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脊柱结核并发HIV/AIDS患者诊断及治疗专家共识(第2版)

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中国防痨杂志 2025年第1期47卷 1-11页

作者：《脊柱结核并发/患者诊断及治疗专家共识》编写组中国防痨协会骨关节结核专业分会中国性病艾滋病防治协会艾滋病外科专业委员会中国西部骨结核联盟中国华北骨结核联盟范俊何敏秦世炳蒲育张强不详首都医科大学附属北京胸科医院成都市公共卫生临床医疗中心首都医科大学附属北京地坛医院

脊柱结核并发HIV/AIDS患者因免疫功能低下,治疗的难度成倍增加。为规范脊柱结核并发HIV/AIDS患者的诊疗流程,使更多同行了解此类疾病治疗细节,并在治疗时有据可依,中国防痨协会骨关节结核专业分会、中国西部骨结核联盟、中国华北骨结核... 详细信息

脊柱结核并发HIV/AIDS患者因免疫功能低下,治疗的难度成倍增加。为规范脊柱结核并发HIV/AIDS患者的诊疗流程,使更多同行了解此类疾病治疗细节,并在治疗时有据可依,中国防痨协会骨关节结核专业分会、中国西部骨结核联盟、中国华北骨结核联盟、《中国防痨杂志》编辑委员会于2020年5月共同制定并发布了《脊柱结核并发HIV感染/AIDS患者诊断及治疗专家共识》。该共识从脊柱结核并发HIV/AIDS患者的流行病学背景开始论述,对其常见临床表现、实验室检查及诊断标准、药物及手术治疗方法、脊柱结核并发HIV/AIDS患者手术过程中的职业暴露和注意事项,以及研究方向等进行了深入的阐述与讨论。在第1版共识的基础上,结合我国脊柱结核并发HIV/AIDS患者诊断及治疗的经验和方法,以及国外诊断和治疗相关研究成果,本共识编写组共同拟定了《脊柱结核并发HIV/AIDS患者诊断及治疗专家共识(第2版)》,重点介绍近5年来脊柱结核合并HIV/AIDS的流行病学特征、患者术前抗病毒治疗的新进展、耐药结核病的抗结核治疗方案、微创手术治疗脊柱结核合并HIV/AIDS的进展,以及加速康复外科理念在脊柱结核并发HIV/AIDS诊治中的应用前景,以供临床医师对脊柱结核并发HIV/AIDS患者进行精准诊断、合理治疗。

关键词：结核,脊柱 HIV感染获得性免疫缺陷综合征共病现象总结性报告(主题)

创伤性脊髓损伤急性期前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 958-967页

作者：王荣荣黄玉珊李湘淼白金柱首都医科大学康复医学院北京市100068 中国康复研究中心北京博爱医院脊柱脊髓外科北京市100068 首都医科大学骨外科学系北京市100069

背景:前列腺素E1被证明在血管扩张、炎症、白细胞迁移和黏附中发挥调节作用,但其对创伤性脊髓损伤后脊髓微循环的作用尚缺乏深入的研究。目的:探讨在大鼠创伤性脊髓损伤急性期给予前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护作... 详细信息

背景:前列腺素E1被证明在血管扩张、炎症、白细胞迁移和黏附中发挥调节作用,但其对创伤性脊髓损伤后脊髓微循环的作用尚缺乏深入的研究。目的:探讨在大鼠创伤性脊髓损伤急性期给予前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护作用机制。方法:将72只雌性SD大鼠随机分为3组(n=24),即假手术组、脊髓损伤组、前列腺素E1组。后两组用Allen’s打击法建立脊髓损伤的体内模型,前列腺素E1组大鼠在脊髓损伤后15 min内立即尾静脉注射脂质前列腺素E110μg/kg。分别在损伤后2,24 h测定脊髓微循环血流量和血氧饱和度、脊髓微血管直径和面积、脊髓含水量、血管功能调节因子(血浆血管性血友病因子、血栓素A2、前列环素、内皮素1)和炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β)的表达。结果与结论:①脊髓损伤后2 h,前列腺素E1组大鼠的脊髓微血管直径及面积、脊髓微循环血流量和血氧饱和度均高于脊髓损伤组(P<0.05),脊髓含水量低于脊髓损伤组(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素及内皮素1质量浓度均低于脊髓损伤组(P<0.05);②脊髓损伤后24 h,前列腺素E1组大鼠的脊髓微血管面积、血流量和血氧饱和度均高于脊髓损伤组(P<0.05),脊髓含水量低于脊髓损伤组(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素及内皮素1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的质量浓度均低于脊髓损伤组(P<0.05);③脊髓损伤组大鼠损伤后24 h的脊髓微血管直径及面积、脊髓微循环血流量和血氧饱和度均高于损伤后2 h(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的质量浓度均高于损伤后2 h(P<0.05),但是脊髓组织内皮素1质量浓度低于损伤后2 h(P<0.05);④前列腺素E1组大鼠损伤后24 h的脊髓微循环血流量和血氧饱和度低于损伤后2 h(P<0.05),脊髓微血管直径及面积、脊髓含水量高于损伤后2 h(P<0.05);⑤以上结果表明,脊髓损伤大鼠伤后即刻静脉给予前列腺素E1,可调节血管功能调节因子、炎症因子并改善脊髓损伤后脊髓微循环,这为寻找治疗急性脊髓损伤的药物提供了潜在的基础。

关键词：脊髓损伤前列腺素E1 脊髓微循环微循环障碍炎症因子血管功能调节因子

益肾化湿颗粒通过p38 MAPK信号通路对db/db小鼠肾脏保护机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 58-68页

作者：周楷栋王思童靳鸽蔡炎沫周鑫刘运华张新雪张敏赵宗江北京中医药大学中医学院首都医科大学附属北京朝阳医院

目的：观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，减轻肾小管上皮细胞损伤，延缓糖尿病肾病的作用机制。方法：12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg-1)和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg-1),db/m小鼠... 详细信息

目的：观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，减轻肾小管上皮细胞损伤，延缓糖尿病肾病的作用机制。方法：12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg-1)和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg-1),db/m小鼠为正常组。观察小鼠一般状况，给药前和第12周检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量和尿白蛋白/尿肌酐（ACR）；给药12周后取材，收集血清检测血肌酐（SCr）、血尿素（UREA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）指标；采用苏木素-伊红（HE）染色法、过碘酸雪夫（PAS）染色法、马洛里（Mallory）三色染色法和透射电镜观察肾组织病理形态；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、CC基序趋化因子受体2（CCR2） mRNA水平；免疫组化检测小鼠肾组织p38蛋白激酶（p38）、磷酸化（p）-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。体外培养HK-2细胞分为空白组、高糖组(30 mmol·L-1)、益肾化湿含药血清组及SB203580组，各组细胞培养48 h后，提取细胞RNA和蛋白，通过Real-time PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA水平，通过Western blot检测p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。结果：体内实验中，给药前与正常组比较，各组db/db小鼠体质量显著升高、血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均显著升高（P<0.01）；给药12周后，与模型组比较，益肾化湿颗粒组一般状态明显改善，体质量有下降趋势，血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均明显下降（P<0.05,P<0.01）,SCr和UREA显著降低（P<0.01）,TC、TG、LDL水平明显降低（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，益肾化湿颗粒组病理染色显示肾组织损伤及肾间质纤维化水平明显改善，电镜观察发现肾小球足突融合、基底膜增厚情况减轻，PCR显示肾组织MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低（P<0.01）,Western blot显示肾组织p-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达显著降低（P<0.01），肾组织p-p38/p38、MCP-1、CCR2表达明显降低（P<0.05）。体外实验中，与高糖组比较，益肾化湿颗粒含药血清组MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低（P<0.01）,p-p38/p38、MCP-1、CCR2蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论：益肾化湿颗粒可以调节db/db小鼠糖脂代谢，降低24 h尿蛋白和尿ACR，改善肾功能，并能减轻高糖导致的肾小管损伤，对肾小管上皮细胞有保护作用，其机制可能是通过p38 MAPK信号通路，减少MCP-1/CCR2激活而实现的。

关键词：糖尿病肾病益肾化湿颗粒 db/db小鼠 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路肾痿

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纳米氧化锌抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成和肺转移的相关机制研究

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现代肿瘤医学 2025年第1期 7-13页

作者：何观平首都医科大学附属北京朝阳医院骨科

目的:探讨体内外纳米氧化锌对骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及肺转移的影响。方法:取对数生长期SaoS-2和143B骨肉瘤细胞系，分为实验组和对照组。实验组分别加入不同浓度(10μmol/L、20μmol/L)纳米氧化锌处理，对照组不干预。培养24 h后... 详细信息

目的:探讨体内外纳米氧化锌对骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及肺转移的影响。方法:取对数生长期SaoS-2和143B骨肉瘤细胞系，分为实验组和对照组。实验组分别加入不同浓度(10μmol/L、20μmol/L)纳米氧化锌处理，对照组不干预。培养24 h后，采用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖活性；血管形成实验检测血管生成能力；Western blot检测VEGF-a蛋白表达水平；裸鼠胫骨原位骨肉瘤模型评价体内原位骨肉瘤生长、肺转移以及生存期变化；HE染色和免疫组化方法检测肿瘤组织VEGF-a以及Ki-67蛋白表达水平。结果:CCK-8细胞增殖实验显示，纳米氧化锌处理组SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞从第三天开始增殖抑制率明显低于对照组，并且显示出时间和浓度依赖性。细胞克隆实验同样显示，在第10天时，纳米氧化锌处理SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞细胞群落数目明显少于对照组。血管形成实验结果显示，与对照组相比，纳米氧化锌处理能够明显抑制脐静脉内皮细胞血管生成能力。Western blot结果显示，纳米氧化锌处理骨肉瘤细胞内VEGF-a蛋白表达显著下调。裸鼠体内胫骨原位骨肉瘤模型结果显示，纳米氧化锌处理组显著抑制裸鼠胫骨原位和肺转移骨肉瘤生长、肿瘤组织内VEGF-a和Ki-67蛋白表达以及延长裸鼠生存期。结论:纳米氧化锌能够抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及提高预后，其机制可能与下调VEGF-a蛋白表达相关。

关键词：纳米氧化锌骨肉瘤增殖血管形成肺转移

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12例非结核分枝杆菌性脊柱炎手术治疗患者临床特征及治疗转归

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中国防痨杂志 2025年第1期47卷 87-95页

作者：范俊王恒兰汀隆董伟杰唐恺李元严广璇徐尚胜康志刚秦世炳首都医科大学附属北京胸科医院骨科/北京骨和关节结核治疗中心北京101149

目的:分析非结核分枝杆菌(non-tuberculous mycobacterial,NTM)性脊柱炎手术治疗患者临床特征,以提高临床诊治水平。方法:采用回顾性研究方法,参照入组标准收集并分析2023年1月至2024年9月首都医科大学附属北京胸科医院、青海省第四人... 详细信息

目的:分析非结核分枝杆菌(non-tuberculous mycobacterial,NTM)性脊柱炎手术治疗患者临床特征,以提高临床诊治水平。方法:采用回顾性研究方法,参照入组标准收集并分析2023年1月至2024年9月首都医科大学附属北京胸科医院、青海省第四人民医院、哈尔滨医科大学附属哈尔滨市胸科医院骨科收治的12例经手术治疗的NTM性脊柱炎患者临床资料,包括患者人口学特征、临床症状及体征、病变部位、入院前诊断及治疗、入院后实验室检查、影像学检查、药物治疗方案、手术治疗方式及预后和随访情况。结果:12例NTM性脊柱炎患者均有1种或多种基础疾病或致免疫力低下的疾病;从发病到确诊的病程范围为12~24个月,其中,外院行抗结核治疗1年及以上者8例、6~9个月者4例。3例患者行MGIT 960液体培养,仅1例患者后续行TB-DNA检测;5例患者行NGS检测;2例患者行病理DNA诊断;2例患者行NGS+病理DNA定性。最终菌种鉴定到8种NTM,以鸟分枝杆菌复合群、胞内分枝杆菌和脓肿分枝杆菌复合群为主。术前抗NTM治疗6周者7例,8周者4例,仅1例合并肺部感染者治疗4周。4例首次手术患者,其中3例行单纯后路手术、1例因骨质破坏严重行单纯前路手术;8例再次手术患者,其中5例行前后路联合手术、1例行单纯前路手术、2例行窦道切除术,但有3例术后行3期手术或单纯窦道切除术。术后继续术前抗NTM方案治疗及康复训练8~12个月,随访2年后8例痊愈、4例有窦道或残腔(其中1例经7次手术后放弃治疗)。结论:NTM性脊柱炎多有明确职业接触史,感染菌种丰富,多因缺乏菌种鉴定而导致长期误诊误治,病程迁延,病理和分子生物学检测可明确诊断。手术治疗是病程迁延、脊柱损害严重患者的主要治疗手段,治愈率约为70%,再手术风险高,故应术前明确致病菌、精准诊断,并及时进行足量且有针对性的抗NTM治疗,以降低患者术后发生窦道及脓肿加重的风险,保证术后良好结局。

关键词：脊柱炎非典型性细菌分枝杆菌属疾病特征治疗结果

儿童神经白塞综合征5例的临床特征及预后分析

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中华儿科杂志 2025年第1期63卷 80-83页

作者：王莲闫淯淳王艺霖马立燕唐永霞赖建铭宁夏医科大学总医院儿科银川首都儿科研究所附属儿童医院放射科北京宁夏医科大学总医院放射科银川首都儿科研究所附属儿童医院风湿免疫科北京

目的探讨儿童神经白塞综合征(NBS)的临床特征及预后。方法病例系列研究, 分析2014年4月至2024年4月宁夏医科大学总医院儿科、首都儿科研究所附属儿童医院风湿科确诊的5例NBS患儿的临床、脑磁共振成像、实验室及随访资料, 评估患儿NBS的... 详细信息

目的探讨儿童神经白塞综合征(NBS)的临床特征及预后。方法病例系列研究, 分析2014年4月至2024年4月宁夏医科大学总医院儿科、首都儿科研究所附属儿童医院风湿科确诊的5例NBS患儿的临床、脑磁共振成像、实验室及随访资料, 评估患儿NBS的治疗效果。结果 5例NBS患儿中男2例、女3例, 就诊年龄8～17岁, 发病到诊断时间为2 d至4年。2例患儿治疗期间出现头晕、头痛、抽搐, 1例患儿出现意识障碍, 1例患白塞综合征4年后逐渐出现失语、肢体活动障碍、吞咽困难、肌力下降, 1例无临床症状。4例患儿C反应蛋白、红细胞沉降率均增高, 1例患儿脑脊液白细胞、免疫球蛋白G增高。4例患儿脑磁共振成像表现为多部位病变, 为双侧额叶、枕叶、顶叶、侧脑室旁以及胼胝体病变;1例脑磁共振成像示多发脱髓鞘病, 颈胸椎磁共振成像示颈髓及胸髓纤细。5例患儿均使用激素联合免疫抑制剂或生物制剂治疗。随访6个月至4年, 4例治疗效果良好, 1例最终放弃治疗。结论 NBS临床表现无特异性, 脑磁共振成像提示病变累及部位和病变形态无特异性。激素联合免疫抑制剂或生物制剂治疗NBS预后良好。

关键词：儿童神经白塞综合征磁共振成像

幽门螺杆菌感染引起胃黏膜解痉多肽表达化生机制

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 130-134页

作者：王海诺李玙璠王雨莹沈倩影朱进霞郑丽飞首都医科大学基础医学院北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

幽门螺杆菌(***)感染后胃黏膜会发生炎性反应和解痉多肽表达化生(SPEM)。这些病症会进一步诱导慢性胃炎、胃溃疡,甚至胃癌。因此,SPEM通常被认为是胃黏膜损伤和癌变的早期指标之一。阐明***诱导的SPEM细胞来源和分子调控可以更深入地了... 详细信息

幽门螺杆菌(***)感染后胃黏膜会发生炎性反应和解痉多肽表达化生(SPEM)。这些病症会进一步诱导慢性胃炎、胃溃疡,甚至胃癌。因此,SPEM通常被认为是胃黏膜损伤和癌变的早期指标之一。阐明***诱导的SPEM细胞来源和分子调控可以更深入地了解相关胃黏膜疾病的发病机制,并为其疾病的诊断和治疗提供新的思路和靶点。本文对SPEM相关的分子标志物进行了总结,阐述了TFF2、CD44v9和AQP5在***感染和SPEM中的调控作用。对SPEM细胞的起源以及相关分子调控机制进行了综述。

关键词：幽门螺杆菌胃黏膜解痉多肽表达化生

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传承与创新:首都医科大学消化病学系的发展

首都医科大学学报 2010年第4期31卷 487-491页

作者：尤红丛瑞朱圣韬张澍田首都医科大学消化病学系首都医科大学附属北京友谊医院

首都医科大学消化病学系成立于2002年,以首都医科大学附属北京友谊医院、北京消化疾病中心为学科牵头单位,由首都医科大学附属11所医院的消化内科教研室和基础医学院组成。2007年获得国家重点培育学科,在新老学术带头人的领导下,学系建... 详细信息

首都医科大学消化病学系成立于2002年,以首都医科大学附属北京友谊医院、北京消化疾病中心为学科牵头单位,由首都医科大学附属11所医院的消化内科教研室和基础医学院组成。2007年获得国家重点培育学科,在新老学术带头人的领导下,学系建立了3个领先水平的研究方向及学科特色:消化疾病的内镜介入(微创)治疗,肝纤维化及早期肝硬化的基础和临床研究,消化系癌前疾病的诊断、癌变机制及干预。

关键词：首都医科大学消化病学系学科特色人才培养

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷