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长爪沙鼠脑缺血和听觉障碍模型研究进展

实验动物与比较医学 2024年第4期44卷 419-427页

作者：张梓珊伍颖李飞扬杜小燕首都医科大学基础医学院北京100069

目前分布在世界各地的实验动物长爪沙鼠均源自中国。早在1930年代,野生长爪沙鼠经人工驯养后被引入医学研究。时至今日,长爪沙鼠已经成为一种公认的“多功能实验动物”,被广泛应用于脑神经、寄生虫和微生物、肿瘤等研究领域。长爪沙鼠... 详细信息

目前分布在世界各地的实验动物长爪沙鼠均源自中国。早在1930年代,野生长爪沙鼠经人工驯养后被引入医学研究。时至今日,长爪沙鼠已经成为一种公认的“多功能实验动物”,被广泛应用于脑神经、寄生虫和微生物、肿瘤等研究领域。长爪沙鼠具有独特的脑底动脉解剖学特点,例如先天性Willis环缺失。因此,用单侧颈总动脉结扎的简易手术操作既可以构建脑缺血或脑缺血再灌注损伤模型,还可以实现同体对照。长爪沙鼠的这一解剖特点不仅增加了脑缺血的敏感性,也易于诱导耳蜗缺血。因此,长爪沙鼠在制备听觉障碍模型中也发挥重要作用。长爪沙鼠脑缺血模型和听觉障碍模型的发病过程和病理表现均与人类患者有诸多相似之处。科学家们利用长爪沙鼠构建了脑缺血模型、脑缺血再灌注损伤模型、耳蜗缺血模型、人工耳蜗植入模型、感音性神经性耳聋模型等,均取得显著成效。本文重点阐述当前长爪沙鼠脑缺血模型和听觉障碍模型的创制方法和评价指标,讨论各种造模方法的优缺点及其应用进展,以期为长爪沙鼠在这两个重要领域的应用提供理论依据和借鉴。

关键词：长爪沙鼠脑缺血模型听觉障碍模型 Willis环

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Nogo-A蛋白及调控轴突再生作用研究进展

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神经损伤与功能重建 2024年第3期19卷 151-156页

作者：孟瑶王颖首都医科大学基础医学院北京100069

中枢神经系统损伤产生的抑制性微环境是神经再生困难的重要原因,其中Nogo-A蛋白是抑制轴突再生的关键因子,其结构域以片段形式通过不同途径释放到细胞外,与受体NgR1、PirB、S1PR2或HSPG相结合,激活多种信号通路调控细胞凋亡、运动以及... 详细信息

中枢神经系统损伤产生的抑制性微环境是神经再生困难的重要原因,其中Nogo-A蛋白是抑制轴突再生的关键因子,其结构域以片段形式通过不同途径释放到细胞外,与受体NgR1、PirB、S1PR2或HSPG相结合,激活多种信号通路调控细胞凋亡、运动以及细胞骨架蛋白聚合,引起细胞骨架解聚、生长锥塌陷,抑制神经元轴突生长。本文对Nogo-A蛋白的结构、受体和抑制轴突再生作用机制的研究进展进行综述。

关键词： Nogo-A蛋白受体信号通路轴突再生

Bmal1可能介导了丁酸钠对帕金森病小鼠的神经保护作用

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 876-884页

作者：王飞霞张政孙艳杨柳菁郭桐彤潘夜厅丁嵩涛蒋林刘含登重庆医科大学实验教学管理中心组织与细胞生物学实验室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院重庆400016

目的探究肠道微生物代谢产物丁酸钠(NaB)通过肠-脑轴对帕金森病(PD)小鼠发挥神经保护作用及其潜在机制。方法39只7周龄雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组(NC)、模型组(PD)和NaB治疗组(NaB),13只/组。除NC组小鼠注射等体积生理盐水外,其... 详细信息

目的探究肠道微生物代谢产物丁酸钠(NaB)通过肠-脑轴对帕金森病(PD)小鼠发挥神经保护作用及其潜在机制。方法39只7周龄雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组(NC)、模型组(PD)和NaB治疗组(NaB),13只/组。除NC组小鼠注射等体积生理盐水外,其余各组连续5 d腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶[MPTP,30 mg/(kg·d)]建立亚急性PD模型。造模完成后NaB组连续灌胃NaB[300 mg/(kg·d)]治疗14 d,其余两组小鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗结束后进行行为学实验检测小鼠的运动功能。Western blot分别检测小鼠纹状体中酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达和结肠中促炎因子核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)以及紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin的表达。通过HE染色观察小鼠结肠的炎性浸润。RNA测序分析筛选出小鼠结肠组织的差异基因。结果行为学实验结果显示,NaB治疗可提高PD小鼠的运动速度(P神经保护作用(P神经元的丢失,并改善PD小鼠的结肠炎症,其机制可能与Bmal1有关。

关键词：丁酸钠帕金森病肠-脑轴 Bmal1

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糖尿病前期周围神经病变的临床和电生理研究

中华神经科杂志 2024年第3期57卷 248-254页

作者：翦凡陈琳陈娜李景芬王颖张磊程凤杨硕王恒恒华琳王瑞青刘阳潘华张在强首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心、国家神经系统疾病临床医学研究中心北京100070 首都医科大学生物医学工程学院智能医学工程学学系北京100069 首都医科大学附属北京天坛医院健康管理中心北京100070

目的探讨糖尿病前期患者周围神经病变的临床和电生理特点。方法收集2019—2022年在首都医科大学附属北京天坛医院招募的20~65岁糖代谢异常风险人群行口服糖耐量试验,前瞻性收集符合美国糖尿病协会诊断标准的空腹血糖受损或糖耐量异常患... 详细信息

目的探讨糖尿病前期患者周围神经病变的临床和电生理特点。方法收集2019—2022年在首都医科大学附属北京天坛医院招募的20~65岁糖代谢异常风险人群行口服糖耐量试验,前瞻性收集符合美国糖尿病协会诊断标准的空腹血糖受损或糖耐量异常患者,排除可能导致周围神经受损的其他病因及神经根病患者。依据2010年多伦多共识多发性神经病(PN)临床诊断标准,按照是否存在PN的症状体征,将患者划分为临床PN组和临床无PN组。对所有患者行感觉运动神经传导检测(NCS)、F波检测、交感皮肤反应、心率变异率及电流感觉阈值测定(CPT),比较各项检查的异常率,比较临床亚组间各项电生理检查异常率的差异。结果最终入组糖尿病前期患者共73例,依据多伦多共识标准可诊断为临床PN的患者仅20例(27.4%)。患者的CPT异常率为68.5%(50/73),显著高于F波、下肢NCS、上肢腕管综合征电生理检查、交感皮肤反应、心率变异率的异常率[分别为2.7%(2/73)、0(0/73)、26.0%(19/73)、6.8%(5/73)、5.5%(4/73),McNemar二项分布精确检验,均P神经纤维的感觉阈值。糖尿病前期患者手部无髓鞘的小纤维(C纤维)异常率[21.9%(16/73)]较粗髓鞘的大纤维(Aβ纤维)异常率高[8.2%(6/73),χ^(2)=5.352,P=0.021];足部薄髓鞘(Aδ纤维)和无髓鞘的小纤维(C纤维)异常率[42.5%(31/73)和39.7%(29/73)]均较粗髓鞘的大纤维(Aβ纤维)异常率高[11.0%(8/73),χ^(2)=18.508、15.965,均P神经病变多无症状或为亚临床周围神经病。糖代谢异常早期最易累及无髓鞘和薄髓鞘的小纤维,可通过选择性检测小神经纤维功能的电生理方法早期发现病损。

关键词：糖尿病前期周围神经病电生理感觉阈值早期诊断

胶质母细胞瘤恶性进展中不同细胞亚群的动态轨迹和细胞通讯网络

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北京大学学报（医学版） 2024年第2期56卷 199-206页

作者：蔡祥王仁东王世佳任梓齐于秋红李冬果首都医科大学生物医学工程学院智能医学工程学学系北京100069 首都医科大学附属北京天坛医院高压氧科北京100070

目的:探索胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)恶性进展过程中细胞亚群的动态轨迹以及免疫细胞亚群之间的通讯网络,结合GBM患者的转录组数据和临床信息,挖掘GBM恶性进展过程中的关键风险标志物,以期为该疾病的治疗和预后提供科学依据。方法... 详细信息

目的:探索胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)恶性进展过程中细胞亚群的动态轨迹以及免疫细胞亚群之间的通讯网络,结合GBM患者的转录组数据和临床信息,挖掘GBM恶性进展过程中的关键风险标志物,以期为该疾病的治疗和预后提供科学依据。方法:基于单细胞测序数据分析方法,构建GBM恶性进展中的细胞亚群图谱,利用Monocle2技术构建GBM恶性进展中肿瘤细胞亚群的动态进展轨迹,基于基因富集分析,挖掘肿瘤细胞亚群随GBM恶性进展中显著变化的基因所富集的生物学过程,利用CellChat软件识别不同免疫细胞亚群间的复杂通讯网络,通过生存分析识别GBM恶性进展中影响患者预后的关键风险分子标记物。结果:单细胞测序数据分析识别出6种不同的细胞类型,包括淋巴细胞、周细胞、少突神经胶质细胞、巨噬细胞、胶质瘤细胞、小胶质细胞,单细胞数据集中了27151个细胞,其中包含3881个来源于低级别胶质瘤患者的细胞,10166个来源于新诊断GBM患者的细胞,13104个来源于复发性胶质瘤患者的细胞。胶质瘤细胞亚群逆时序分析提示,胶质瘤细胞亚群在恶性进展中存在着明显的细胞异质性;免疫细胞亚群的细胞相互作用分析揭示,GBM恶性进展中不同免疫细胞亚群之间的通讯网络共识别出22条具有生物学意义的配体-受体对,涉及12条通路;生存分析识别出8个与GBM患者预后密切相关的基因,其中SERPINE1、COL6A1、SPP1、LTF、C1S、AEBP1、SAA1L是GBM患者的高风险基因,ABCC8是GBM患者的低风险基因。结论:深入揭示了GBM恶性进展中胶质瘤细胞亚群的动态变化以及免疫细胞亚群之间的通讯模式,对于理解GBM的复杂生物学过程具有重要意义,为GBM的精准医疗和治疗决策提供了科学依据,也为GBM患者更准确的预后评估提供了新的线索。

关键词：胶质母细胞瘤单细胞测序拟时序分析细胞相互作用细胞间通讯

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阿尔茨海默病血液生物标志物的应用前景

中华检验医学杂志 2024年第2期47卷 116-121页

作者：蔡慧敏贾龙飞首都医科大学宣武医院神经疾病高创中心神经内科北京100053

阿尔茨海默病(AD)的早期诊断一直是医学领域的挑战之一。近年来,关于AD血液生物标志物的研究蓬勃发展,对促进AD早期诊断、疾病监测和早期干预有重要意义。随着新一代超敏检测技术的诞生,在血液中相继验证了AD的核心标志物、非特异性标... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)的早期诊断一直是医学领域的挑战之一。近年来,关于AD血液生物标志物的研究蓬勃发展,对促进AD早期诊断、疾病监测和早期干预有重要意义。随着新一代超敏检测技术的诞生,在血液中相继验证了AD的核心标志物、非特异性标志物及其他相关标志物。然而,血液生物标志物用于AD诊断和预测仍存在准确性和稳定性的问题。本文针对每类标志物的最新进展和优劣进行梳理分析,并提供了几种潜在策略,以克服AD血液生物标志物面临的挑战。

关键词：阿尔茨海默病生物标志物 β淀粉样蛋白

跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

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重庆医科大学学报 2024年第8期49卷 959-966页

作者：杨雯宇肖倩秦露黄杜娟邓宇辉周梅王舜唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,... 详细信息

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：跑步锻炼抑郁症兴奋性突触内侧前额叶皮质体视学

纤维胶原素B调控M1/M2极化失衡加重鲍曼不动杆菌感染诱导急性肺损伤的研究

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微生物学免疫学进展 2024年第5期 1-10页

作者：王姿涵李燕秀徐祉轩孔庆利周玉洁张须龙首都医科大学基础医学院免疫学系

目的探究纤维胶原素B （ficolin B,Fcnb）在鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）诱导的急性肺损伤中的作用及其对巨噬细胞极化的调控作用。方法 6～8周龄雄性C57BL/6N小鼠和Fcnb-/-小鼠滴鼻感染鲍曼不动杆菌以构建急性肺损伤模型... 详细信息

目的探究纤维胶原素B （ficolin B,Fcnb）在鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）诱导的急性肺损伤中的作用及其对巨噬细胞极化的调控作用。方法 6～8周龄雄性C57BL/6N小鼠和Fcnb-/-小鼠滴鼻感染鲍曼不动杆菌以构建急性肺损伤模型，感染2 d后取肺脏组织进行HE染色观察病理损伤情况，流式细胞术检测肺脏中性粒细胞、巨噬细胞及其M1和M2亚群比例；分离纯化诱导骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage, BMDM）,脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）体外刺激诱导M1极化，Western blot检测诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）和pro-IL1β蛋白表达，Griess比色法检测培养上清NO含量；RAW264.7细胞系过表达Fcnb基因，LPS诱导其M1极化后检测上清NO、IL-6及TNF-α含量；IL-4联合IL-13体外刺激BMDM诱导M2极化，qPCR检测Pparg及Mrc1变化，流式细胞术检测CD206蛋白表达变化。结果通过滴鼻感染鲍曼不动杆菌成功建立了急性肺损伤小鼠模型。相较于WT小鼠，敲除Fcnb基因降低小鼠肺脏病理损伤评分（P=0.019 3,P<0.05）及肺脏中性粒细胞和巨噬细胞浸润（P=0.038 7、P=0.000 7,P<0.05）,并降低鲍曼不动杆菌感染诱导急性肺损伤早期肺脏M1/M2比值（P=0.000 9,P<0.05）。体外结果表明，敲除Fcnb基因抑制LPS诱导的巨噬细胞M1极化，而过表达Fcnb基因增强其M1极化，但Fcnb基因敲除对IL-4联合IL-13诱导的M2极化不存在调控作用。结论在鲍曼不动杆菌感染介导的急性肺损伤早期，ficolin B通过促进中性粒细胞及巨噬细胞浸润、调控巨噬细胞M1/M2极化失衡参与促进肺脏免疫病理损伤，ficolin B促进巨噬细胞M1极化而不参与M2极化的调控。

关键词：纤维胶原素鲍曼不动杆菌急性肺损伤巨噬细胞极化 RAW 264.7细胞骨髓来源巨噬细胞

氧化应激在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用研究进展

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中华医学杂志 2024年第17期104卷 1540-1546页

作者：褚学红申英杰董晓刘圆圆李明姜缪文周陈吉训明吴川杰首都医科大学宣武医院神经内科，北京100053 哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科，哈尔滨150001 首都医科大学宣武医院北京老年医学研究所，北京100053 首都医科大学脑重大疾病研究中心，北京100069

蛛网膜下腔出血(SAH)是一种神经科的急危重症,具有高死亡率及高致残率的特点。近年来,多项研究表明早期脑损伤(EBI)是导致SAH患者预后不良的主要原因,表现为一系列破坏性级联反应,包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细... 详细信息

蛛网膜下腔出血(SAH)是一种神经科的急危重症,具有高死亡率及高致残率的特点。近年来,多项研究表明早期脑损伤(EBI)是导致SAH患者预后不良的主要原因,表现为一系列破坏性级联反应,包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细胞凋亡和自噬等。有研究表明氧化应激反应在SAH后EBI的形成过程中起重要作用。过量自由基的生成在氧化应激反应中扮演重要角色。本文就SAH后自由基的来源、其与EBI之间的联系、氧化应激相关的生物标志物以及抗氧化应激治疗四方面进行综述,以期为临床防治EBI提供新思路和药物作用新靶点。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤氧化应激