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GSDMB在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

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青岛大学学报(医学版) 2025年

作者：张旋李彤彤郭艳冯元勇王宁青岛大学基础医学院病理学系青岛大学附属医院口腔颌面外科

目的探讨Gasdermin B（GSDMB）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测128例OSCC组织及癌旁组织中GSDMB和白细胞介素1β（IL-1β）的表达水平,分析两者表达以及GSDMB与OSCC临床病理参数的关系... 详细信息

目的探讨Gasdermin B（GSDMB）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测128例OSCC组织及癌旁组织中GSDMB和白细胞介素1β（IL-1β）的表达水平,分析两者表达以及GSDMB与OSCC临床病理参数的关系。结果与癌旁组织相比,GSDMB和IL-1β在128例OSCC组织中的表达水平显著升高（χ2=9.022、9.478,P<0.01）,且两者在OSCC组织中的表达呈正相关（r=0.263,P<0.01）。GSDMB的高表达与OSCC较高分化、较高临床分期、淋巴结转移和肿瘤复发相关（χ2=3.970～6.292,P<0.05）。生存分析显示,GSDMB表达较高的OSCC病人总生存期和无病生存期较短（χ2=25.839、27.793,P<0.001）。Cox多因素回归分析显示,GSDMB高表达是影响OSCC病人总生存期和无病生存期的独立预后因素。结论 GSDMB在OSCC组织中的高表达与病人的预后不良有关,是OSCC病人的独立预后因素。

关键词：口腔肿瘤孔蛋白质类疾病特征预后免疫组织化学病理学,临床

多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱及戒断反应中的作用

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成都医学院学报 2025年

作者：赖佳灵张耀中杜桂芝王昕刘巧凤成都医学院病理学与病理生理学教研室四川大学华西医院麻醉科成都医学院病原生物学教研室

目的研究多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法 60只6～8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180～220g，随机分为6组，Ⅰ组（生理盐水组）、Ⅱ组（吗啡组）、Ⅲ组（D3受体激动剂ML417+吗啡组）、Ⅳ组（D3受... 详细信息

目的研究多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法 60只6～8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180～220g，随机分为6组，Ⅰ组（生理盐水组）、Ⅱ组（吗啡组）、Ⅲ组（D3受体激动剂ML417+吗啡组）、Ⅳ组（D3受体拮抗剂GSK598809+吗啡组）、Ⅴ组（ML417+盐水组）、Ⅵ组（GSK598809+盐水组）。Ⅰ组大鼠腹腔注射生理盐水后放入黑色非伴药箱30 min，Ⅱ组腹腔注射吗啡后放入白色伴药箱30 min，次日记录大鼠在黑白箱中的停留时间。通过计算大鼠在白箱中的停留时间与预试期的差值，以评估条件性偏爱的形成，当观察到统计学差异时，说明大鼠对白箱表现出明显的偏好。结果与Ⅰ组比较，Ⅱ组大鼠在白箱的停留时间增加（P < 0.05）。与Ⅱ组比较，Ⅲ组大鼠在白箱的停留时间进一步增加（P < 0.01），同时Raf和磷酸化ERK（p-ERK）的表达也增强（P < 0.05）。相反，与Ⅱ组比较，Ⅳ组大鼠在白箱的停留时间减少（P < 0.001），Raf和p-ERK的水平也明显降低（P < 0.05或P < 0.01），戒断分数降低（P < 0.001）。结论 D3受体在维持吗啡诱导的条件性位置偏爱反应和戒断反应方面发挥作用，D3R可能通过下调中脑导水管灰质区中的Raf-ERK信号通路，从而减轻对吗啡的偏好。

关键词：吗啡多巴胺D3受体 Raf 细胞外信号调节激酶条件性位置偏爱反应中脑导水管灰质区

FDFT1抑制巨噬细胞M1极化促进小鼠结直肠癌进展

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陆军军医大学学报 2025年

作者：高源黄玉兰赵昆时荣臣缪洪明陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室极端环境医学教育部重点实验室

目的筛选出结直肠癌细胞中抑制巨噬细胞向发挥“促炎”抗瘤效应的M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点并验证。方法将小鼠结直肠癌细胞株（MC38）分为对照（si-NC）组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰（siRNA干扰相应靶... 详细信息

目的筛选出结直肠癌细胞中抑制巨噬细胞向发挥“促炎”抗瘤效应的M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点并验证。方法将小鼠结直肠癌细胞株（MC38）分为对照（si-NC）组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰（siRNA干扰相应靶点）组，RT-qPCR检测转染后MC38细胞相应干扰靶点的mRNA水平；6周龄C57BL/6雄性小鼠（体质量13～18 g）提取原代腹腔巨噬细胞，利用siRNA转染后的MC38细胞的条件培养基处理巨噬细胞，RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平以评估对其M1方向极化的影响。将MC38细胞分为对照组（OE-NC和sh-NC组）、FDFT1过表达组（OE-FDFT1组）和FDFT1敲低组（sh-FDFT1组），RT-qPCR检测FDFT1的mRNA水平，Western blot检测FDFT1蛋白水平；利用6周龄雄性C57BL/6小鼠（体质量13～18 g）通过随机数字法按照分组方式分别构建皮下荷瘤模型（n＝5）、腹腔种植转移瘤模型（n＝5），对肿瘤质量进行检测；流式细胞术检测肿瘤细胞增殖和凋亡情况；Trasnswell实验检测肿瘤细胞迁移能力变化；6周龄雄性C57BL/6巨噬细胞清除鼠（体质量13～18 g，氯膦酸盐脂质体悬液尾静脉注射）通过随机数字法按照分组方式构建腹腔种植转移模型（n＝5），对肿瘤质量进行检测。结果与si-NC组MC38细胞相比，所有胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰组中MC38细胞对应靶点的mRNA水平显著下调(P＜0.05)；与si-NC组巨噬细胞相比，FDFT1表达干扰组巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平显著上调(P＜0.05)。相比于OE-NC组MC38细胞，OE-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化；相比于sh-NC组MC38细胞，sh-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化。在野生型C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型、腹腔种植转移瘤模型中，与OE-NC组相比，OE-FDFT1组肿瘤质量显著上调(P＜0.05);而与sh-NC组相比， sh-FDFT1组肿瘤质量显著下调(P＜0.05)。在巨噬细胞清除小鼠肿瘤模型中，与OE-NC组小鼠相比，OE-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化；与sh-NC组小鼠相比，sh-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化。结论结直肠癌肿瘤细胞中胆固醇合成途径代谢酶FDFT1是靶向巨噬细胞的肿瘤免疫治疗的潜在靶点，通过调控巨噬细胞促进肿瘤进展。

关键词：结直肠癌胆固醇代谢 FDFT1 巨噬细胞 M1极化

扇贝多肽对紫外线B所致人真皮成纤维细胞凋亡和DNA损伤的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第10期24卷 56-60+111-112页

作者：丁擘晓王春波青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛 266021 中国

目的:研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)所致体外培养人真皮成纤维细胞的凋亡和DNA损伤的影响。方法:用噻唑兰(MTT)法检测成纤维细胞的存活率;流式细胞术测定细胞的凋亡率和胞浆内游离[Ca2+]i;彗星电泳法检测单细胞DNA受损的程度。结... 详细信息

目的:研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)所致体外培养人真皮成纤维细胞的凋亡和DNA损伤的影响。方法:用噻唑兰(MTT)法检测成纤维细胞的存活率;流式细胞术测定细胞的凋亡率和胞浆内游离[Ca2+]i;彗星电泳法检测单细胞DNA受损的程度。结果:PCF(0.25％-1％)能显著提高UVB(1.176×10-4J·cm-2)辐射后人真皮成纤维细胞的增殖活性,降低UVB所致细胞的凋亡率和死亡率,减轻受损的程度,同时可降低胞浆内游离[Ca2+]i(和UVB模型组相比,P<0.01).结论:PCF对抗UVB所致的光老化是基于其减轻UVB对DNA的损伤和降低UVB所致细胞的凋亡,因此,PCF能够在起始阶段阻止紫外线所致光老化的发展。

关键词：扇贝紫外线细胞凋亡 DNA损伤成纤维细胞

丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

尼卡地平对大鼠杏仁核点燃效应的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第4期22卷 79-82页

作者：岳旺王蕾张芳仲伟珍刘占涛青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛中国 266021

目的:探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制。方法:恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核,观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响,测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量。结果:腹腔注射尼卡地平2mg·kg-1显著... 详细信息

目的:探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制。方法:恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核,观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响,测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量。结果:腹腔注射尼卡地平2mg·kg-1显著延缓杏仁核点燃发展进程(P<0.01);尼卡地平2-20mg·kg-1剂量依赖性抑制大鼠杏仁核点燃发作,升高发作阈值(ADT),降低Racine分级;20mg·kg-1尼卡地平显著提高杏仁核点燃大鼠脑内抑制性氨基酸神经递质GABA的含量(P<0.05)。结论:尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的发展和发作有抑制作用,其机制可能与阻断电压依赖性钙通道及增强GABA系统功能有关。

关键词：尼卡地平钙通道阻滞药杏仁核点燃效应(神经病学) 电刺激 GABA 癫痫

琥珀酸对大鼠化学性点燃和杏仁核电刺激性点燃的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 81-84页

作者：岳旺刘艳霞臧东莲周明张芳王蕾中国 266021 青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛

目的:研究琥珀酸对大鼠戊四哇化学性点燃(kindling)发作及杏仁核电刺激点燃发作的影响及作用机制.方法:建立大鼠戊四唑化学性点燃模型和杏仁核电刺激点燃癫痫模型,测定琥珀酸对点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响.测定琥珀酸对GABA... 详细信息

目的:研究琥珀酸对大鼠戊四哇化学性点燃(kindling)发作及杏仁核电刺激点燃发作的影响及作用机制.方法:建立大鼠戊四唑化学性点燃模型和杏仁核电刺激点燃癫痫模型,测定琥珀酸对点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响.测定琥珀酸对GABAA受体拮抗剂印防己毒素诱发小鼠惊厥的影响.结果:琥珀酸(100-400 mg/kg,iP)对两种点燃模型有显著抑制作用,降低发作强度和全身性发作百分率(P<0.05,P<0.01),可升高杏仁核电刺激点燃大鼠的局灶性后放电阈值(P<0.05,P<0.01),以上反应呈剂量效应关系。琥珀酸可延长印防己毒素诱发小鼠惊厥的潜伏期(P<0.05,P<0.01).结论:琥珀酸对大鼠戊四唑化学性点燃和脑杏仁核电刺激点燃发作有抑制作用,其机制可能与增强GABAA受体功能有关.

关键词：点燃效应癫痫琥珀酸印防己毒素 GABA-A受体

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五氯酚对人胎盘碱性磷酸酶抑制的研究

生物化学与生物物理进展 2000年第4期27卷 397-401页

作者：耿芳宋王秀丽童家明刘洪明青岛大学医学院生物化学教研室青岛266021 青岛大学医学院物理教研室

监测人胎盘碱性磷酸酶在不同浓度五氯酚溶液中活力与荧光光谱的变化 ;测定五氯酚对其抑制的类型及pH对其抑制的影响 .结果显示 :低浓度的五氯酚 (<1 0mmol/L)使酶活力及其荧光强度迅速下降 ,发射峰位明显红移 ;继续提高五氯酚浓度 ,其... 详细信息

监测人胎盘碱性磷酸酶在不同浓度五氯酚溶液中活力与荧光光谱的变化 ;测定五氯酚对其抑制的类型及pH对其抑制的影响 .结果显示 :低浓度的五氯酚 (<1 0mmol/L)使酶活力及其荧光强度迅速下降 ,发射峰位明显红移 ;继续提高五氯酚浓度 ,其活力与荧光强度逐渐下降 ,发射峰位仍在红移 ;五氯酚浓度为 5 0mmol/L时 ,荧光淬灭 ,但酶仍保留 5 1 4%的活力 ;五氯酚浓度高达 10 0mmol/L时 ,酶剩余活力为 30 0 % .进一步实验表明五氯酚使L 色氨酸的荧光强度降低 ,并伴有发射峰位的红移 ,当五氯酚浓度为 5 0mmol/L时 ,L 色氨酸的荧光淬灭 .五氯酚是人胎盘碱性磷酸酶的反竞争性抑制剂 ,其抑制常数 (Ki)为 3 86mmol/L .其抑制也受溶液 pH影响 ,pH <7 5时 ,对酶无抑制 ;pH为 7 5～ 10 5时 ,随 pH的增加 ,抑制作用逐渐增强 .提示五氯酚能够进入酶分子内部使其荧光淬灭 ,并抑制了酶活力 ;表明酶活力抑制与五氯酚的解离状态有关 .

关键词：五氯酚人胎盘碱性磷酸酶抑制作用

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线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用

基础医学与临床 2025年第1期45卷 126-129页

作者：王钰淇王心雨罗皓文逯照鑫赵艺玮常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系陕西西安710038 空军军医大学基础部生理与病理生理教研室陕西西安710000

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保... 详细信息

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。

关键词：阿霉素线粒体融合心脏毒性丝裂素1/2(MFN1/2) 核转录因子红系2相关因子2(NRF2)