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羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤

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中国免疫学杂志 2024年

作者：殷丽君吴艺舸但存燕刘可心张嘉旭马存根马东宋丽娟国药同煤集团总院神经外科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心

背景：缺血性脑卒中严重威胁人类健康，目前其治疗方式通常包括手术干预或溶栓治疗。然而，这些方法总是会产生额外的危险因素，即缺血/再灌注损伤的发生。再灌注后小胶质细胞大量表达NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）加重脑损... 详细信息

背景：缺血性脑卒中严重威胁人类健康，目前其治疗方式通常包括手术干预或溶栓治疗。然而，这些方法总是会产生额外的危险因素，即缺血/再灌注损伤的发生。再灌注后小胶质细胞大量表达NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）加重脑损伤，但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A（HSYA）具有抗炎、抗氧化及抗血栓等作用，然而是否影响脑缺血缺氧后小胶质细胞表达NLRP3及具体影响机制，目前尚不清楚。目的：探究HSYA对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法：采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型，造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度，Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3的表达，ELISA法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。此外，利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧模型（OGD/R），使用JAK2和STAT3的抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果：与假手术组相比，大鼠MCAO/R组神经功能损伤加重（P 组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组（P 组相比，MCAO/R组炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高（P 组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高（P 组炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α与正常对照组相比表达水平升高（P 细胞NLRP3的表达，从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血小胶质细胞羟基红花黄色素A NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 JAK2/STAT3信号通路

受体相互作用蛋白激酶1调节癌症进展和免疫反应的研究现状

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第6期44卷 788-794页

作者：张勇李伟宏程志鹏王斌王思珩王毓斌山西医科大学第五临床医学院太原030012 山西医科大学附属山西省人民医院泌尿外科太原030012

受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、... 详细信息

受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、神经退行性疾病,以及多种实体瘤和血液肿瘤中具有重要意义。一方面,RIPK1通过激活特定通路如核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等促进细胞存活及炎症反应。另一方面,RIPK1通过与胱天蛋白酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8)作用促进凋亡,或与RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)作用促进坏死性凋亡的发生。RIPK1作为上游信号在不同肿瘤患者中表达水平不同。其支架功能和激酶活性可以调节癌症进展,也可以启动机体适应性免疫,抑制肿瘤进展;此外,还能产生免疫抑制性肿瘤微环境而促进肿瘤的发展。其双重作用在调节癌症的发生、发展及机体免疫反应方面都有所展现,可以作为新的治疗靶点控制癌症进展。该文从RIPK1的结构入手,深入探讨其功能,特别是其在调节癌症进展和免疫反应方面的功能,为癌症靶向药物的开发提供新的思路。

关键词：受体相互作用蛋白激酶1 坏死性凋亡坏死复合物癌症免疫反应靶向治疗

人骨髓间充质干细胞通过YAP影响人脂肪肉瘤SW872细胞的生物学行为

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1000-1008页

作者：陈华沙娜刘宁李阳胡海军暨南大学第二临床医学院南方科技大学第一附属医院广东省深圳市人民医院急诊外科广东深圳518020 暨南大学第二临床医学院南方科技大学第一附属医院广东省深圳市人民医院胃肠外科广东深圳518020

目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)条件培养基(CM)与人脂肪肉瘤SW872细胞共培养后对肿瘤细胞增殖和迁移能力的影响,探讨hMSCs CM对脂肪肉瘤细胞的作用及可能的作用机制。方法:体外培养hMSCs,采用慢病毒方法分别转染慢病毒空载体shNS(... 详细信息

目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)条件培养基(CM)与人脂肪肉瘤SW872细胞共培养后对肿瘤细胞增殖和迁移能力的影响,探讨hMSCs CM对脂肪肉瘤细胞的作用及可能的作用机制。方法:体外培养hMSCs,采用慢病毒方法分别转染慢病毒空载体shNS(对照组)和慢病毒shRNA Yes相关蛋白(YAP)(shYAP-hMSCs组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组hMSCs中YAP mRNA和蛋白表达水平,提取CM。体外培养SW872细胞,分为对照组(正常培养)、hMSCs CM组和shYAP-hMSCs CM组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Western blotting法检测各组细胞中YAP、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,shYAP-hMSCs组hMSCs中YAP mRNA和蛋白表达水平降低(P细胞株。CCK-8法,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞增殖活性升高(P组SW872细胞增殖活性降低(P细胞术,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞凋亡率无明显变化(P>0.05),shYAP-hMSCs CM组SW872细胞凋亡率升高(P细胞划痕实验,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞划痕愈合率升高(P组SW872细胞划痕愈合率降低(P组比较,hMSCs CM组SW872细胞中YAP、MMP-9和cyclin D1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),shYAP-hMSCs组SW872细胞中YAP、MMP-9和cyclin D1蛋白表达水平降低(P细胞增殖和迁移,其机制可能与YAP表达有关。

关键词：骨髓间充质干细胞条件培养基脂肪肉瘤细胞增殖细胞迁移 Yes相关蛋白

BZW1高表达促进胃癌细胞的侵袭和转移:基于调控Wnt//β-catenin通路和促进上皮间质转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 354-362页

作者：张文静张诺杨子张小凤孙奥飞王炼宋雪耿志军李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对... 详细信息

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对患者预后的影响。纳入2014年1月~2016年12月在我院行胃癌根治术的102例患者,分析BZW1在胃癌组织中的表达水平、对胃癌疾病进展和患者术后5年生存率的影响。体外采用慢病毒转染的方式构建上调和下调BZW1表达的胃癌细胞系(MGC803),分析BZW1对MGC803细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的作用。采用KEGG富集分析预测BZW1在胃癌中的可能作用机制,并进一步采用Western blot实验进行体外验证。结果生物信息学分析结果显示,BZW1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(P组化和RT-qPCR结果显示,BZW1在胃癌组织中的蛋白和mRNA表达水平分别是癌旁组织的3.30倍和6.54倍(P组织中BZW1的表达水平与外周血CEA和CA199水平呈正相关(P细胞的迁移和侵袭(P细胞N-cadherin与Vimentin的表达(P生物功能可能与Wnt//β-catenin信号相关。Western blot实验进一步证实,上调BZW1可促进Wnt3a、β-Catenin及C-myc的表达(P细胞中EMT关键分子的蛋白N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的调控作用(P组织中高表达并影响患者预后,可能与调控Wnt/β-catenin信号促进胃癌细胞EMT进程相关。

关键词：胃癌碱性亮氨酸拉链蛋白1 预后上皮-间质转化 Wnt/β-catenin

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先天性黑素细胞痣的发病机制及诊疗策略

组织工程与重建外科 2024年第2期20卷 254-259页

作者：李东东王斌上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科上海市200011

先天性黑素细胞痣(Congenital melanocytic nevi,CMN)是一种常见的皮肤发育异常,可发生于人体任何有黑素细胞存在的部位。其发生与体细胞突变密切相关,受多种信号通路调控,临床表现多样。手术切除、扩张器应用仍是治疗CMN的主要方式,光... 详细信息

先天性黑素细胞痣(Congenital melanocytic nevi,CMN)是一种常见的皮肤发育异常,可发生于人体任何有黑素细胞存在的部位。其发生与体细胞突变密切相关,受多种信号通路调控,临床表现多样。手术切除、扩张器应用仍是治疗CMN的主要方式,光电治疗是消除色素、清除卫星灶的有力手段。靶向、免疫治疗正成为治疗先天性黑色素巨痣的新方向。

关键词：先天性黑素细胞痣发病机制体细胞突变靶向治疗

小檗碱和XAV939联合应用可抑制骨肉瘤细胞MG-63的迁移与凋亡

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第5期31卷 469-476页

作者：吴昊越康兵田志敏张浩强李旭升宁夏医科大学第一临床医学院宁夏银川750004 联勤保障部队第九四〇医院关节外科甘肃兰州730050

目的:探讨小檗碱(BBR)联合XAV939对骨肉瘤MG-63细胞迁移与凋亡的影响及其可能的机制。方法:培养MG-63细胞,分别加入20~120μmol/L的BBR和5~60μmol/L的XAV939,通过CCK-8法测定BBR和XAV939的细胞毒性,采用Chou-Talalay分析法计算两药的... 详细信息

目的:探讨小檗碱(BBR)联合XAV939对骨肉瘤MG-63细胞迁移与凋亡的影响及其可能的机制。方法:培养MG-63细胞,分别加入20~120μmol/L的BBR和5~60μmol/L的XAV939,通过CCK-8法测定BBR和XAV939的细胞毒性,采用Chou-Talalay分析法计算两药的联合指数,确定后续实验的干预剂量;将MG-63细胞随机分为空白对照(NC)组、BBR组、XAV939组和BBR+XAV939联合组,采用划痕愈合实验、Transwell小室法检测BBR与XAV939单独或联合处理对MG-63细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色、JC-1染色及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测对细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,免疫荧光法检测BAX蛋白的表达,WB法检测对细胞中MMP-2表达的影响,qPCR法检测对MMP-2基因表达的影响。结果:BBR和XAV939以剂量依赖方式抑制MG-63细胞的增殖,选定30μmol/L BBR、7.5μmol/L XAV939用于后续实验。与NC组相比,BBR(30μmol/L)、XAV939(7.5μmol/L)及BBR+XAV939联合处理细胞24 h后,MG-63细胞迁移能力显著降低、凋亡细胞显著增加(均P组的效应明显强于单药处理且(P细胞的迁移、促进凋亡,其机制可能与迁移相关蛋白MMP-2的表达降低,凋亡相关蛋白BAX的水平增加有关。

关键词：小檗碱 XAV939 骨肉瘤 MG-63细胞迁移凋亡

鞘氨醇-1-磷酸受体4在口腔鳞状细胞癌中的表达及生物学功能

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中国口腔颌面外科杂志 2024年第1期22卷 10-15页

作者：周鑫霞刘敬浩甘桂芳陈福祥上海交通大学医学院附属第九人民医院检验科上海200011 上海交通大学医学院医学技术学院上海200011

目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织化学染色,分析OSCC组织样本及细胞系(WSU-HN4、WSU-HN6、CAL27、WSU-HN30)中S1PR4的表达。通过S1PR4拮抗剂(CYM50358)抑制S1PR4活性,利用CCK-8以及克隆形成实验检测CYM50358对OSCC细胞增殖的影响。通过流式细胞术分析CYM500358对OSCC细胞凋亡的影响。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC中的S1PR4转录及表达显著上调,CYM50358处理组OSCC细胞增殖活性显著低于空白对照组(P组OSCC细胞克隆形成能力显著低于空白对照组(P组OSCC细胞凋亡比例显著高于空白对照组(P细胞生长并促进细胞凋亡,或为OSCC的治疗提供新的潜在靶点。

关键词：口腔鳞状细胞癌鞘氨醇-1-磷酸受体4(S1PR4) 生物学功能细胞凋亡

PDIA4在肾癌细胞舒尼替尼耐药中的作用研究

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现代生物医学进展 2024年第13期24卷 2408-2416页

作者：唐麒麟柯波亮何雏江徐子杰陈磊邵怡上海交通大学医学院附属第一人民医院泌尿外科上海200080

目的:建立肾癌舒尼替尼耐药细胞株,探讨蛋白二硫键异构酶A成员4(PDIA4)调控肾细胞癌舒尼替尼耐药的机制。方法:采用小剂量间歇诱导法建立786-O和OS-RC-2耐药细胞株(786-OR和OS-RC-2R),采用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测PDIA4... 详细信息

目的:建立肾癌舒尼替尼耐药细胞株,探讨蛋白二硫键异构酶A成员4(PDIA4)调控肾细胞癌舒尼替尼耐药的机制。方法:采用小剂量间歇诱导法建立786-O和OS-RC-2耐药细胞株(786-OR和OS-RC-2R),采用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测PDIA4在耐药肾癌细胞株与非耐药肾癌细胞株中的表达情况,通过慢病毒感染构建PDIA4稳定过表达或敲减肾癌细胞系,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测PDIA4对肾癌细胞增殖影响;通过qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2、BAX、Caspase3、Cleaved-Caspase3、Caspase9表达。结果:与对照组亲本细胞株786-O和OS-RC-2相比,耐药细胞株786-OR和OS-RC-2R的PDIA4表达水平明显升高(P细胞的生长和活力以及降低肾癌细胞对舒尼替尼的敏感性(P细胞的生长和活力以及升高肾癌细胞对舒尼替尼的敏感性(P细胞癌舒尼替尼耐药有关,其机制是抑制细胞凋亡引起肾癌细胞癌舒尼替尼耐药,靶向PDIA4则可以逆转耐药。

关键词： PDIA4 肾细胞癌舒尼替尼耐药凋亡

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组织工程技术在牙骨质再生中的研究进展

中国现代医生 2024年第15期62卷 127-131页

作者：金珍琦陈建治浙江中医药大学口腔医学院浙江杭州310053 浙江树人大学树兰国际医学院附属树兰杭州医院口腔医学中心浙江杭州310022

牙骨质是连接牙根与牙周组织的重要枢纽,其较弱的再生能力是牙周重建研究的一大难点。牙周组织结构复杂,在多数牙周再生研究中,新生牙骨质为细胞固有纤维牙骨质,该牙骨质纤维插入少,附着功能差。为恢复牙周的支持功能,需再生无细胞外源... 详细信息

牙骨质是连接牙根与牙周组织的重要枢纽,其较弱的再生能力是牙周重建研究的一大难点。牙周组织结构复杂,在多数牙周再生研究中,新生牙骨质为细胞固有纤维牙骨质,该牙骨质纤维插入少,附着功能差。为恢复牙周的支持功能,需再生无细胞外源性纤维牙骨质。该牙骨质通过有序排列的穿通纤维连接牙槽骨,对附着功能贡献最大。本文结合近年来的研究进展,从组织工程三大要素入手,总结适用于再生功能性牙骨质的干细胞、生长因子和生物材料,旨在为本领域研究提供参考。

关键词：牙骨质再生干细胞生长因子生物材料组织工程