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经皮球囊压迫三叉神经节治疗三叉神经痛对患者眼表的影响

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实用医学杂志 2025年

作者：刘睿王世娟郑铁牛陈文生新乡医学院南阳市第二人民医院眼科

目的探讨经皮球囊压迫三叉神经节治疗三叉神经痛（trigeminal neuralgia, TN）对眼表的影响。方法收集自2023年5月至2024年6月诊断为TN并行球囊压迫术的患者共30例60只眼。术前1 d、术后1 d分别检查双眼的角膜知觉、泪液分泌试验（Sch... 详细信息

目的探讨经皮球囊压迫三叉神经节治疗三叉神经痛（trigeminal neuralgia, TN）对眼表的影响。方法收集自2023年5月至2024年6月诊断为TN并行球囊压迫术的患者共30例60只眼。术前1 d、术后1 d分别检查双眼的角膜知觉、泪液分泌试验（SchirmerⅠtest）、泪膜破裂时间（tear break-up time, TBUT）、角膜荧光素染色评分。结果 TN患者双眼泪液分泌值和TBUT低于正常值。术前1 d双眼各项检查差异无统计学意义（P=0.144,P=0.072,P=0.069,P=1.000）；术后1 d患侧眼角膜知觉、泪液分泌值、TBUT较对侧眼显著下降（P 眼科干预、治疗及随访。

关键词：三叉神经痛球囊压迫术眼表变化

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乳酸化修饰在年龄相关性疾病中的研究新进展

中国全科医学 2025年

作者：吴苗苗李鹏飞徐林慧康丽华季敏王勇管怀进南通大学南通大学附属医院眼科研究所南通市第一人民医院眼科

乳酸化修饰是由糖酵解产生的乳酸与赖氨酸残基共价偶联形成的一种新型的蛋白质翻译后修饰调控机制，主要包括组蛋白乳酸化和非组蛋白乳酸化修饰。目前，研究发现其主要通过调控基因转录和蛋白表达以及亚细胞定位来参与细胞内的生命活动... 详细信息

乳酸化修饰是由糖酵解产生的乳酸与赖氨酸残基共价偶联形成的一种新型的蛋白质翻译后修饰调控机制，主要包括组蛋白乳酸化和非组蛋白乳酸化修饰。目前，研究发现其主要通过调控基因转录和蛋白表达以及亚细胞定位来参与细胞内的生命活动过程。随着年龄的增加，机体内多器官的乳酸代谢紊乱，进而在近期研究中发现其介导的乳酸化修饰能够参与多种年龄相关性疾病中的发生发展。因此，本文旨在综述乳酸化修饰在年龄相关性疾病中的功能和机制研究。

关键词：乳酸化修饰乳酸年龄相关性疾病组蛋白乳酸化非组蛋白乳酸化

硫氧还蛋白-2在氧化损伤的人晶状体上皮细胞中的表达及其意义

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中南大学学报（医学版） 2018年第3期43卷 253-259页

作者：车选义赵清侠李迪陕西省人民医院西安医学院附属医院眼科西安710068 陕西省人民医院西安医学院附属医院手术室二部西安710068

目的:探讨硫氧还蛋白-2(thioredoin-2,Trx-2)是否参与白内障的发病过程及其对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法:选取志愿者(因外伤行透明晶状体取出术患者)10例和行超声乳化白内障手术患者(年龄大于60岁)30... 详细信息

目的:探讨硫氧还蛋白-2(thioredoin-2,Trx-2)是否参与白内障的发病过程及其对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法:选取志愿者(因外伤行透明晶状体取出术患者)10例和行超声乳化白内障手术患者(年龄大于60岁)30例的晶状体前囊膜,采用链霉素亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法检测志愿者和白内障患者晶状体上皮细胞中Trx-2蛋白的表达情况。体外培养SRA01/04细胞,根据不同处理分为空白对照组、20μmol/L H_2O_2组、50μmol/L H_2O_2组、100μmol/L H_2O_2组、阴性对照组(转染对照空p CMV6质粒并用100μmol/L H_2O_2处理)和过表达Trx-2组(转染p CMV6-Trx-2过表达质粒并用100μmol/L H_2O_2处理)。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡;采用化学比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用Western印迹检测各组细胞中Trx-2以及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)的表达。结果:与志愿者相比,白内障患者晶状体上皮细胞中Trx-2蛋白表达明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,20,50,100μmol/L H_2O_2组Trx-2蛋白表达量均明显降低(均P<0.05)。与空白对照组相比,100μmol/L H_2O_2组和阴性对照组细胞存活率降低、凋亡率增加,细胞内SOD和CAT活性降低、GSH含量减少、MDA含量增加,Trx-2和Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加(均P<0.05)。与阴性对照组比较,过表达Trx-2组细胞存活率增加、凋亡率降低,SOD和CAT活性增加、GSH含量升高、MDA含量降低,Trx-2和Bcl-2蛋白表达增加,Bax和caspase-3蛋白表达减少(均P<0.05)。结论:Trx-2参与白内障发病中上皮细胞的凋亡,过表达Trx-2能够减少H_2O_2诱导的细胞凋亡,这可能与拮抗H_2O_2诱导的氧化损伤有关。

关键词：硫氧还蛋白-2 H2O2 晶状体上皮细胞氧化损伤

TLR4/NF-κB通路参与白藜芦醇对小鼠急性高眼压损伤的保护作用

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武汉大学学报(医学版) 2025年

作者：宋紫嫣纪开宝杨安怀武汉大学人民医院眼科中心

目的：探讨白藜芦醇是否能够通过调节TLR4/NF-κB通路来保护视网膜神经节细胞免受急性高眼压导致的死亡。方法：采用小鼠急性高眼压的体内模型。视网膜铺片免疫染色法来评估视网膜神经节细胞的存活，使用蛋白凝胶分析TLR4、NF-κB蛋白... 详细信息

目的：探讨白藜芦醇是否能够通过调节TLR4/NF-κB通路来保护视网膜神经节细胞免受急性高眼压导致的死亡。方法：采用小鼠急性高眼压的体内模型。视网膜铺片免疫染色法来评估视网膜神经节细胞的存活，使用蛋白凝胶分析TLR4、NF-κB蛋白的表达，暗适应视网膜电图评定视网膜的功能。结果：与对照组相比，急性高眼压损伤后视网膜神经节细胞呈进行性死亡，而给予白藜芦醇处理后可以明显减少急性高眼压诱导的视网膜神经节细胞死亡。同时结果显示，模型组中视网膜电图的的振幅比对照组显著降低，而给予白藜芦醇干预后能够明显阻止视网膜电图振幅的下降。此外，经白藜芦醇治疗后的视网膜损伤组中TLR4、NF-κB蛋白的表达量也比单独损伤组显著下调。结论：白藜芦醇治疗能够有效地保护急性高眼压损伤导致的视网膜神经节细胞死亡和视网膜功能降低，并且可能部分与抑制TLR4/NF-κB通路的活化有关。

关键词：急性高眼压白藜芦醇视网膜神经节细胞视网膜功能 TLR4/NF-κB通路

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微纳材料在氢分子医疗中的应用

西安交通大学学报 2025年

作者：李东林展乐冯璟师进文孙成珍张浩余泽佳陈斌王国祥周致富姚亮郑玉萍王慧渊高宁西安交通大学动力工程多相流国家重点实验室美国俄亥俄州阿克伦大学机械工程系西安交通大学第二附属医院眼科西安交通大学第一附属医院

自2007年首次发现氢分子具有选择性的抗氧化特性以来，氢分子迅速成为现代医学研究的热点，多项研究已证实其在多种动物模型和人类疾病中发挥着积极作用。针对传统氢分子给药（如吸入氢气、饮用富氢水和注射氢盐水等）存在的利用率低、... 详细信息

自2007年首次发现氢分子具有选择性的抗氧化特性以来，氢分子迅速成为现代医学研究的热点，多项研究已证实其在多种动物模型和人类疾病中发挥着积极作用。针对传统氢分子给药（如吸入氢气、饮用富氢水和注射氢盐水等）存在的利用率低、释放难以控制和靶向性不足等问题，微纳材料给出了新的解决方案。本文从微纳材料的释氢原理出发，综述了吸附载氢与原位释氢两种主要策略，以及它们在协同治疗中的前沿应用。吸附载氢依靠物理或化学吸附储存氢气，通过温度、压力等外部调控实现释放；原位释氢则利用化学反应、光热催化或生物手段在特定病理环境中生成氢气，可通过内源响应或外源调控达到更高的靶向性和可控性。以微纳材料为媒介，结合氢分子的抗炎、抗肿瘤等功能，氢分子还可通过与化疗药物、光热疗法及光动力疗法的协同作用，显著增强对肿瘤疾病的治疗效果。本文还总结了当前面临的生物安全性、靶向性及规模化生产等挑战，并提出未来需通过设计智能响应材料及氢分子多模式协同治疗相结合，进一步提高治疗效果与精准性，为后续基于微纳材料的氢分子医学提供了指导。

关键词：氢分子微纳材料吸附载氢原位释氢协同治疗

山奈酚在H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究

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眼科新进展 2025年第1期45卷 22-26页

作者：李亚楠孙朝晖王海燕左建霞赵娴刘明琦石家庄市人民医院眼科河北省石家庄市050000 石家庄市第三医院眼科河北石家庄市050011

目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)... 详细信息

目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2))、山奈酚组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚)、AG490组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+50μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)、抑制剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+50μmol·L^(-1) AG490)和激活剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+0.5μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路激活剂C-A1)。干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡。

关键词：白内障晶状体上皮细胞山奈酚过氧化氢 JAK2/STAT3通路氧化损伤凋亡

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Notch信号通路与Toll样受体4的相互作用对慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞功能的影响

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中华肝脏病杂志 2019年第7期27卷 527-532页

作者：李彧李连香张先娇袁丽洁奚逢瑜张鸿张利侠陕西省人民医院西安医学院附属医院感染性疾病科 710068 陕西省人民医院西安医学院附属医院妇科710068 陕西省人民医院科研处西安710068 陕西省人民医院西安医学院附属医院检验科 710068

目的观察慢性丙型肝炎患者Notch信号通路分子和Toll样受体4(TLR4)的表达变化以及二者的相互作用对CD14^+单核细胞功能的影响。方法收集2017年8月至10月在陕西省人民医院就诊的慢性丙型肝炎初治患者24例和健康志愿者10名,分选CD14^+单核... 详细信息

目的观察慢性丙型肝炎患者Notch信号通路分子和Toll样受体4(TLR4)的表达变化以及二者的相互作用对CD14^+单核细胞功能的影响。方法收集2017年8月至10月在陕西省人民医院就诊的慢性丙型肝炎初治患者24例和健康志愿者10名,分选CD14^+单核细胞,应用Notch信号通路抑制剂DAPT刺激或使用TLR4siRNA转染CD14^+单核细胞,应用实时定量PCR法检测Notch1、Notch2、Hes1和Hes5mRNA的水平,应用蛋白质印迹法检测TLR4蛋白水平和NF-κB的磷酸化,应用酶联免疫吸附法检测CD14^+单核细胞分泌细胞因子的水平。组间比较采用t检验或配对t检验。结果Notch1mRNA相对表达量(3.97±2.03对比0.91±0.76,P<0.01)和Notch信号通路下游分子Hes1mRNA相对表达量(5.96±2.31对比0.99±0.45,P<0.01)、Hes5mRNA相对表达量(4.31±1.05对比0.84±0.20,P<0.01)在慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中的表达较健康志愿者亦显著升高。TLR4mRNA相对表达量(5.14±1.09对比1.27±0.39)和蛋白水平在慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中的表达较健康志愿者显著升高(P<0.01)。应用DAPT抑制Notch信号通路可降低慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中TLR4mRNA相对表达量(2.58±1.36对比4.34±1.88,P<0.05)和蛋白的表达和NF-κB的磷酸化,其分泌单核细胞趋化蛋白-1[(94.32±23.59)pg/ml对比(64.07±9.39)pg/ml,P<0.01]和白细胞介素-8[(12.54±4.89)pg/ml对比(7.92±3.01)pg/ml,P<0.05]的水平亦显著降低。TLR4siRNA转染可降低慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中Notch1mRNA的表达[2.09±1.72对比3.73±1.75,P<0.05],亦可降低Hes1mRNA(2.87±0.84对比5.54±0.97,P<0.01)和Hes5mRNA(2.89±0.93对比4.51±1.54,P<0.01)的表达。结论慢性丙型肝炎患者中Notch信号通路与TLR4存在相互作用,可促进CD14^+单核细胞的功能。

关键词：肝炎,丙型,慢性 Notch信号通路 Toll样受体4 CD14^+单核细胞

近视与糖尿病视网膜微血管病变和神经损伤相关性的研究进展

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眼科新进展 2023年第10期43卷 828-832,838页

作者：龚小羽石蕊刘丹丹何媛张坚卢瑶杨洁西安医学院陕西省西安市710021 陕西省人民医院眼科陕西省西安市710068 西安医学院第二附属医院眼科陕西省西安市710038

糖尿病视网膜病变(DR)是世界范围内工作年龄人群致盲的主要原因之一。高血糖诱发视网膜微环境改变,引起组织缺血缺氧及氧化应激,导致微血管损伤和神经变性是DR发生的主要机制。随着眼轴增长,近视度数增加,视网膜血管分支减少、血流密度... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)是世界范围内工作年龄人群致盲的主要原因之一。高血糖诱发视网膜微环境改变,引起组织缺血缺氧及氧化应激,导致微血管损伤和神经变性是DR发生的主要机制。随着眼轴增长,近视度数增加,视网膜血管分支减少、血流密度降低、视网膜萎缩变薄,组织缺血加重可能促进DR的进展。目前,近视相关的眼部生物学参数与DR微血管病变和神经损伤的关系仍不明确。为进一步对DR的防治提供临床指导,本文对近视相关的眼部生物学参数,如眼轴长度、前房深度、角膜曲率、轴率比等与DR微血管病变和神经损伤的关系进行全面综述。

关键词：糖尿病视网膜病变近视眼轴光学相干断层扫描血管成像

OCTA评价无糖尿病视网膜病变患者黄斑区微循环特征的Meta分析

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国际眼科杂志 2022年第9期22卷 1511-1516页

作者：刘丹丹石蕊何媛龚小羽卢瑶杨洁西安医学院陕西省西安市710021 陕西省人民医院眼科陕西省西安市710068 西安医学院第二附属医院眼科陕西省西安市710038

目的:采用Meta分析的方法,对光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)测量无糖尿病视网膜病变(NDR)的患者黄斑区的血流密度(VD)及浅层中心凹无血管区(FAZ)面积进行系统评价,探讨糖尿病早期视网膜的微循环特征。方法:在PubMed、Embase、Web o... 详细信息

目的:采用Meta分析的方法,对光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)测量无糖尿病视网膜病变(NDR)的患者黄斑区的血流密度(VD)及浅层中心凹无血管区(FAZ)面积进行系统评价,探讨糖尿病早期视网膜的微循环特征。方法:在PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library数据库中全面检索发表于2011-01-01/2021-01-05之间关于OCTA分析NDR患者黄斑区不同区域血流密度的研究。比较NDR组与正常对照组(同期年龄、性别与NDR组患者相匹配的健康人群)在浅层旁中心凹血流密度(spafVD)、浅层中心凹周围血流密度(spefVD)、深层旁中心凹血流密度(dpafVD)、深层中心凹周围血流密度(dpefVD)、浅层FAZ面积、最佳矫正视力(BCVA)。结果:研究纳入文献13篇,共1227眼(正常对照组558眼,NDR组669眼)。Meta分析结果显示:与正常对照组相比,NDR组spafVD(MD=-1.90,95%CI:-2.43~-1.37,P<0.00001)、spefVD(MD=-1.29,95%CI:-2.14~-0.44,P=0.003)、dpafVD(MD=-2.18,95%CI:-2.69~-1.67,P<0.00001)、dpefVD(MD=-2.37,95%CI:-3.27~-1.46,P<0.00001)显著降低,其中dpefVD降低更明显;浅层FAZ面积(MD=0.04,95%CI:0.03~0.06,P<0.00001)增大;两组BCVA比较无差异(MD=0.00,95%CI:-0.01~0.02,P=0.44)。结论:黄斑区深层中心凹周围区毛细血管损伤是糖尿病患者视网膜微循环障碍的最早期表现,也是糖尿病视网膜病变临床随访的关键指标。

关键词：光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA) 糖尿病视网膜病变黄斑微循环 Meta分析