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度普利尤单抗治疗结节性痒疹临床观察

临床皮肤科杂志 2025年第1期 20-24页

作者：禹卉千薛晨红邵依王伟霞郝延召于灵张守民郑州大学人民医院河南大学人民医院河南省人民医院皮肤科

目的：观察度普利尤单抗治疗结节性痒疹的疗效和安全性。方法：回顾性分析2020年7月—2022年10月于河南省人民医院皮肤科采用度普利尤单抗治疗的慢性结节性痒疹患者资料，于治疗第0、6、10、16周观察研究者整体评估（IGA）、患者湿疹自... 详细信息

目的：观察度普利尤单抗治疗结节性痒疹的疗效和安全性。方法：回顾性分析2020年7月—2022年10月于河南省人民医院皮肤科采用度普利尤单抗治疗的慢性结节性痒疹患者资料，于治疗第0、6、10、16周观察研究者整体评估（IGA）、患者湿疹自我检查评分（POEM）、瘙痒数字评价量表（NRS）以及皮肤病生活质量指数（DLQI）评分的变化，并收集治疗期间患者的不良反应。结果：本组23例患者治疗16周后皮损、瘙痒以及患者生活质量均有明显改善，65.2%患者IGA分级达到IGA0/1级，其中82.6%患者IGA分级降低≥2个级别；95.7%患者IGA活动度达到0/1级。所有患者NRS评分均值由基线（8.48±1.44）分下降至（1.13±0.81）分，DLQI由（20.87±5.38）分下降至（2.83±1.50）分，POEM由（21.30±4.13）分下降至（2.61±1.37）分，治疗前、后比较差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗期间2例患者出现轻度结膜炎，予氟米龙滴眼液治疗后缓解；1例患者出现银屑病样皮损，予口服复方甘草酸苷及外用卡波三醇软膏后皮损基本消退。结论：度普利尤单抗治疗结节性痒疹安全且有效。

关键词：度普利尤单抗瘙痒结节性痒疹

抑制SCD1活性对调节脂肪酸代谢途径和抑制宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用

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中国医科大学学报 2025年

作者：于军琴卢丹范兰玲杨永国田华扬州大学附属江都人民医院妇产科苏北人民医院妇产科扬州大学附属江都人民医院病理科

目的探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用，并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量... 详细信息

目的探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用，并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量PCR检测宫颈癌组织与正常宫颈组织中SCD1表达的差异；采用MTS法检测细胞存活率；采用EdU染色观察细胞增殖情况；采用体外划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力；采用免疫荧光染色检测上皮-间质转化标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的表达；采用实时定量PCR测定脂肪酸代谢基因SREBP1、ACLY、ACC和FAS的表达量；采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴含量。结果宫颈癌组织中SCD1阳性表达率和SCD1 mRNA相对表达量高于正常宫颈组织（P <0.05）。不同浓度的MF-438处理HeLa细胞后，细胞存活率和EdU阳性细胞率下降，划痕闭合率、迁移细胞数和侵袭细胞数减少，E-cadherin荧光染色强度增加，vimentin荧光染色强度减弱，SREBP1、ACLY、ACC、FAS mRNA相对表达量均下调，脂滴含量减少，并呈浓度依赖性（均P <0.05）。结论 SCD1在宫颈癌组织中异常高表达，抑制SCD1活性能够明显降低HeLa细胞的脂质代谢水平，并抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。

关键词：宫颈癌 HeLa细胞硬脂酰辅酶A去饱和酶1 脂肪酸代谢生物学行为

基于催化发夹自组装的SERS微流控芯片用于结直肠癌患者血清中miRNA的快速和高灵敏检测

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科学通报 2025年

作者：戴春谭明刘增源史君成汪峰曹小卫沈康杨海帆韦伟扬中市人民医院普外科扬州市人民医院检验科扬州大学医学院扬州大学附属江都人民医院胃肠外科

结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是全球最常见的癌症之一,死亡率极高.本研究以催化发夹自组装(catalytic hairpin assembly, CHA)作为信号放大策略,结合磁珠(magnetic beads, MBs)快速富集分离的特点,构建表面增强拉曼散射(surface-en... 详细信息

结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是全球最常见的癌症之一,死亡率极高.本研究以催化发夹自组装(catalytic hairpin assembly, CHA)作为信号放大策略,结合磁珠(magnetic beads, MBs)快速富集分离的特点,构建表面增强拉曼散射(surface-enhanced Raman spectroscopy, SERS)微流控芯片,用于检测CRC患者血清中miR-122-3p和miR-150-5p. SERS微流控芯片检测miR-122-3p和miR-150-5p的线性范围为100 amol/L～1 nmol/L,检测限(limit of detection,LOD)分别为19.74和16.35 amol/L.该方法操作简便、快速、易于操作,整个检测过程可在5 min内完成.此外, SERS微流控芯片稳定性高、特异性强、可重复性好,应用于临床血清检测表现出较高的准确性. SERS-微流控技术突破了现有方法的技术瓶颈,不仅为生物标志物检测提供了新的思路,也为CRC筛查提供了新的技术平台.

关键词：结直肠癌表面增强拉曼散射微流控芯片催化发夹自组装微小RNA

难治性甲状腺癌药物治疗新技术和新方法的研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：陈虹丹黄银德李翀重庆大学附属人民医院，重庆市人民医院乳腺甲状腺外科西南大学药学院

分化程度较差的甲状腺癌及晚期甲状腺癌因恶性程度高、进展快且对放化疗不敏感，治疗手段有限，成为目前甲状腺癌治疗中的难点问题。通过对甲状腺癌致癌机制的研究，多种激酶抑制剂被用于难治性甲状腺癌，比如达拉非尼（BRAF抑制剂），... 详细信息

分化程度较差的甲状腺癌及晚期甲状腺癌因恶性程度高、进展快且对放化疗不敏感，治疗手段有限，成为目前甲状腺癌治疗中的难点问题。通过对甲状腺癌致癌机制的研究，多种激酶抑制剂被用于难治性甲状腺癌，比如达拉非尼（BRAF抑制剂），曲美替尼（MEK抑制剂），仑伐替尼（RET抑制剂），乐伐替尼（VEGF抑制剂）以及多靶点激酶抑制剂。然而，药物耐药不可避免，极大地限制了激酶抑制剂的应用。免疫治疗，甲状腺癌的再分化策略，放射性核素偶联药物等治疗手段以及纳米技术在治疗中的应用目前仍处于临床研究阶段，亟需进一步明确其疗效。全面了解难治性甲状腺癌的治疗策略及可选择的治疗组合在甲状腺癌诊疗中具有极其重要的意义。因此，本文从化疗，分子靶向治疗、免疫治疗、放射性核素治疗等方面对难治性甲状腺癌治疗新技术和新方法进行综述，以期能为难治性甲状腺癌治疗策略的选择提供参考。

关键词：难治性甲状腺癌分子靶向治疗免疫治疗放射性核素治疗纳米技术

甲苯磺酸瑞马唑仑与依托咪酯麻醉诱导对老年衰弱患者血流动力学影响的比较

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解放军医学杂志 2025年

作者：陶晓玉官双双代晨旭王秋锋李慧慧马行军蔡宁阜阳市人民医院麻醉科

目的　比较甲苯磺酸瑞马唑仑与依托咪酯麻醉诱导对老年衰弱患者血流动力学的影响。方法　本研究为单中心、前瞻性、随机、单盲试验。招募2024年1－4月在阜阳市人民医院接受择期手术的96例老年衰弱患者，剔除6例（3例拒绝参与，1例气管... 详细信息

目的　比较甲苯磺酸瑞马唑仑与依托咪酯麻醉诱导对老年衰弱患者血流动力学的影响。方法　本研究为单中心、前瞻性、随机、单盲试验。招募2024年1－4月在阜阳市人民医院接受择期手术的96例老年衰弱患者，剔除6例（3例拒绝参与，1例气管插管时间>30 s，2例数据缺失），最终纳入90例患者，采用随机数字表法将其分为甲苯磺酸瑞马唑仑组（静脉注射甲苯磺酸瑞马唑仑0.2 mg/kg进行麻醉诱导，n=45）与依托咪酯组（静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg进行麻醉诱导，n=45）。比较两组麻醉诱导开始后10 min内平均动脉压（MAP）低于或高于基础值的曲线下面积(AUCMAP-、AUCMAP+)、心率（HR）低于或高于基础值10%的曲线下的面积(AUCHR-、AUCHR+)，意识丧失时间，麻醉诱导开始至脑电双频指数（BIS）0.05）。结论　与依托咪酯相比，甲苯磺酸瑞马唑仑应用于老年衰弱患者麻醉诱导期可提供更稳定的血流动力学状态，且不良反应较少。

关键词：衰弱老年人甲苯磺酸瑞马唑仑依托咪酯血流动力学

青少年应对方式在强化敏感性与非自杀性自伤行为关系中的作用

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中国心理卫生杂志 2025年 169-174页

作者：许红燕施景阳姚庚华汪永光杭州市富阳区第三人民医院杭州市第七人民医院

目的:探讨青少年应对方式在强化敏感性与非自杀性自伤(NSSI)行为中的中介作用。方法:通过分层整群随机抽样选取4462名中学生。通过问题“在过去的1年里,你是否有过故意伤害自己的行为(但不是为了结束生命)”了解被调查对象是否在过去12... 详细信息

目的:探讨青少年应对方式在强化敏感性与非自杀性自伤(NSSI)行为中的中介作用。方法:通过分层整群随机抽样选取4462名中学生。通过问题“在过去的1年里,你是否有过故意伤害自己的行为(但不是为了结束生命)”了解被调查对象是否在过去12个月存在NSSI行为,采用特质应对方式问卷(TCSQ)评估积极应对和消极应对,采用强化敏感性量表(RSS)评估奖励敏感性和惩罚敏感性。结果:全部被调查者中有506人(11.3%)报告在过去的1年内有NSSI行为。Logistic回归分析显示:RSS惩罚敏感性总分(OR=1.26,95%CI=1.10～1.46)和TCSQ消极应对总分(OR=2.23,95%CI=1.92～2.60)与NSSI行为发生呈正向关联,TCSQ积极应对总分(OR=0.70,95%CI=0.62～0.80)和NSSI行为发生呈负向关联。中介效应分析显示,TCSQ积极应对总分(β=0.15,95%CI=0.10～0.20)和TCSQ消极应对总分(β=0.53,95%CI=0.43～0.64)在RSS惩罚敏感性总分与NSSI行为发生之间有部分中介作用。结论:青少年NSSI行为发生与惩罚敏感系统过度激活有关,不良应对方式是惩罚敏感性过度激活导致NSSI行为的可能心理机制之一。

关键词：非自杀性自伤行为强化敏感理论惩罚敏感性应对方式中介作用青少年

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呼出气挥发性有机化合物研究进展

中山大学学报(医学科学版) 2025年

作者：王斌冯艺北京大学人民医院重症医学科北京大学人民医院麻醉科

人类的呼出气体中蕴含丰富的挥发性有机化合物（VOCs），其种类可达数千种之多。除外界空气携带进入体内的VOCs外，绝大部分的VOCs来自于人体代谢以及人体内微生物的代谢。所以呼出气VOCs携带了大量人体内部的信息，这些信息类似于个体... 详细信息

人类的呼出气体中蕴含丰富的挥发性有机化合物（VOCs），其种类可达数千种之多。除外界空气携带进入体内的VOCs外，绝大部分的VOCs来自于人体代谢以及人体内微生物的代谢。所以呼出气VOCs携带了大量人体内部的信息，这些信息类似于个体代谢状况的呼出气物质的“指纹”，从而使其有潜力成为健康监测和疾病诊断的理想工具。近年来大量关于疾病和呼出气VOCs的研究展示出有价值的结果。人体内诸多疾病均和体内氧化应激反应具有密切关联，氧化应激反应同样会产生大量VOCs通过肺部排出，这成为了监测疾病的一个新的窗口。今后利用呼出气VOCs分析开展针对感染性疾病、代谢性疾病以及肿瘤等疾病的检测和诊断可能成为一种新的趋势。本文将从呼出气VOCs的概念、采集、检测、临床应用以及VOCs和疾病的关系5个方面展开综述。

关键词：呼出气挥发性有机化合物肿瘤哮喘慢性阻塞性肺疾病感染

外泌体lncRNA HOTAIR在食管癌恶性转移的潜在分子机制研究

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：卢开进申江峰韩光陈泉泰州市人民医院(南京医科大学附属泰州人民医院)胸外科

目的阐明食管癌相关成纤维细胞（CAF）细胞来源外泌体（Exo）携带HOX转录本反义基因RNA（lncRNAHOTAIR）促进食管鳞状细胞癌（ESCC）转移的分子机制。方法从肿瘤组织中收集CAF，和从距离肿瘤至少5cm的邻近正常组织中获得非癌相关成纤... 详细信息

目的阐明食管癌相关成纤维细胞（CAF）细胞来源外泌体（Exo）携带HOX转录本反义基因RNA（lncRNAHOTAIR）促进食管鳞状细胞癌（ESCC）转移的分子机制。方法从肿瘤组织中收集CAF，和从距离肿瘤至少5cm的邻近正常组织中获得非癌相关成纤维细胞（NF）。将从CAF或NF收集的条件培养基中分离Exo（CAF-Exo和NF-Exo），将CAF-Exo和NF-Exo与人ESCC细胞系TE-1细胞一起孵育24h，CCK-8法检测细胞增殖能力，划痕实验、TranswellTM实验检测细胞的侵袭和迁移能力。将TE-1细胞分为以下2组：NC组和KD组。NC组和KD组分别转染对照siRNA和靶向HOTAIR的siRNA。测定HOTAIR敲低对细胞增殖、侵袭、迁移、糖酵解的影响。结果CAF-Exo比NF-Exo更显著地促进TE-1细胞的增殖。与NF-Exo组相比，CAF-Exo处理的TE-1细胞的侵袭和迁移能力显著提高。此外，CAF-Exo处理抑制了E-钙黏蛋白（E-钙黏蛋白）的表达并增强了N-钙黏蛋白（N-钙黏蛋白）的表达。HOTAIR在CAF中的表达显著高于NF中的表达。与NF-Exo相比，CAF-Exo中HOTAIR的表达水平也显著上调。与NC组相比，KD组TE-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低。与NC组相比，KD组TE-1细胞中作为糖酵解的关键限速酶的己糖激酶2（HK2）、细胞外酸化率（ECAR）和三磷酸腺苷/二磷酸腺苷（ATP/ADP）比率显著下调。结论CAF来源Exo的HOTAIR可能通过调节ESCC细胞中糖酵解参与转移和上皮间质转化（EMT）。

关键词：食管癌食管癌相关成纤维细胞(CAF) lncRNA HOTAIR 糖酵解

SOCS1基因对骨髓增生异常综合征细胞的生长抑制作用及其潜在机制

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：张永晓李英华石锐衡水市人民医院血液内科

目的检测细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）对骨髓增生异常综合征（MDS）细胞SKM-1细胞增殖、凋亡的调控作用及其潜在的作用机制。方法通过转染外源性SOCS1过表达质粒促进SKM-1细胞内SOCS1的表达，CCK-8检测细胞活力，流式细胞术检... 详细信息

目的检测细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）对骨髓增生异常综合征（MDS）细胞SKM-1细胞增殖、凋亡的调控作用及其潜在的作用机制。方法通过转染外源性SOCS1过表达质粒促进SKM-1细胞内SOCS1的表达，CCK-8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，Western blot法检测Janus激酶/信号转导子与转录激活子（JAK2/STAT）信号通路相关蛋白的表达。通过构建NOD/SCID小鼠MDS模型，记录小鼠体质量及生存时间，评估SOCS1基因对体内SKM-1细胞生长的影响。结果在MDS细胞株SKM-1中转染SOCS1过表达质粒可显著提高SOCS1 mRNA和蛋白表达水平。过表达SOCS1可显著降低SKM-1细胞活力，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；同时降低细胞内磷酸化的JAK2（p-JAK2）、磷酸化的STAT3( p-STAT3)和p-STAT5蛋白的表达。动物实验结果显示SOCS1过表达组小鼠体质量及生存时间显著优于MDS模型组，外周血中CD45+ SKM-1细胞数量显著低于MDS模型组，说明过表达SOCS1可抑制小鼠体内SKM-1的活性；Western blot结果显示，SOCS1过表达组小鼠骨髓中SOCS1蛋白表达水平显著高于MDS模型组，而p-JAK2、p-STAT3和p-STAT5蛋白的表达水平则显著低于MDS模型组。结论 SOCS1可通过负调控JAK2/STAT信号通路抑制MDS细胞系SKM-1的增殖，并促进其凋亡，可作为治疗骨髓增生异常综合征的潜在靶点。

关键词：细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1) 骨髓增生异常综合征(MDS) 细胞增殖细胞凋亡 JAK2/STAT信号通路