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Hsa-miR-650通过靶向RAC1抑制NF2阴性脑膜瘤的生长

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生物化学与生物物理进展 2024年第7期51卷 1687-1696页

作者：张超李朋王博汪颖刘丕楠首都医科大学附属北京天坛医院神经外科北京100070 首都医科大学北京市神经外科研究所北京100070

目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De Mi... 详细信息

目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De MiRNAs)。应用miRWalk 2.0数据库获取De MiRNAs的靶基因。利用相互作用基因检索工具(STRING)数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape软件确定核心基因。对筛选出的miRNA进一步验证其表达和生物学作用。结果在NF2阴性脑膜瘤肿瘤样本与蛛网膜组织对照组比较中发现了86个差异mi RNA,其中包括52个上调的mi RNAs和34个下调的miRNAs。在这些差异miRNA中鉴定出与274个靶基因相关的14个mi RNAs,并基于这些数据构建miRNA-靶基因网络。通过cyto Hubba分析显示,在PPI网络中有两个mi RNAs(hsa-miR-650和hsa-miR-623)位于前20个关键核心基因之中。进一步的定量逆转录PCR(q RT-PCR)实验证实,相对于正常脑组织,hsa-miR-650在NF2阴性脑膜瘤中的表达显著增高。下调hsa-miR-650抑制了NF2阴性脑膜瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。最后,确定RAC1是hsa-miR-650的靶基因。结论Hsa-miR-650作为肿瘤促进剂,可能作为治疗NF2阴性脑膜瘤患者的治疗靶点。

关键词： 2型神经纤维瘤病(NF2) 脑膜瘤 hsa-miR-650 RAC1 生物信息学

积极血管成形术在颅内动脉粥样硬化性急性大血管闭塞治疗中的应用价值——ANGEL-ACT亚组分析

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中华神经外科杂志 2024年第7期40卷 680-685页

作者：殷悦陈翰林邓一鸣王安心张怡君贾白雪罗岗马宁莫大鹏高峰缪中荣首都医科大学附属北京天坛医院神经介入中心北京100070 首都医科大学附属北京天坛医院国家神经系统疾病临床医学研究中心北京100070 首都医科大学北京市神经外科研究所北京100070

目的分析积极的血管成形术在颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞性卒中(LVOS)治疗中的作用。方法从急性缺血性卒中血管内治疗关键技术及急救流程改进研究(ANGEL-ACT)数据库中纳入颅内动脉粥样硬化性LVOS患者475例,根据治疗方案分为积极血管... 详细信息

目的分析积极的血管成形术在颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞性卒中(LVOS)治疗中的作用。方法从急性缺血性卒中血管内治疗关键技术及急救流程改进研究(ANGEL-ACT)数据库中纳入颅内动脉粥样硬化性LVOS患者475例,根据治疗方案分为积极血管成形术组[定义为在1次机械取栓(MT)后行血管成形术,或仅行血管成形术](194例)与消极血管成形术组(定义为只接受MT,或在≥2次MT后行血管成形术)(281例)。比较两组的有效性和安全性。有效性主要终点为术后即刻改良脑梗死溶栓(mTICI,≥2b级为再通成功)分级、术后90 d改良Rankin量表评分(mRS);安全终点为术后24 h内症状性颅内出血和术后90 d的病死率。采用二元logistic回归分析拟合模型,分别分析消极血管成形术组与积极血管成形术组发生上述终点事件的比值比(OR值)。以P神经功能恢复及脑灌注的恢复,有效性及安全性均更佳。

关键词：卒中动脉闭塞性疾病颅内动脉硬化急性血管成形术治疗结果

阿尔茨海默病中BACE1相互作用蛋白筛选及功能分析

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1904-1919页

作者：刘聪聪王亚琦王培昌首都医科大学宣武医院检验科北京100053

目的β淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中淀粉样斑块形成的限速酶,其表达水平与活性在AD发生发展中起到关键作用。BACE1的相互作用蛋白可以通过直接结合、间... 详细信息

目的β淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中淀粉样斑块形成的限速酶,其表达水平与活性在AD发生发展中起到关键作用。BACE1的相互作用蛋白可以通过直接结合、间接结合、参与各种细胞信号转导通路等方式,直接或间接在BACE1的转录、翻译、修饰、胞内运输等各个环节对BACE1进行调节,从而参与AD的发生与疾病的进程。本研究拟筛选并验证BACE1的相互作用蛋白,为进一步深入阐明淀粉样斑块形成的机制提供新的依据。方法采用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)与质谱联合应用的技术富集并鉴定AD模型小鼠海马组织中BACE1的相互作用蛋白,通过生物信息学分析筛选与BACE1有潜在相互作用的蛋白质,采用Co-IP实验及免疫荧光共聚焦技术进行初步验证,并探究BACE1相互作用蛋白在AD细胞模型中蛋白质表达水平变化。结果本研究在AD组中共鉴定到与BACE1相互作用的差异表达蛋白614个。基因本体(GO)富集分析显示,AD组BACE1相互作用蛋白主要参与细胞内信号转导、靶向高尔基体囊泡的转运、浦肯野细胞层发育等生物学过程;京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示,AD中BACE1相互作用蛋白主要参与了PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路等神经退行性疾病相关通路。通过构建BACE1相互作用蛋白网络,筛选了12个可信度较高的相互作用蛋白,其中NSF、NUMB、HSP90aa1、SNAP91为首次发现的BACE1相互作用蛋白。经进一步验证,发现NSF与BACE1存在相互作用,并且在AD细胞模型中NSF表达水平上调。结论BACE1相互作用蛋白参与多种AD相关生物途径及信号通路,NSF为新鉴定到的BACE1相互作用蛋白,与BACE1存在相互作用。NSF在AD细胞模型中表达水平上调,预测NSF与BACE1蛋白间相互作用参与调节AD疾病的进程,为疾病的机制研究提供新的靶点和方向。

关键词： β淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1 免疫共沉淀质谱法神经退行性疾病阿尔茨海默病

反复性轻型颅脑损伤后认知功能障碍小鼠模型的建立及其颅内早期病理改变

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中华神经外科杂志 2024年第6期40卷 611-617页

作者：卢盛华高国一徐晓健葛芊芊杨梦石牛非庄园刘佰运田润发首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心北京100070 首都医科大学北京市神经外科研究所北京100070

目的构建反复性轻型颅脑损伤(rmTBI)后认知功能障碍小鼠模型,探讨其颅内早期病理改变.方法将45只C57BL/6小鼠随机分为健康对照组(n=15,简称对照组)与rmTBI建模组(n=30,简称rmTBI组).rmTBI组使用悬重式闭合性颅脑打击装置每日打击1次,连... 详细信息

目的构建反复性轻型颅脑损伤(rmTBI)后认知功能障碍小鼠模型,探讨其颅内早期病理改变.方法将45只C57BL/6小鼠随机分为健康对照组(n=15,简称对照组)与rmTBI建模组(n=30,简称rmTBI组).rmTBI组使用悬重式闭合性颅脑打击装置每日打击1次,连续7 d.建模后3、30 d进行头颅磁共振波谱扫描(n=6).建模后30 d采用转棒和Morris水迷宫实验评价两组小鼠的运动协调能力及认知功能.采用透射电子显微镜分析建模3 d rmTBI组(n=3)、建模30 d rmTBI组(n=3)和对照组(n=3)小鼠内侧前额叶及海马CA2区域轴索外径、髓鞘厚度,并计算G-ratio[轴索外径/(轴索外径-2×髓鞘厚度)].应用Spearman相关性检验分析轴索外径与髓鞘厚度的相关性.结果磁共振波谱结果显示,与对照组比较,rmTBI组建模3、30 d的皮质N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)值和海马NAA/Cr值的差异均无统计学意义(均P>0.05).转棒实验和Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,rmTBI组小鼠的运动协调和认知功能均下降(均P神经轴索外径的差异无统计学意义(H=2.11,P=0.347);三组间髓鞘厚度的差异具有统计学意义(H=-2.52,P=0.035),其中建模30 d rmTBI组的髓鞘厚度小于对照组[M(Q1,Q3)分别为0.11(0.09,0.13)μm、0.12(0.11,0.14)μm].在海马CA2区域,建模3 d和30 d rmTBI组均可观察到髓鞘板层结构中存在空泡样改变,同时存在包绕轴索和髓鞘剥离现象;三组间轴索外径及髓鞘厚度的差异均具有统计学意义(均P功能均明显下降,动物模型病理结果提示其内侧前额叶存在少量髓鞘的损伤,但轴索结构相对完好,而海马CA2区域轴索-髓鞘结构不稳定,有脱髓鞘和髓鞘新生表现,可能与上述功能障碍存在因果关系.

关键词：颅脑损伤认知功能障碍病理过程疾病模型,动物小鼠髓鞘

垂体神经内分泌肿瘤手术策略调整对治疗效果的改善作用分析:附3 504例报告

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中华神经外科杂志 2024年第3期40卷 265-271页

作者：李朋杨智君毕智勇王兴朝张斌王博王振民薛海张哲刘丕楠首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心北京100070 首都医科大学北京市神经外科研究所北京100070

目的分析垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)手术策略的调整对其治疗效果的改善作用.方法回顾性分析2008年1月至2022年12月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心接受手术治疗的3 504例PitNET患者的临床资料.期间结合文献报道和自... 详细信息

目的分析垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)手术策略的调整对其治疗效果的改善作用.方法回顾性分析2008年1月至2022年12月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心接受手术治疗的3 504例PitNET患者的临床资料.期间结合文献报道和自主探索,对手术策略进行了调整.2008年1月至2016年12月收治的患者(A组)采用调整前的手术策略治疗,2017年1月至2022年12月收治的患者(B组)采用调整后的手术策略治疗.手术策略调整要点包括多维度分隔空间手术切除、功能性PitNETs的超范围切除以及个体化颅底重建.对比分析两组患者的手术治疗效果及术后并发症的发生情况.结果 A组患者共1 394例,B组共2 110例.B组的肿瘤全切除率[91.0%(1 920/2 110)对比73.4%(1 023/1 394)]、术后视力好转率[89.6%(509/568)对比69.0%(260/377)]均高于A组(均P功能性PitNET术后的生物学治愈率方面,A组患者低于B组[52.3%(203/388)对比83.6%(475/568),P<0.001].结论 PitNET手术策略的改进可明显提高手术治疗效果,并且能够减少相关并发症的发生.

关键词：垂体肿瘤神经外科手术治疗结果手术后并发症手术策略

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阿尔茨海默病血液生物标志物的应用前景

中华检验医学杂志 2024年第2期47卷 116-121页

作者：蔡慧敏贾龙飞首都医科大学宣武医院神经疾病高创中心神经内科北京100053

阿尔茨海默病(AD)的早期诊断一直是医学领域的挑战之一。近年来,关于AD血液生物标志物的研究蓬勃发展,对促进AD早期诊断、疾病监测和早期干预有重要意义。随着新一代超敏检测技术的诞生,在血液中相继验证了AD的核心标志物、非特异性标... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)的早期诊断一直是医学领域的挑战之一。近年来,关于AD血液生物标志物的研究蓬勃发展,对促进AD早期诊断、疾病监测和早期干预有重要意义。随着新一代超敏检测技术的诞生,在血液中相继验证了AD的核心标志物、非特异性标志物及其他相关标志物。然而,血液生物标志物用于AD诊断和预测仍存在准确性和稳定性的问题。本文针对每类标志物的最新进展和优劣进行梳理分析,并提供了几种潜在策略,以克服AD血液生物标志物面临的挑战。

关键词：阿尔茨海默病生物标志物 β淀粉样蛋白

多模态神经影像学数据信息管理系统在功能神经外科的应用

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中国现代神经疾病杂志 2024年第7期24卷 525-531页

作者：高润石张国君王雪原王秀梅遇涛胡永生首都医科大学宣武医院功能神经外科北京100053 首都医科大学附属北京儿童医院功能神经外科、国家儿童医学中心 100045

研究背景多模态神经影像学检查在功能神经外科的诊断与治疗中发挥重要作用,但目前临床对这些复杂数据的管理有所欠缺。本研究尝试建立一套可行的多模态神经影像学数据信息管理系统并评估其应用效果。方法通过规范临床诊疗流程、分析影... 详细信息

研究背景多模态神经影像学检查在功能神经外科的诊断与治疗中发挥重要作用,但目前临床对这些复杂数据的管理有所欠缺。本研究尝试建立一套可行的多模态神经影像学数据信息管理系统并评估其应用效果。方法通过规范临床诊疗流程、分析影像学数据产生节点及梳理数据流动线路、建立存储命名规则,以及搭建存储服务器、培训专业人员等措施,设计并应用多模态神经影像学数据信息管理系统,以术前结构序列、其他术前影像、电极术后CT、电极重建、术后CT/MRI共5类数据的归档率作为主要评估指标,以数据归档消耗的总人·时和每例病例消耗的平均人·时作为次要评估指标。结果未进行多模态神经影像学数据信息管理(对照组,64例)的情况下,总人力消耗为192人·时,平均为3人·时/例;进行多模态神经影像学数据信息管理(数据管理组,50例)的情况下,总人力消耗84人·时,平均为1.68人·时/例。数据管理组术前结构序列[100%(50/50)对32.81%(21/64);χ^(2)=11.383,P=0.001]、其他术前影像[96%(48/50)对26.56%(17/64);χ^(2)=13.839,P=0.000]、电极术后CT[96%(48/50)对32.81%(21/64);χ^(2)=10.409,P=0.001]、电极重建[96%(48/50)对32.81%(21/64);χ^(2)=10.409,P=0.001]、术后CT/MRI[96%(48/50)对15.63%(10/64);χ^(2)=22.169,P=0.000]数据归档率均高于对照组。结论设计契合临床的多模态神经影像学数据信息管理系统,合理设置数据收集和归档节点,可以有效提高数据归档率,节约人力资源,保障临床数据的完备存储和临床诊疗的顺畅运行,有利于提高临床诊断与治疗水平。

关键词：神经外科(学) 神经成像电子数据处理卫生人力

汉化版Addenbrooke认知功能检查量表第3版在小脑梗死患者认知功能评价中的应用

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中国康复医学杂志 2024年第7期39卷 947-951,964页

作者：刘琪刘畅张玉梅首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心北京市100070 首都医科大学附属北京天坛医院、国家神经系统疾病临床医学研究中心首都医科大学附属北京天坛医院康复医学科

目的:评价汉化版Addenbrooke认知功能检查量表第3版(Addenbrooke's cognitive examination versionⅢ,ACE-Ⅲ)应用于小脑梗死患者认知功能评估的可行性。方法:收集于北京天坛医院神经内科住院并通过影像学检查确诊为局灶性小脑梗死的患... 详细信息

目的:评价汉化版Addenbrooke认知功能检查量表第3版(Addenbrooke's cognitive examination versionⅢ,ACE-Ⅲ)应用于小脑梗死患者认知功能评估的可行性。方法:收集于北京天坛医院神经内科住院并通过影像学检查确诊为局灶性小脑梗死的患者40例,并招募与病例组年龄及教育程度匹配的健受试者40例。收集人口学指标并评价运动功能缺损程度。采用ACE-Ⅲ进行认知功能评价。通过Cronbachα系数评价ACE-Ⅲ信度;通过受试者工作特征曲线评价其校标关联效度。应用Spearman相关性分析评价ACE-Ⅲ得分与年龄、受教育水平之间的相关性。结果:病例组和健康对照的ACE-Ⅲ总分分别为(88.3±6.0)分及(93.1±3.0)分,存在显著差异(P功能显著下降。ACE-Ⅲ总体Cronbachα系数为0.58。ACE-Ⅲ总分的曲线下面积为0.79±0.05(95%置信区间:0.69—0.89)。依据约登指数,88分是ACE-Ⅲ量表的最佳截止值。此外,ACE-Ⅲ得分与年龄在病例组(r=﹣0.52,P功能障碍的筛查,其得分与年龄、受教育程度相关。

关键词： Addenbrooke认知功能检查量表第3版小脑梗死量表验证

Circ0005512促进雌性大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5029-5035页

作者：张妍张文凯张雯秀刘涛马子谦陈学明首都医科大学附属北京潞河医院中心实验室首都医科大学附属北京潞河医院骨中心

背景：神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素，小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分，研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡，但circ RNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚... 详细信息

背景：神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素，小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分，研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡，但circ RNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚。目的：探讨circ0005512在脊髓损伤后调节小胶质细胞/巨噬细胞焦亡中的作用和机制。方法：将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和脊髓损伤组，BBB评分评估运动功能，苏木精-伊红染色检测脊髓空洞面积，二代测序筛选脊髓组织中差异表达的circ RNA,Real-time PCR验证circ0005512的表达。免疫荧光、Western blot、ELISA、Real-time PCR检测脊髓损伤大鼠的细胞焦亡情况以及脂多糖诱导的小胶质细胞系HAPI细胞的焦亡情况，基因敲降验证circ RNA0005512对小胶质细胞焦亡的调控作用。结果与结论：(1)脊髓损伤7 d后，脊髓损伤部位出现明显空洞，脊髓损伤后即刻大鼠运动功能完全缺失，随着时间的推移，脊髓损伤组大鼠运动功能逐渐部分恢复，BBB评分与假手术组比较有显著差异；(2)二代测序筛选到circ0005512明显上调，且在动物模型和细胞模型中均得到了验证；(3)免疫荧光、Western blot、Real-time PCR、ELISA实验证实脊髓损伤组织和脂多糖诱导的HAPI细胞中焦亡标志物(NLRP3、GSDMD、caspase-1)均明显上调；(4)在脂多糖诱导HAPI细胞中敲降circ0005512后，细胞焦亡标志物NLRP3明显下调；(5)以上结果表明circ0005512促进大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡。

关键词：脊髓损伤 circRNA 小胶质细胞巨噬细胞焦亡 NLRP3

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