、RYR2、PIK3CA和FAT 4等基因在TFB1M高表达组突变频率显著升高(均P细胞占比升高,Treg细胞占比降低。TFB1M高表达组患者可能对陶扎色替(tozasertib)、阿糖胞苷(cytarabine)、长春新碱(vincristine)等更敏感,而TFB1M低表达组患者可能对Dasatinib、JQ1、ERK_2440等更敏感。细胞实验结果表明,过表达TFB1M时,结肠癌细胞活力升高、细胞凋亡减少,S期和G 2/M期细胞占比增多。以上研究结果表明,TFB1M可能通过调控免疫细胞浸润及功能在结肠癌细胞生长过程中发挥关键作用。

关键词：结肠癌线粒体转录因子B1 细胞活力细胞凋亡

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NPM1抑制剂在肿瘤发生发展中的研究进展

齐齐哈尔医学院学报 2025年第06期 576-580页

作者：王宝迪刘云龙高秀丽朱文斌陈绍森段文博李月乔雪涵冯博赵恩亮岳丽玲齐齐哈尔医学院

在靶向癌症治疗领域、核磷蛋白1(Nucleophosmin 1,NPM1)也被称为B23,是一个很有前途的靶点。NPM1是一种多功能蛋白，在多种细胞过程中发挥核心作用，包括核糖体的生物发生，肿瘤抑制蛋白p53的调节和基因组稳定性的维持等。NPM1在癌症中... 详细信息

在靶向癌症治疗领域、核磷蛋白1(Nucleophosmin 1,NPM1)也被称为B23,是一个很有前途的靶点。NPM1是一种多功能蛋白，在多种细胞过程中发挥核心作用，包括核糖体的生物发生，肿瘤抑制蛋白p53的调节和基因组稳定性的维持等。NPM1在癌症中的作用机制是多方面的，涉及过表达、突变、易位等多种因素。本综述将根据NPM1参与癌症的作用机制，梳理目前在临床前研究中有前途的NPM1抑制剂及其作用机制，探讨它们在临床开发中的进展及所面临的挑战。本综述将为NPM抑制剂的开发提供理论基础。

关键词：核磷蛋白1 抑制剂癌症

桦木醇-28-吲哚酯衍生物的设计合成及抗癌活性研究

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化学试剂 2025年第2期47卷 94-101页

作者：潘思文张英博张萌郭晓珊卜明王佳丰齐齐哈尔医学院病理学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院实验动物管理中心黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院护理学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院药学院黑龙江齐齐哈尔161006

为了寻找结构新颖、抗癌活性显著的先导化合物,以桦木醇为原料,设计并合成了一系列桦木醇-28-吲哚酯衍生物,并对合成产物进行了抗增殖活性测试、靶点预测和分子对接研究。结果表明,所有衍生物对3种癌细胞的抑制作用均优于桦木醇。其中,... 详细信息

为了寻找结构新颖、抗癌活性显著的先导化合物,以桦木醇为原料,设计并合成了一系列桦木醇-28-吲哚酯衍生物,并对合成产物进行了抗增殖活性测试、靶点预测和分子对接研究。结果表明,所有衍生物对3种癌细胞的抑制作用均优于桦木醇。其中,桦木醇-28-((6-氟)吲哚-3-)乙酸酯对3种癌细胞均表现出了低微摩尔级别的抗增殖活性(IC 50细胞的作用最强(IC 50=7.25μmol/L),是桦木醇的4.15倍。作用机制研究表明,上述化合物可能通过抑制PI3K-Akt通路发挥抗癌作用。总之,该化合物是一种具有良好抗癌活性的先导化合物,对其进一步的结构修饰和药理研究具有重要的意义。

关键词：桦木醇吲哚结构修饰抗癌活性 PI3K-Akt通路

基于生物信息学分析氧化石墨烯量子点刺激的小鼠骨髓间充质干细胞对多发性骨髓瘤的影响及潜在分子机制

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齐齐哈尔医学院学报 2025年第06期 501-508页

作者：魏子媛刘丹阳张晓东王璐璐李永涛沈雷齐齐哈尔医学院黑龙江省药食同源资源与代谢性疾病防治重点实验室齐齐哈尔医学院解剖学教研室

目的探讨氧化石墨烯量子点（GOQD）刺激的小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSC）对小鼠多发性骨髓瘤发生过程的影响及其潜在分子机制。方法正常培养的mBMSC为对照组，含100μg/ml GOQD培养的mBMSC为实验组。两组均在37℃、5%CO2条件下培养24 ... 详细信息

目的探讨氧化石墨烯量子点（GOQD）刺激的小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSC）对小鼠多发性骨髓瘤发生过程的影响及其潜在分子机制。方法正常培养的mBMSC为对照组，含100μg/ml GOQD培养的mBMSC为实验组。两组均在37℃、5%CO2条件下培养24 h后，转录组测序技术检测两组基因。R4.2.1的Edge R包筛选实验组的差异表达基因（GOQD-DEG）;GEO数据库的GSE6980数据集获得小鼠多发性骨髓瘤差异表达基因（MM-DEG）,对GOQD-DEG和MM-DEG的交集基因进行后续分析。Fgsea R包和*** R包对交集基因的生物过程、分子功能、KEGG信号通路进行分析；Cluster Profiler R包进行基因集富集分析（GSEA）;String构建交集基因编码的蛋白质与蛋白质相互作用网络（PPI）,Cytohubba v0.1 App筛选排名前10的核心蛋白，stats 4.2.1 R包和car 3.1-0 R包分析核心蛋白在多发性骨髓瘤的表达，pROC 1.18.0 R包绘制核心蛋白在小鼠多发性骨髓瘤数据集的ROC曲线。结果实验组有2025个GOQD-DEG,小鼠多发性骨髓瘤包括594个差异表达基因，两种差异表达基因交集含51个基因。GSEA表明这些交集基因抑制补体和凝血级联通路，下调体液免疫调节或创伤反应过程。Ace、Tcf7l2、Hdc、Lrg1、Cfh、Clu、C3、Serpinb6b、Acss2核心蛋白在小鼠多发性骨髓瘤中高表达，所有核心蛋白的AUC>0.92。结论 GOQD刺激的mBMSC与小鼠多发性骨髓瘤包括51个交集基因，这些基因在多发性骨髓瘤中下调补体和凝血级联通路，抑制体液免疫；编码的核心蛋白在多发性骨髓瘤高表达，对多发性骨髓瘤诊断具有重要意义，GOQD刺激的mBMSC可能具有潜在的促进小鼠多发性骨髓瘤发生作用。

关键词：多发性骨髓瘤转录组测序技术氧化石墨烯量子点小鼠骨髓间充质干细胞生物信息学

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第2期 97-104页

作者：杜文雅代禹美乐林芝马涛吴利先大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室

目的 miR-207被发现在自然杀伤(NK)细胞外泌体中表达，参与疾病进展，但暂无与结核病(TB)有关的研究。方法生物信息学方法预测并用双荧光素酶报告实验检测溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)是否与miR-207有靶向关系。使用脂质体转染法将实验分... 详细信息

目的 miR-207被发现在自然杀伤(NK)细胞外泌体中表达，参与疾病进展，但暂无与结核病(TB)有关的研究。方法生物信息学方法预测并用双荧光素酶报告实验检测溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)是否与miR-207有靶向关系。使用脂质体转染法将实验分为四组(OP-LAMP2组：共转染miR-207 mimics和LAMP2过表达质粒；EP组：共转染mimics NC和空载质粒；siLAMP2组：转染siLAMP2; siLAMP2-NC组：转染siLAMP2-NC)。使用H37Ra感染Ana-1细胞建立结核感染模型。结核菌落形成单位计数评估LAMP2对胞内分枝杆菌负荷的影响以及对胞外残留分枝杆菌的清除作用。流式细胞术检测细胞总凋亡率。实时荧光定量PCR检测LAMP2、细胞凋亡基因、焦亡基因及自噬基因相对表达量。Western blot法检测LAMP2蛋白、细胞凋亡、焦亡、自噬蛋白的相对表达量。结果双荧光素酶报告实验检测显示miR-207与LAMP2存在靶向关系，实时荧光定量PCR、Western blot结果统计分析和显微镜下观察证明成功建立感染模型。菌落形成单位计数发现OP-LAMP2组的菌落数低于EP组，siLAMP2组高于siLAMP2-NC组。流式细胞术检测发现OP-LAMP2组总凋亡率低于EP组，siLAMP2组高于siLAMP2-NC组。实时荧光定量PCR及Western blot法检测发现对照组凋亡、焦亡相关蛋白和基因相对表达量趋势为OP-LAMP2低于EP组，siLAMP2组高于siLAMP2-NC组。实时荧光定量PCR检测自噬正调节基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)和重组人自噬效应蛋白(Beclin1)在OP-LAMP2组相对表达量高于EP组，siLAMP2组低于siLAMP2-NC组，负调节自噬基因相对表达量与自噬正调节基因趋势相反。自噬相关蛋白相对表达量与自噬基因趋势一致。结论 miR-207通过靶向自噬相关蛋白LAMP2促进巨噬细胞凋亡、细胞焦亡、抑制自噬，促进结核分枝杆菌(Mtb)的存活，为TB提供新的治疗方向。

关键词：结核分枝杆菌(Mtb) miR-207 LAMP2 自噬凋亡焦亡