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CIP2A在术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍中的作用

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中华麻醉学杂志 2024年第1期44卷 46-52页

作者：刘阳李慧敏巩红岩魏苗苗张高峰王明山郑芳青岛市市立医院东院麻醉科青岛266071 青岛市市立医院东院超声科青岛266071

目的评价抑癌因子蛋白磷酸酶2A(CIP2A)在术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康C57BL/6J小鼠110只,雌雄不拘,18~20月龄,体质量29~35 g。采用随机数字表法分为5组(n=22):假手术组(S组)、腹部手术组(O组)、术... 详细信息

目的评价抑癌因子蛋白磷酸酶2A(CIP2A)在术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康C57BL/6J小鼠110只,雌雄不拘,18~20月龄,体质量29~35 g。采用随机数字表法分为5组(n=22):假手术组(S组)、腹部手术组(O组)、术前睡眠剥夺+腹部手术组(D+O组)、CIP2A shRNA+腹部手术组(CS+O组)和CIP2A shRNA+术前睡眠剥夺+腹部手术组(CS+D+O组)。术前14 d时,S组、O组和CS+O组海马注射对照shRNA慢病毒,D+O组和CS+D+O组海马注射CIP2A shRNA慢病毒。术前连续3 d行睡眠剥夺。术后7~11 d采用Morris水迷宫实验评估认知功能。术后3 d时深麻醉下处死小鼠取海马,采用Western blot法测定CIP2A、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、离子化钙结合适配蛋白-1(Iba-1)、蛋白磷酸酶2A的α亚单位(PP2Aa)、蛋白磷酸酶2A的催化亚单位(PP2Ac)、磷酸化tau蛋白(p-tau)(S396)和p-tau(S404)表达,检测海马ROS、MDA和SOD的水平,免疫荧光染色法计数海马CA1区Iba-1阳性细胞。结果与S组比较,O组逃避潜伏期延长,穿越平台位置次数减少,目标象限停留时间缩短,海马CIP2A、Iba-1和HMGB1表达上调,PP2Ac表达下调,ROS、MDA水平和Iba-1阳性细胞计数升高,SOD活性降低(P0.05)。结论术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与上调CIP2A的表达,促进氧化应激反应、神经炎症反应以及tau蛋白磷酸化有关。

关键词：睡眠剥夺术后认知并发症抑癌因子蛋白磷酸酶2A

胃肠镜检查术麻醉的优化：TEAS联合丙泊酚中度镇静的效果

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中华麻醉学杂志 2024年第7期44卷 830-833页

作者：徐剑寒张丽娜谭海玲袁莉吴欣雨周赞宫冀翔宇青岛大学附属医院麻醉科青岛青岛市市立医院麻醉科青岛青岛市市立医院药剂科青岛

目的评价经皮穴位电刺激(TEAS)联合丙泊酚中度镇静(TEAS-丙泊酚平衡麻醉)用于胃肠镜检查术的优化效应。方法本研究为随机单盲对照试验。选择青岛大学附属医院内镜诊疗中心2022年5—8月拟行胃肠镜检查术患者, 年龄18～64岁, ASA分级Ⅰ-... 详细信息

目的评价经皮穴位电刺激(TEAS)联合丙泊酚中度镇静(TEAS-丙泊酚平衡麻醉)用于胃肠镜检查术的优化效应。方法本研究为随机单盲对照试验。选择青岛大学附属医院内镜诊疗中心2022年5—8月拟行胃肠镜检查术患者, 年龄18～64岁, ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用区组随机分组法分为2组:常规麻醉组(C组)采用丙泊酚中度镇静复合芬太尼50 μg常规麻醉;TEAS-丙泊酚平衡麻醉组(TPB组)术前至术毕TEAS双侧内关、合谷和足三里穴位, 联合丙泊酚中度镇静(改良警觉镇静评分为3分)。观察麻醉有效性和安全性及转归相关各指标。结果本研究招募66例患者, 每组33例, 两组麻醉失败率均为3%, 均未见反流误吸发生。与C组相比, TPB组当日患者满意度、术中疼痛反应评分、术中不良反应(心动过速、高血压、呛咳和体动)的发生率、清醒时间、丙泊酚用量、术中知晓率及术后希望再次接受同样麻醉方式率的差异无统计学意义(P>0.05);次日患者满意度升高(P<0.05);术中呼吸抑制发生率、医师满意度、术后眩晕和恶心程度降低(P<0.05);离院时间及恢复正常活动时间缩短(P<0.05)。结论双侧内关、合谷和足三里TEAS联合丙泊酚中度镇静用于胃肠镜检查术不仅安全、有效, 而且有利于患者术后转归, 其效果优于丙泊酚复合芬太尼常规麻醉。

关键词：麻醉, 全身经皮神经电刺激二异丙酚清醒镇静内窥镜检查, 胃肠道

改良双侧水平推进皮瓣修复眉间鼻根基底细胞癌切除术后缺损1例

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中华整形外科杂志 2024年第2期40卷 218-220页

作者：都兴隆马天华陈红董子迎康复大学青岛医院、青岛市市立医院整形美容科青岛266011

该文报道了1例应用双侧改良水平推进皮瓣修复眉间鼻根恶性肿瘤切除后组织缺损病例。患者女,20岁,因"眉间鼻根肿物5年余,增大、破溃5个月"入院。术中首先行眉间鼻根皮肤肿物切除,术中快速冰冻病理结果回报为基底细胞癌,切缘未累及,遂行... 详细信息

该文报道了1例应用双侧改良水平推进皮瓣修复眉间鼻根恶性肿瘤切除后组织缺损病例。患者女,20岁,因"眉间鼻根肿物5年余,增大、破溃5个月"入院。术中首先行眉间鼻根皮肤肿物切除,术中快速冰冻病理结果回报为基底细胞癌,切缘未累及,遂行双侧改良水平推进皮瓣修复术。术后3个月患者术区愈合良好,外观形态、眼睑功能正常,基底细胞癌无复发迹象。应用双侧改良水平推进皮瓣修复眉间鼻根部位基底细胞癌切除后的组织缺损效果良好。

关键词：癌基底细胞修复外科手术外科皮瓣美容

小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网IRE1α-XBP1信号通路与NETs的关系

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中华麻醉学杂志 2024年第7期44卷 871-875页

作者：王宜博张琦孙莉莉周家骅徐瑞金孙立新马福国韩伟青岛市市立医院麻醉科青岛青岛市妇女儿童医院肾脏免疫科青岛市市立医院干部保健一科青岛青岛市市立医院呼吸与危重症医学科青岛

目的评价小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时内质网肌醇需要酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-XBP1)信号通路与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只, 6～8周龄, 体质量25～30 g, 采用随机数字表法分为4组(n=12)... 详细信息

目的评价小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时内质网肌醇需要酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-XBP1)信号通路与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只, 6～8周龄, 体质量25～30 g, 采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、STF-083010组(ST组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ALI+ST组)。ALI组和ALI+ST组采用雾化吸入LPS的方法建立小鼠内毒素性ALI模型, C组和ST组雾化吸入等量生理盐水, ST组和ALI+ST组于建模前1 h腹腔注射IRE1α抑制剂STF-083010 50 mg/kg, 其余2组腹腔注射等容量生理盐水。建模后24 h时麻醉后处死小鼠, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺组织, 光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分, 确定肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-18和髓过氧化物酶(MPO)浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s和瓜氨酸化组蛋白3(Cit H3)表达。结果与C组相比, ALI组和ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度升高, 肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达上调(P<0.05);与L组相比, ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度降低, 肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达下调(P<0.05)。结论 IRE1α-XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程, 与上调NETs表达有关。

关键词：内毒素类急性肺损伤内质网 X盒结合蛋白1 胞外诱捕网

治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时GSTM1与ASK1-JNK-p38MAPK信号通路的关系

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 476-481页

作者：朱慧杰盖群王明山时飞袁阳张高峰青岛市市立医院麻醉科青岛266071 南京医科大学青岛临床医学院(青岛市市立医院) 青岛266071 青岛市市立医院干部保健门诊青岛266071

目的评价治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)时谷胱甘肽S转移酶μ1(GSTM1)与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠100只,8周龄,体质量... 详细信息

目的评价治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)时谷胱甘肽S转移酶μ1(GSTM1)与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠100只,8周龄,体质量260~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、治疗性低温组(H组)、GSTM1抑制剂+治疗性低温组(IH组)和GSTM1抑制剂+ASK1抑制剂+治疗性低温组(IAH组)。采用线栓法建立CIRI模型,阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后拔出线栓恢复血流灌注,手术期间维持大鼠脑温36~37℃。H组于再灌注即刻用75%酒精擦拭大鼠头部及颈部,维持脑温32~33℃3 h,其余同I/R组;IH组分别于造模前24和1 h时腹腔注射GSTM1抑制剂依他尼酸8.6 mg/kg,其余同H组;IAH组于造模前4 d开始口服ASK1抑制剂Selonsertib 10 mg/kg,1次/d,连续4 d,其余同IH组。于再灌注24 h行改良神经功能缺损评分(mNSS),随后处死大鼠后取脑,采用TTC染色法观察脑梗死情况并计算梗死体积百分比,Western blot法检测GSTM1、ASK1、磷酸化ASK1(p-ASK1)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p-38 MAPK、磷酸化p-38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达水平;HE染色观察神经细胞形态改变,TUNEL法检测神经细胞凋亡率。结果与S组比较,I/R组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38MAPK比值升高,GSTM1表达下调(P0.05),神经细胞损伤减轻。结论治疗性低温减轻大鼠CIRI的机制与上调GSTM1表达,抑制ASK1-JNK-p38 MAPK信号通路激活有关。

关键词：低温,人工再灌注损伤脑谷胱甘肽S转移酶 MAP激酶激酶激酶类 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶

脓毒症小鼠急性肺损伤时ASAH1与细胞焦亡的关系

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中华麻醉学杂志 2024年第7期44卷 876-880页

作者：王蓓莹李大鹏张丹丹秦伟伟孙立新韩伟南京医科大学青岛临床医学院青岛青岛市市立医院创伤外科青岛青岛市市立医院麻醉科青岛青岛市市立医院呼吸与危重症科青岛

目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时N-酰基鞘氨醇酰胺水解酶1(ASAH1)与细胞焦亡的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠40只, 6～8周龄, 体质量18～23 g, 采用随机数字表法将小鼠分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)、HCF... 详细信息

目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时N-酰基鞘氨醇酰胺水解酶1(ASAH1)与细胞焦亡的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠40只, 6～8周龄, 体质量18～23 g, 采用随机数字表法将小鼠分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)、HCFU溶剂+急性肺损伤组(HA组)和ASAH1抑制剂HCFU+急性肺损伤组(AA组)。Sham组仅开腹腔, ALI组、HA组和AA组行盲肠结扎穿孔术, HA组小鼠术前2 h腹腔注射HCFU溶剂0.2 ml, AA组小鼠术前2 h腹腔注射HCFU 10 mg/kg。24 h时深麻醉下处死小鼠, 摘除眼球取血, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织和血清标本。计算肺湿质量/干质量(W/D)比值, 采用BCA法检测BALF蛋白浓度, HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-6和TNF-α浓度;Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、Gasdermin D蛋白(GSDMD)、ASAH1和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达。结果与Sham组相比, ALI组、HA组和AA组肺损伤评分、W/D比值、BALF蛋白、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高, 肺组织NLRP3、GSDMD和caspase-1表达上调, ALI组和HA组ASAH1表达上调(P<0.05);与ALI组和HA组相比, AA组肺损伤评分、W/D比值、BALF蛋白、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高, 肺组织NLRP3、GSDMD及caspase-1表达上调, ASAH1表达下调(P<0.05或0.01)。结论 ASAH1参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制, 可能与其抑制细胞焦亡有关。

关键词：脓毒症急性肺损伤 N-酰基鞘氨醇酰胺水解酶1 细胞焦亡

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双眼眼眶复发性黄色肉芽肿1例

中华整形外科杂志 2024年第6期40卷 674-677页

作者：孙黎刘宁刘夫玲康复大学青岛医院(青岛市市立医院)眼科青岛266000

患者女,66岁,因"双眼肿胀不适10余年,手术切除双眼眶黄色肉芽肿后复发3年"于2022年10月9日就诊于康复大学青岛医院。10余年前患者无明显诱因出现双眼肿胀,逐渐加重,至外院行手术切除治疗,病理诊断"眼眶黄色肉芽肿",3年前复发。患者此次... 详细信息

患者女,66岁,因"双眼肿胀不适10余年,手术切除双眼眶黄色肉芽肿后复发3年"于2022年10月9日就诊于康复大学青岛医院。10余年前患者无明显诱因出现双眼肿胀,逐渐加重,至外院行手术切除治疗,病理诊断"眼眶黄色肉芽肿",3年前复发。患者此次入院给予全身糖皮质激素治疗后,行左眼眶肿物切除术+泪腺肿物切除,病理诊断"眼眶黄色肉芽肿",结合患者临床表现及既往史,可确诊为成人起病的黄色肉芽肿。治疗后1年随访,患者双眼上睑及眶周肿胀较前减轻,双眼外观基本恢复对称。该例患者通过临床表现、既往史、影像学检查及病理学检查得到确诊,治疗效果及预后良好,可为研究此类疾病提供参考。

关键词：肉芽肿黄色肉芽肿眼眶

ACAT1和MTNR1B基因多态性与非酒精性脂肪性肝病易感性的关系

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临床肝胆病杂志 2024年第4期40卷 700-705页

作者：马磊胡欣欣赵波万强周林赵真真辛永宁青岛市城阳区人民医院感染科山东青岛266109 青岛市市立医院临床研究中心山东青岛266071 青岛市市立医院感染科山东青岛266071

目的本研究拟探讨乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1)和褪黑激素受体1B(MTNR1B)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疾病易感性的关系。方法本研究共纳入2020年12月—2022年6月就诊于青岛市市立医院的健康体检者164例、NAFLD患者228例。采... 详细信息

目的本研究拟探讨乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1)和褪黑激素受体1B(MTNR1B)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疾病易感性的关系。方法本研究共纳入2020年12月—2022年6月就诊于青岛市市立医院的健康体检者164例、NAFLD患者228例。采用PCR及测序的方法对ACAT1 rs1044925、rs1157651和MTNR1B rs10830963基因多态性进行基因分型,并采集空腹静脉血进行生化检测。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U非参数检验;计数资料两组间比较采用χ2检验。结果ACAT1 rs1044925、rs1157651和MTNR1B rs10830963基因型分布在NAFLD及健康对照组间无统计学差异(P值均>0.05),ACAT1 rs1044925 AA基因型携带者的LDL水平明显高于C等位基因携带者(Z=−2.08,P=0.04),MTNR1B rs10830963 G等位基因携带者空腹血糖水平明显高于CC基因型携带者(Z=−3.01,P<0.01)。结论ACAT1 rs1044925、rs1157651和MTNR1B rs10830963多态性与NAFLD易感性无明显相关,ACAT1 rs1044925和MTNR1B rs10830963位点分别与LDL和空腹血糖水平有关。

关键词：非酒精性脂肪性肝病乙酰CoA C-乙酰转移酶受体,褪黑激素

ZBP1/RIPK1信号通路在LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用

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中华麻醉学杂志 2024年第6期44卷 733-737页

作者：熊瑞驿于春锐王宜博王蓓莹张晓马福国孙立新青岛大学附属青岛市市立医院麻醉科青岛266071

目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LP... 详细信息

目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组)、LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA组(LPS-ATP+siRNA组)、LPS-ATP+二甲基亚砜组(LPS-ATP+DMSO组)和LPS-ATP+RIPK1抑制剂nec-1组(LPS-ATP+nec-1组)。LPS-ATP+siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达,LPS-ATP+nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达;C组常规培养,余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h,然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活情况;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度;碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况;Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达。结果:与C组比较,LPS-ATP组细胞存活率降低,细胞焦亡率升高,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达上调( P0.05);与LPS-ATP+scRNA组比较,LPS-ATP+siRNA组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P0.05)。结论:ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程。

关键词：脂多糖类三磷酸腺苷细胞焦亡巨噬细胞 DNA结合蛋白质类受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类