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中华实验眼科杂志 2017年第8期35卷 695-702页

作者：朱江任梅许治国陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科 710004

背景研究表明miR-375抑制肿瘤细胞的增生、凋亡、迁移和黏附，并对肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化进行调控，进而影响血管的生成，但miR-375是否于预视网膜新生血管的形成鲜见报道。目的探讨miR-375对缺氧诱导的人视网... 详细信息

背景研究表明miR-375抑制肿瘤细胞的增生、凋亡、迁移和黏附，并对肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化进行调控，进而影响血管的生成，但miR-375是否于预视网膜新生血管的形成鲜见报道。目的探讨miR-375对缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞（HRCECs）功能的影响及其可能的作用机制。方法用IMDM完全培养液培养HRCECs，并将细胞分为正常对照组、CoCl2处理组、CoCl2＋miR-375拟似剂组、CoCl2＋miR-375拟似剂对照组、CoCl2＋miR-375抑制剂组和CoCl2＋miR-375抑制剂对照组，待细胞生长至对数生长期后用200μmol／LCoCl2处理HRCECs以制备缺氧细胞模型；制备终浓度为50nmol／L的miRNA-脂质体复合物和小干扰RNA（siRNA）-脂质体复合物将miR-375和卷曲蛋白4（FZD4）siRNA转染各组细胞48h。采用MTT法检测各组细胞的增生情况（A值）并计算增生倍数；采用Transwell小室法检测各组迁移的细胞数目；采用ELISA法检测细胞培养液中VEGF和血管内皮钙黏蛋白（VE—cadherin）含量；采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR．375mRNA和FZD4mRNA的相对表达量变化；采用Westernblot法分析细胞中Wnt通路相关蛋白的相对表达量变化；采用Matrigel小管形成实验检测细胞的体外形成血管的长度。将培养的细胞分为正常对照组、CoCl2处理组、CoCl2＋mock组和CoCl2＋FZD4siRNA组，采用荧光素酶报告基因法探测miR-375靶基因FZD4的表达。结果miR-375处理组miR-375mRNA相对表达量明显高于正常对照组，miR-375拟似剂组细胞中miR-375mRNA相对表达量明显高于miR-375拟似剂对照组，miR-375抑制剂组细胞中miR-375mRNA相对表达量明显低于miR-375抑制剂对照组，差异均有统计学意义（t=-19．237、8．764，均P〈0．01），提示miR-375的转染效率较高。正常对照组、CoCl2处理组、CoCl2＋miR-375拟似剂组、CoCl2＋miR-375拟似剂对照组、CoCl2＋miR-375抑制剂组、CoCl2＋miR．375抑制剂对照组间细胞增生倍数、迁移细胞数、细胞培养液中VEGF和VE—Cadherin含量以及体外小管形成长度的总体比较差异均有统计学意义（F=24．324、26．776、14．113、19．225、15．040，均P〈0．001），CoCl2＋miR-375拟似剂组细胞增生倍数、迁移细胞数体外小管形成长度及细胞分泌VEGF和VE—cadherin量均较CoCl2＋miR-375拟似剂对照组明显减少，而CoCl2＋miR-375抑制剂组较CoCl2＋miR-375抑制剂对照组明显增加，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。正常对照组、CoCl2处理组、CoCl2＋miR-375拟似剂组、CoCl：＋miR-375拟似剂对照组、CoCl2＋miR-375抑制剂组、CoCl2＋miR-375抑制剂对照组细胞中B—catenin、cyclinD1、MMP2和VEGF蛋白表达量的总体比较差异均有统计学意义（F=11．753、13．283、16．770、10．334，均P〈0．001），CoCl2＋miR-375拟似剂组细胞中B．catenin、cyclinDl、MMP2、VEGF蛋白表达量较CoCl2＋miR-375拟似剂对照组均明显下降，CoCl2＋miR-375抑制剂组较CoCl2＋miR-375抑制剂对照组明显增加，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。CoCl，处理组和CoCl2＋mock组细胞增生倍数、迁移细胞数和小管形成长度均较正常对照组明显增加，CoCl2＋FZD4siRNA组细胞增生倍数、迁移细胞数和小管形成长度均明显低于CoCl2＋mock组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论miR-375抑制缺氧条件下HRCECs的增生、迁移以及血管形成能力，其作用机制与miR-375直接靶向FZD4调控Wnt通路活性有关。

关键词：微小RNA/生理视网膜血管内皮细胞病理性新生血管形成信号转导/生理 Wnt相关蛋白/代谢细胞增生/药物作用基因表达调控

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基因沉默解离素-金属蛋白酶17(ADAM17)对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞通透性、增殖、迁移以及蛋白表达的影响

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眼科新进展 2017年第3期37卷 205-209页

作者：吕伯昌刘蓓刘静杨新光赵曦泉朱忠桥陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科陕西省西安市710004

目的探讨基因沉默解离素-金属蛋白酶17(a disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17)对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)通透性、增殖、迁移以及蛋白表达的影响。方法将HRMECs分为4组:正常组(5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、NC(siRNA阴性对照)+高糖组和siADAM17(ADAM17 siRNA)+高糖组。ADAM17表达采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测;辣根过氧化酶法检测HRMECs通透性;CCK-8和Brd U检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;蛋白印迹法检测p-EGFR、p-ERK和MMP9表达水平。结果与正常组相比,高糖组ADAM17蛋白表达水平显著升高(P0.05);与NC+高糖组比较,siADAM17+高糖组ADAM17蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。沉默ADAM17可降低高糖环境下HRMECs的通透性。沉默ADAM17可抑制高糖介导的细胞增殖。Transwell实验结果显示,各组相对迁移的细胞数分别为高糖组(157.00±7.93)个、NC+高糖组(169.00±10.12)个、siADAM17+高糖组(121.00±9.28)个、正常组(110.00±8.25)个。沉默ADAM17可抑制高糖介导的细胞迁移。siADAM17+高糖组较NC+高糖组p-EGFR、p-ERK和MMP9蛋白表达显著减少(均为P<0.01)。结论基因沉默ADAM17可能通过EGFR、ERK、MMP9通路降低高糖诱导的细胞通透性并抑制细胞增殖和迁移。

关键词：解离素-金属蛋白酶17 细胞通透性细胞迁移

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氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞胞外基质蛋白表达的影响

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眼科新进展 2017年第1期37卷 30-34页

作者：党晓洁任梅朱江许治国杨新光陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科陕西省西安市710004

目的探讨氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMCs)胞外基质蛋白表达的影响。方法用不同浓度H_2O_2(0μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、400μmol·L^(-1)、600μmol·L^(-1))刺激HTMCs 1 h,MTT法检测其对HTMCs活力的影响,从而确定后续实验所需H_2O_2浓度。随后将细胞分成正常组和H_2O_2组,Real-time PCR检测miR-21的表达,Western blot检测胞外基质蛋白(纤维连接蛋白和胶原蛋白I)的表达。然后将细胞分成5组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、miR-21干预组(H_2O_2+miR-21模拟物)、miR-21对照组(H_2O_2+miR-21对照模拟物)、miR-21抑制组(H_2O_2+miR-21抑制剂)和miR-21抑制对照组(H_2O_2+miR-21抑制剂对照物),Real-time PCR检测miR-21、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2和PTEN mRNA表达,Western blot检测胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN蛋白表达。最后将细胞分成3组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、PTEN干扰组(H_2O_2+PTEN siRNA)和干扰对照组(H_2O_2+control siRNA),检测PTEN、胞外基质蛋白和TGF-β2蛋白水平表达。结果当H_2O_2浓度≥400μmol·L^(-1)时,可显著抑制HTMCs的活性,后续实验选择此浓度。与正常组相比,H_2O_2组中miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均增加,差异均有统计学意义(均为P0.05);与miR-21对照组相比,miR-21干预组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均增加,PTEN蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(均为P0.05);与miR-21抑制对照组相比,miR-21抑制组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均降低,PTEN蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(均为P0.05)。采用Western blot检测氧化应激条件下PTEN对TGF-β2和胞外基质蛋白表达的影响,发现与H_2O_2组相比,干扰对照组PTEN、TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与干扰对照组相比,PTEN干扰组PTEN的表达下调,TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论氧化应激条件下miR-21可增加HTMCs胞外基质产物,这可能与其靶向沉默PTEN基因,调节TGF-β2的表达相关。

关键词： miR-21 转化生长因子小梁网细胞胞外基质

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细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞存活的影响

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眼科新进展 2017年第3期37卷 225-229页

作者：党晓洁任梅朱江许治国西安交通大学医学院附属广仁医院眼科西安市第四医院眼科陕西省眼科诊疗中心陕西省西安市710004

目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法采用视神经横断手术构建大鼠视神经损伤模型,... 详细信息

目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法采用视神经横断手术构建大鼠视神经损伤模型,术后分离RGCs。实验分为视神经损伤组(optic nerve transection,ONT组)和假手术组。采用Western blot和RT-PCR检测SOCS3在两组细胞中的表达。随后将SOCS3 siRNA分别转染假手术组和ONT组RGCs,实验进一步分为空白对照组、阴性对照组和SOCS3沉默组。CCK8和MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342荧光染色法和流式细胞技术检测细胞凋亡。进一步将mTOR siRNA和SOCS3 siRNA共转染RGCs,检测细胞存活和细胞凋亡。结果视神经损伤3d后,ONT组SOCS3表达水平显著高于假手术组(P=0.049),且随损伤时间延长而升高。与空白对照组相比,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后RGCs的存活率[空白对照组与SOCS3沉默组分别为(49.47±7.35)%和(73.24±8.70)%],降低细胞凋亡率[2组分别为(27.25±0.75)%和(10.96±1.07)%]和细胞生长抑制率[2组分别为(23.06±1.43)%和(10.65±1.77)%]。Hoechst染色也表明SOCS3沉默可改善视神经损伤诱导的细胞凋亡。同时,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后2周mTOR活性标志蛋白pS6的表达;且与单独沉默SOCS3相比,共同沉默mTOR和SOCS3可降低细胞存活率,提高细胞生长抑制率和细胞凋亡率。结论SOCS3沉默可以通过上调损伤后期mTOR的活性而促进损伤RGCs的存活并抑制其凋亡。

关键词：细胞因子信号转导抑制因子 mTOR 视神经损伤视网膜神经节细胞增殖

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BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

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眼科新进展 2016年第5期36卷 418-422页

作者：朱江许治国任梅党晓洁陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科陕西省西安市710004

目的探讨过表达激活素膜结合抑制剂(bmp and activin membrane-bound inhibitor,BAMBI)对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖和迁移的影响。方法将RF/6A细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧+pF LAG组和缺氧+BAMBI组。Wes... 详细信息

目的探讨过表达激活素膜结合抑制剂(bmp and activin membrane-bound inhibitor,BAMBI)对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖和迁移的影响。方法将RF/6A细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧+pF LAG组和缺氧+BAMBI组。Western blot检测各组细胞中BAMBI的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,CCK-8法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Transwell检测细胞的迁移,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养120 h后,对照组细胞增殖倍数为5.00±0.28,缺氧组为7.64±0.32(P<0.001);缺氧组S期进程显著加快,占(10.44±2.61)%,对照组S期占(20.79±2.23)%(P<0.05);细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为33.80±4.20,对照组为8.35±2.50(P<0.05),TGF-β1和VEGF的表达明显增加(P<0.05)。缺氧+BAMBI组:缺氧处理的细胞转染pF LAG-BAMBI后,与缺氧组相比,BAMBI蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养120 h后,增殖倍数为5.53±0.27(P<0.001),细胞S期受到阻滞,占(18.75±2.92)%,迁移显著下降,数目为13.00±2.80(P<0.05),TGF-β1和VEGF的表达明显下调(P<0.05)。结论过表达BAMBI可抑制缺氧诱导的RF/6A细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。

关键词：视网膜血管内皮细胞缺氧 BAMBI 增殖迁移

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TGF-β_2刺激人Tenon囊成纤维细胞生物学行为改变及表达整合素连接激酶(ILK)的研究

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眼科新进展 2017年第7期37卷 605-609页

作者：崔丽珺孙娜田蕴霖王群裴澄谢安明西安交通大学第一附属医院眼科陕西省西安市710061 陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科陕西省西安市710004

目的探讨转化生长因子β2(transforming growth factor beta 2,TGF-β2)对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon fibroblasts,HTFs)生物学行为及表达整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的影响。方法组织块贴壁法培养原代HTFs,免疫荧光染色鉴定波形蛋白和角蛋白。MTT法检测不同浓度TGF-β2对HTFs细胞的促增殖作用,RT-PCR检测TGF-β2作用前后α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)、ILK mRNA的表达,Western Blot检测α-SMA、ILK、E-cadherin蛋白的表达,细胞免疫荧光染色检测α-SMA、E-cadherin蛋白的表达。结果 MTT检测结果显示,TGF-β2作用48 h、72 h,5.0μg·L^(-1)及10.0μg·L^(-1)诱导下的OD值显著高于0.1μg·L^(-1)、1.0μg·L^(-1)组及空白对照组(均为P<0.05),5.0μg·L^(-1)及10.0μg·L^(-1)作用48 h及72 h的OD值显著高于24 h(均为P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,5.0μg·L^(-1)TGF-β2诱导48 h后,α-SMA mRNA及ILK mRNA水平和空白对照组相比明显上调,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western Blot检测结果显示,ILK、α-SMA及E-cadherin在空白对照组和5.0μg·L^(-1)TGF-β2处理组均有表达,但TGF-β2能够明显上调三者的表达,5.0μg·L^(-1)TGF-β2处理48 h组与空白对照组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。细胞免疫荧光染色结果显示,TGF-β2处理组α-SMA、E-cadherin均有荧光表达,其中α-SMA表达在细胞质中,而E-cadherin在细胞质和细胞核中均有表达。结论 TGF-β2可以诱导体外培养HTFs增殖,转分化及黏附性增强,同时促进ILK的高表达,提示ILK在青光眼术后瘢痕化过程中可能也起到一定作用。

关键词：成纤维细胞转化生长因子整合素连接激酶增殖转分化

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自噬在角膜病中的作用及调节自噬的潜在治疗效果

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中华实验眼科杂志 2019年第2期37卷 129-133页

作者：邹雪香(综述) 李娟(审校) 陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科710004 广州医科大学附属第六医院清远市人民医院眼科广东省清远市511518

自噬是由溶酶体介导的降解受损蛋白质或衰老细胞器的代谢过程,对维持细胞内环境稳定、实现细胞自身代谢及循环更新具有重要作用。近年来的研究表明,自噬与许多眼部疾病,包括白内障、青光眼、视网膜脱离、糖尿病视网膜病变和年龄相关性... 详细信息

自噬是由溶酶体介导的降解受损蛋白质或衰老细胞器的代谢过程,对维持细胞内环境稳定、实现细胞自身代谢及循环更新具有重要作用。近年来的研究表明,自噬与许多眼部疾病,包括白内障、青光眼、视网膜脱离、糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等的发生和发展密切相关。在颗粒状角膜营养不良2型(GCD2)、Fuchs角膜内皮营养不良(FECD)、角膜炎、圆锥角膜(KC)、角膜损伤及修复、干眼等角膜病中,自噬紊乱会影响角膜的透明性,甚至致盲,调节自噬活性可能成为治疗角膜病的研究热点之一。本文就自噬在角膜病中的作用及调节自噬的潜在治疗效果进行综述。

关键词：自噬角膜病治疗

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藏红花素与灯盏细辛对慢性高眼压模型大鼠视神经保护作用的比较

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中华实验眼科杂志 2016年第11期34卷 990-996页

作者：吕伯昌许治国陈涛史娟杨新光陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科西安710004 第四军医大学基础部人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

背景青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）和视神经有保护作用.研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护... 详细信息

背景青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）和视神经有保护作用.研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护青光眼患者的RGCs尚不清楚. 目的探讨藏红花素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用.方法采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组,每组8只,均以右眼为实验眼.模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型;假手术组大鼠仅剪开结膜,灯盏细辛组和藏红花素组大鼠于术前30 rmin和术后每日分别腹腔内注射灯盏细辛注射液150 mg/kg（0.5 ml）和藏红花素20 mg/kg（0.5 ml）,共给药4周,假手术组和模型对照组大鼠以同样的方式注射0.5 ml生理盐水.各组大鼠均于术前和术后1d、3d、1周、2周、3周、4周测量眼压.术后4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度;采用TUNEL染色法计数RGCs凋亡数量;采用透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化;采用Western blot法检测视网膜中bcl-2和bax蛋白的表达.结果模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠造模和干预后不同时间点眼压均明显高于假手术组,造模后不同时间点大鼠的眼压值均明显高于造模前,各组大鼠在造模前后不同时间点眼压值的变化差异均有统计学意义（F分组=169.079,P=0.000;F时间=50.505,P=0.000）.假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠视网膜厚度分别为（192.72±4.28）、（165.15±3.89）、（177.75±3.35）和（182.48±4.12） μm,藏红花素组大鼠视网膜厚度值明显低于假手术组而高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠RGCs凋亡率分别为（2.58±1.33）％、（42.10±4.71）％、（28.34±2.96）％和（19.95±2.93）％,藏红花素组大鼠RGCs凋亡率明显低于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.藏红花素组大鼠视神经有髓纤维数量和bcl-2/bax值均明显高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论藏红花素可抑制RGCs凋亡和视神经纤维的变性,对慢性高眼压大鼠视网膜神经细胞发挥保护作用,其对视神经的保护作用强于灯盏细辛.

关键词：藏红花素/化学草药植物提取物/药物学高眼压凋亡视网膜神经节细胞灯盏细辛/化学视神经保护

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特发性黄斑前膜手术前后嵌合体带改变与视功能的相关性

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国际眼科杂志 2023年第1期23卷 153-157页

作者：白淑玮李凤至毕春潮邵娟曾戎中国陕西省西安市人民医院(西安市第四医院)陕西省眼科医院西安交通大学医学院附属广仁医院 710004

目的:探讨特发性黄斑前膜(IMEM)患者手术前后黄斑区微结构与术后视功能恢复的相关性。方法:选取2017-01/2019-12就诊于我院的IMEM患者43例43眼,术前、术后3、6、9mo均检测最佳矫正视力(BCVA),进行视物变形(M-chart评分表)评分,并采用频... 详细信息

目的:探讨特发性黄斑前膜(IMEM)患者手术前后黄斑区微结构与术后视功能恢复的相关性。方法:选取2017-01/2019-12就诊于我院的IMEM患者43例43眼,术前、术后3、6、9mo均检测最佳矫正视力(BCVA),进行视物变形(M-chart评分表)评分,并采用频域光学相干断层扫描(SD-OCT)测量中心凹视网膜厚度(CFT)、中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、神经节细胞-内丛状层(GC-IPL)厚度及嵌合体(IZ)带缺损长度。结果:术后3、6、9mo,纳入患者BCVA和视物变形程度均较术前逐渐改善(均P0.05);视物变形评分与CFT均呈正相关(P0.05)。结论:CFT和IZ带缺损长度与IMEM术后BCVA具有显著相关性,这两项指标可作为预测IMEM术后视功能恢复的指标。

关键词：特发性黄斑前膜最佳矫正视力视物变形中心凹视网膜厚度嵌合体带

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中心性浆液性脉络膜视网膜病变伴发脉络膜新生血管的研究进展

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眼科新进展 2022年第8期42卷 653-658页

作者：康紫薇张妍春王睿任秀瑜西安市人民医院(西安市第四医院)陕西省眼科医院西安市眼底病研究所西安交通大学医学院附属广仁医院眼科陕西省西安市710004

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCR)是第四位最常见可能导致视力损害的获得性视网膜疾病,近年被认为是脉络膜肥厚谱系疾病之一。脉络膜新生血管(CNV)的发生发展是导致CSCR患者长期随访视力下降的主要原因之一,也是其重要并发症。关注C... 详细信息

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCR)是第四位最常见可能导致视力损害的获得性视网膜疾病,近年被认为是脉络膜肥厚谱系疾病之一。脉络膜新生血管(CNV)的发生发展是导致CSCR患者长期随访视力下降的主要原因之一,也是其重要并发症。关注CSCR患者伴发CNV的危险因素及相关影像学特征,及时给予诊断并制定相应的治疗策略是非常重要的。利用包括眼底自发荧光照相、荧光素眼底血管造影(FFA及ICGA)、SS-OCT及OCTA多模影像学检查有助于眼科医生更快地发现这类疾病并作出正确诊断,尤其是OCTA的应用有利于临床发现更多的CSCR伴发CNV。光动力学疗法及抗VEGF治疗目前已应用于很多CNV相关疾病的治疗,但对于CSCR所继发的CNV尚无统一的治疗标准。本文就CSCR继发CNV的相关危险因素以及目前的影像学检查和治疗研究作一综述。

关键词：中心性浆液性脉络膜视网膜病变脉络膜新生血管危险因素多模影像学检查

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