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黄芪三七合剂抑制lncRNA Gm51500/Adam12轴改善CKD肾脏纤维化

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：林婧怡韩壤乐徐玲慧谭睿陟粟宏伟王丽西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心西南医科大学附属中医医院泌尿外科

目的：通过对单侧输尿管结扎小鼠组及黄芪三七合剂干预组的肾脏进行转录组测序，利用生物信息学验证差异显著的lncRNA，探究黄芪三七合剂（AP）对改善肾脏纤维化的潜在机制。方法：将24只C57小鼠分为假手术组、肾脏纤维化组、黄芪三七... 详细信息

目的：通过对单侧输尿管结扎小鼠组及黄芪三七合剂干预组的肾脏进行转录组测序，利用生物信息学验证差异显著的lncRNA，探究黄芪三七合剂（AP）对改善肾脏纤维化的潜在机制。方法：将24只C57小鼠分为假手术组、肾脏纤维化组、黄芪三七合剂干预组（3.944 g/kg）及厄贝沙坦阳性对照干预组，每组6只小鼠。采用单侧输尿管结扎（UUO）建立肾纤维化小鼠模型。术后予以灌胃给药，连续给药7 d后处死动物并采集标本。通过HE、Masson染色分析黄芪三七合剂对肾纤维化病理损伤的改变，同时通过Western blot、免疫组化检测各组肾脏组织Fn、α-SMA的蛋白水平，评估黄芪三七合剂对肾纤维化的缓解作用。随后通过转录组测序，获取了lncRNA的表达信息，在分析数据质量、GO富集和差异lncRNA后进行Quantitative Real-time PCR（qPCR）验证，根据测序所获得的差异lncRNA及靶点分析结果，在体外过表达lncRNA Gm51500/Adam12，用免疫组化及免疫荧光染色和qPCR验证的方式，研究其在黄芪三七合剂保护肾脏纤维化中的作用机制。结果：与模型组比较，黄芪三七合剂干预组小鼠的肾脏纤维化明显减轻，其肾脏组织中α-SMA、Fn的蛋白水平及lncRNA的表达量均显著下调（P<0.0001）。筛选并验证3个lncRNA在模型组增加且AP干预后显著降低，分别为lncRNA Gm29994、Gm51500及Gm35391。靶点分析显示lncRNA Gm51500与Adam12的关系最显著。动物实验结果表明，Adam12在UUO小鼠肾脏中高表达，AP干预后被显著抑制。随后的细胞实验证实，过表达lncRNA Gm51500可上调TGF-β诱导的肾小管细胞纤维化以及Adam12的表达。细胞回复实验明确了过表达Adam12逆转了AP对肾小管细胞损伤和纤维化的抑制作用。结论：黄芪三七合剂可以改善肾脏纤维化，基于转录组测序发现lncRNA Gm51500/Adam12轴可能是黄芪三七合剂改善肾脏纤维化的潜在靶点。

关键词：黄芪三七合剂肾脏纤维化 lncRNA 高通量测序

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经尿道蓝激光治疗膀胱尿酸结石2例报告

现代泌尿外科杂志 2025年

作者：丁福超李通楚斌杨林镇巴县人民医院泌尿外科西安交通大学第一附属医院泌尿外科

目的报道2例采用蓝激光治疗前列腺增生合并膀胱尿酸结石患者的临床资料,为该类结石的治疗提供参考。方法回顾陕西汉中镇巴县人民医院泌尿外科成功实施蓝激光碎石术的2例前列腺增生合并膀胱尿酸结石患者的临床资料,对患者症状、病情特... 详细信息

目的报道2例采用蓝激光治疗前列腺增生合并膀胱尿酸结石患者的临床资料,为该类结石的治疗提供参考。方法回顾陕西汉中镇巴县人民医院泌尿外科成功实施蓝激光碎石术的2例前列腺增生合并膀胱尿酸结石患者的临床资料,对患者症状、病情特点、手术经过、并发症及治疗结果进行分析。结果 2例患者均以进行性排尿困难加重或血尿就诊,经B超和磁共振成像均确诊为膀胱结石及前列腺增生,患者2同时伴有膀胱腔内大量血凝块。对患者拟行经尿道蓝激光前列腺汽化术+经尿道膀胱结石钬激光碎石术,术中见2例患者的结石表面均为暗黄色,无明显孔隙,无细颗粒及棘刺样突起,尝试应用蓝激光(150W)进行碎石,结石产生类似汽化的“烧蚀”现象,而后变小、碎裂。患者1、2碎石过程用时分别为11、8 min,但术中因结石不断漂移,均有多处膀胱黏膜损伤。2例患者的结石成分分析均提示为尿酸结石。随访3个月2例患者术后排尿通畅、控尿良好,结石无复发。结论对于尿酸结石,可以尝试应用蓝激光进行碎石,碎石过程中应注意保护膀胱黏膜。

关键词：蓝激光膀胱结石尿酸结石经尿道手术良性前列腺增生

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输尿管炎性肌纤维母细胞瘤一例报告

中华泌尿外科杂志 2020年第3期41卷 225-226页

作者：王冬刘凯杜宏宏李凯雒向宁陕西中医药大学附属医院泌尿外科咸阳712000

炎性肌纤维母细胞瘤是一种间叶组织肿瘤,好发于全身各部位,但输尿管少见。其临床表现和影像学检查缺乏特异性,确诊需依靠病理检查,治疗以手术切除为主,预后良好。本文报告1例输尿管炎性肌纤维母细胞瘤患者,全麻下接受输尿管节段性切除术... 详细信息

炎性肌纤维母细胞瘤是一种间叶组织肿瘤,好发于全身各部位,但输尿管少见。其临床表现和影像学检查缺乏特异性,确诊需依靠病理检查,治疗以手术切除为主,预后良好。本文报告1例输尿管炎性肌纤维母细胞瘤患者,全麻下接受输尿管节段性切除术+输尿管皮肤造口术,疗效良好。

关键词：输尿管肿瘤炎性肌纤维母细胞瘤输尿管诊断治疗

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附睾平滑肌瘤1例报告

中华泌尿外科杂志 2023年第5期44卷 388-389页

作者：刘信张育军雒向宁张会波王冬陕西中医药大学附属医院泌尿外科咸阳712000 陕西中医药大学咸阳712000

平滑肌瘤是起源于平滑肌细胞的良性肿瘤,很少累及男性泌尿生殖系统,本文报道1例附睾平滑肌瘤。患者因附睾肿瘤行根治性睾丸切除术,术后病理诊断为附睾平滑肌瘤。术后随访9个月,未见复发。

关键词：附睾平滑肌瘤诊断治疗

蛋白质翻译后修饰在肝癌免疫治疗中的作用机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第9期51卷 2061-2072页

作者：唐怡王国泰蒋雨涵曹忠强陕西中医药大学第一临床医学院咸阳712099 陕西中医药大学附属医院肝胆胰外科咸阳712099

蛋白质翻译后修饰(PTM)是蛋白质活性调节、定位、表达以及与其他细胞分子相互作用的调节机制,能引起蛋白质性质和功能的变化,其传统形式包括磷酸化、糖基化、甲基化、泛素化等。越来越多的研究表明,PTMs不仅调节肝癌的发生和发展,而且... 详细信息

蛋白质翻译后修饰(PTM)是蛋白质活性调节、定位、表达以及与其他细胞分子相互作用的调节机制,能引起蛋白质性质和功能的变化,其传统形式包括磷酸化、糖基化、甲基化、泛素化等。越来越多的研究表明,PTMs不仅调节肝癌的发生和发展,而且在抗癌免疫反应中起着至关重要的作用。本文综述了目前几种传统类型的PTMs在肝癌免疫治疗中的作用机制,为肝癌治疗提供新的见解和未来研究方向。

关键词：蛋白质翻译后修饰肝癌免疫治疗

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞M1/M2型极化及相关细胞因子的影响

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中国现代应用药学 2021年第17期38卷 2053-2059页

作者：惠毅魏海梁闫曙光李京涛史捷陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院普外科陕西咸阳712000 陕西中医药大学附属医院感染科陕西咸阳712000 陕西中医药大学附属医院呼吸科陕西咸阳712000

目的观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM) M1/M2极化和相关细胞因子的影响。方法分别采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)联合白细胞介素-13(interleukin 13,IL-13)诱导AM M1/M2型极化,后用10–8~10–6 mol·L^(-1) VIP干预极化的AM,免疫荧光双标法测定M1型AM标记物CD86和促炎因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)的共表达,M2型AM标记物CD206和抗炎因子白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)的共表达;ELISA检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)、IL-10、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的表达,RT-PCR检测巨噬细胞表面标记物CD86、CD206和巨噬细胞相关因子IL-6、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、IL-10、Arg-1、几丁质酶-3样蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的表达。结果经LPS联合IFN-γ、IL-4联合IL-13诱导后,AM分别向M1/M2型极化,与M1型相关的促炎因子IL-6、TNF-α、i NOS和与M2型相关的抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放明显高于未经诱导的正常组(P<0.05);不同浓度VIP(10–8~10–6 mol·L^(-1))的干预,均可下调M1型AM和相关炎症因子IL-6、TNF-α、i NOS的活性和表达(P<0.05);上调M2型AM和相关抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的活性和表达(P<0.05)。结论 VIP可抑制AM M1型极化,减少炎症因子IL-6、TNF-α、i NOS的激活和释放;促进AMM2型极化,提高抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放,提示VIP在肺内炎症时可能通过调控AM M1/M2型极化,抑制炎症反应,对肺组织起保护性作用。

关键词：血管活性肠肽肺泡巨噬细胞 M1/M2型巨噬细胞极化炎症因子

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糖代谢重编程与巨噬细胞表型的研究进展

中国免疫学杂志 2023年第10期39卷 2098-2103页

作者：陈娟周永学闫曙光李京涛魏海梁王文霸陕西中医药大学咸阳712046 陕西中医药大学附属医院感染科咸阳712046 陕西中医药大学附属医院普外科咸阳712046

巨噬细胞是组织防御前线的哨兵,是机体对抗入侵病原体的重要武器,其代谢方式和功能与疾病的发展转归密切相关。通常,巨噬细胞优先选择葡萄糖氧化磷酸化(OXPHOS)途径代谢产能,在缺氧环境下则以糖酵解为主。而肿瘤巨噬细胞在氧气充足的情... 详细信息

巨噬细胞是组织防御前线的哨兵,是机体对抗入侵病原体的重要武器,其代谢方式和功能与疾病的发展转归密切相关。通常,巨噬细胞优先选择葡萄糖氧化磷酸化(OXPHOS)途径代谢产能,在缺氧环境下则以糖酵解为主。而肿瘤巨噬细胞在氧气充足的情况下也通过糖酵解产能,这便是经典的“沃博格效应”。研究表明,M1型巨噬细胞的糖代谢重编程与肿瘤细胞类似,表现为以有氧糖酵解为主和OXPHOS为辅,而M2型则恰好相反,因此阻断糖代谢重编程可有效抑制炎症反应。本文重点阐述了巨噬细胞在炎症疾病调控中的关键作用及其糖代谢重编程的可能机制。以期为免疫和代谢性相关疾病的防治提供新策略。

关键词：巨噬细胞重编程糖酵解氧化磷酸化

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小檗碱与6-姜烯酚配伍对溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症和菌群影响的实验研究

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中国中药杂志 2022年第16期47卷 4418-4427页

作者：魏海梁李京涛陈志国闫曙光陕西中医药大学附属医院普外科陕西咸阳712000 陕西中医药大学附属医院感染科陕西咸阳712000 陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046

寒热并用法是溃疡性结肠炎临床治疗的常用治法,黄连-干姜是体现寒热并用法的经典药对,该研究以黄连的有效成分小檗碱和干姜的有效成分6-姜烯酚联合应用,探究其对溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症和肠道菌群的影响,揭示寒热并用法治疗溃疡性结... 详细信息

寒热并用法是溃疡性结肠炎临床治疗的常用治法,黄连-干姜是体现寒热并用法的经典药对,该研究以黄连的有效成分小檗碱和干姜的有效成分6-姜烯酚联合应用,探究其对溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症和肠道菌群的影响,揭示寒热并用法治疗溃疡性结肠炎的作用和机制。采用葡聚糖硫酸钠自由饮用诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。分别给予小檗碱(100 mg·kg^(-1))、6-姜烯酚(100 mg·kg^(-1))、小檗碱(50 mg·kg^(-1))联合6-姜烯酚(50 mg·kg^(-1))灌胃,每日1次,给药20 d后取小鼠血清、结肠组织、粪便,苏木素-伊红染色法观察结肠病理组织学变化,阿利新蓝和过碘酸雪夫染色观察结肠组织黏液层变化,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量,免疫组织化学法检测结肠组织巨噬细胞表面标记物F4/80、黏蛋白-2(mucin-2)、闭合蛋白-1(claudin-1)、带状闭合蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)蛋白表达的变化,Meta扩增子文库法高通量测序技术检测小鼠肠道菌群的变化。结果显示,6-姜烯酚组、小檗碱组、6-姜烯酚联合小檗碱组小鼠肠道损伤明显减轻,结肠组织F4/80标记的阳性巨噬细胞数量减少,mucin-2蛋白表达升高,claudin-1、ZO-1表达升高,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低;6-姜烯酚组、小檗碱联合6-姜烯酚组小鼠肠道菌群Shannon、Simpson、Chao、Ace指数显著升高,小檗碱组小鼠肠道菌群Chao、Ace指数显著升高。肠道菌群测序生物信息学分析发现,给药后各治疗组疣微菌门、纲、目水平数目均显著减少,芽孢杆菌纲数目则逐渐增多,6-姜烯酚组、小檗碱联合6-姜烯酚组嗜黏蛋白阿克曼菌基本完全消失,但产酸芽孢杆菌仍旧大量存在。综上结果,6-姜烯酚、小檗碱均能够抑制肠道炎症,减少巨噬细胞浸润和活化,减轻肠道损伤,降低肠道通透性,改善菌群结构,促进肠道微生态平衡,小檗碱与6-姜烯酚联合应用有显著的协同增效作用。

关键词：溃疡性结肠炎 6-姜烯酚小檗碱肠道炎症肠道菌群

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皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理