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成人胶质母细胞瘤预后因素分析:单中心176例临床回顾

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陆军军医大学学报 2024年第17期46卷 2002-2008页

作者：黄国浩曹勇勇杨林张作鑫向琰裴玉春李瑶陈伟吕胜青陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院神经外科重庆400037

目的探讨成人胶质母细胞瘤(glioblastomas,GBM)临床特点、治疗及预后情况。方法收集2015-2021年于我科诊治的176例小脑幕上GBM患者临床资料进行回顾性队列研究。采用χ2检验分析异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)野生型和... 详细信息

目的探讨成人胶质母细胞瘤(glioblastomas,GBM)临床特点、治疗及预后情况。方法收集2015-2021年于我科诊治的176例小脑幕上GBM患者临床资料进行回顾性队列研究。采用χ2检验分析异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)野生型和突变型GBM临床特征,Kaplan-Meier和Log-rank方法绘制生存曲线及检验评估,多因素Cox危险度回归分析预后影响因素。结果本组患者IDH野生型GBM占比89.2%,其在发病年龄、入院KPS评分、神经功能受损症状、O 6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O 6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)启动子甲基化方面与IDH突变型GBM间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。对于行常规治疗的IDH野生型GBM患者,单因素Cox危险度分析显示,肿瘤大部全切除、MGMT启动子甲基化、放疗启动时间≥5周且<6周、替莫唑胺(temozolomide,TMZ)辅助化疗≥6个周期是影响患者总体生存时间(overall survival,OS)的保护性因素;肿瘤位于左侧大脑半球、累及单个脑叶、MGMT启动子甲基化、放疗启动时间≥5周且<6周是影响患者无肿瘤进展生存时间(progression free survival,PFS)的保护性因素(P均<0.05)。进一步多因素Cox危险度回归分析显示,MGMT启动子甲基化、放疗启动时间≥5周且<6周、术后TMZ辅助化疗≥6个周期是影响患者OS的独立保护性因素;肿瘤位于左侧大脑半球、累及单个脑叶、MGMT启动子甲基化则是影响患者PFS的独立保护性因素(P均<0.05)。结论IDH突变型GBM与野生型GBM患者临床和预后特征迥异,后续须进一步完善相关分子检测明确其病理类型;MGMT启动子甲基化是IDH野生型GBM患者相对良好预后重要指标;术后略微延迟启动放疗(术后≥5周及<6周)可显著改善IDH野生型GBM患者生存预后。

关键词：胶质母细胞瘤异柠檬酸脱氢酶基因突变替莫唑胺放化疗生存预后

小肠过表达Ski蛋白对扭体小鼠的抑炎镇痛作用

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中国实验动物学报 2024年第3期32卷 369-377页

作者：熊翱魏小雨彭艳杨明杨钱冬罗飞陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院骨科重庆400038 陆军军医大学陆军特色医学中心野战外科研究部重庆400042

目的研究小肠过表达鸟类癌基因(virus sloan-kettering institute, v-ski)的细胞内同源物(Ski)蛋白对醋酸致扭体小鼠的抑炎镇痛作用。方法选取8周龄雄性ICR小鼠,给予腹腔注射现配的0.7%醋酸溶液(0.1 mL/10 g)诱发扭体反应。实验小鼠... 详细信息

目的研究小肠过表达鸟类癌基因(virus sloan-kettering institute, v-ski)的细胞内同源物(Ski)蛋白对醋酸致扭体小鼠的抑炎镇痛作用。方法选取8周龄雄性ICR小鼠,给予腹腔注射现配的0.7%醋酸溶液(0.1 mL/10 g)诱发扭体反应。实验小鼠分为假手术(sham)组、醋酸(acetic acid)组、醋酸(acetic acid)+布洛芬(ibuprofen)组、醋酸(acetic acid)+腺病毒空质粒(ad-EGFP)组、醋酸(acetic acid)+腺病毒ski质粒(ad-ski)-1组、醋酸(acetic acid)+腺病毒ski质粒(ad-ski)-2组和醋酸(acetic acid)+柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine)组,每组10只。观察并记录第1次扭体出现的潜伏期,同时记录15 min内的扭体次数。获取标记的小肠组织,鉴定腺病毒转染效果,检测促炎因子、疼痛生物标志物的蛋白表达量,进一步分析核转录因子-κB(NF-κB)通路蛋白表达及其与Ski蛋白的结合情况。结果腹腔注射ad-ski腺病毒后,小肠成功过表达Ski蛋白。过表达的Ski蛋白延长了小鼠发生扭体的潜伏期,同时减少了扭体反应的频率,与布洛芬的效果相当(P>0.05)。与醋酸组比较,过表达的Ski蛋白显著抑制了促炎因子和疼痛生物标志物的蛋白表达(P<0.05)。而且NF-κB p65与Ski有复合物形成。结论过表达Ski蛋白对醋酸引起的炎性疼痛有抑炎镇痛作用,且与Ski调节NF-κB信号通路有关。

关键词： Ski 扭体实验白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 神经生长因子酪氨酸蛋白激酶A 小鼠

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外视镜在矢状窦旁脑膜瘤手术中的应用

陆军军医大学学报 2024年第16期46卷 1906-1912页

作者：陈勇郑新张晓青李松杨辉陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院神经外科重庆400037

目的探讨外视镜在矢状窦旁脑膜瘤手术中的应用效果。方法回顾性分析2021年3月至2023年3月于本院神经外科同一医疗组接受手术的矢状窦旁脑膜瘤患者50例的临床资料,根据手术方式分为外视镜组(22例)和显微镜组(28例),对比分析2组患者手术... 详细信息

目的探讨外视镜在矢状窦旁脑膜瘤手术中的应用效果。方法回顾性分析2021年3月至2023年3月于本院神经外科同一医疗组接受手术的矢状窦旁脑膜瘤患者50例的临床资料,根据手术方式分为外视镜组(22例)和显微镜组(28例),对比分析2组患者手术效果、手术并发症以及术者体验。结果外视镜组与显微镜组患者性别(男/女:10/12 vs 12/16)、年龄[(50.7±10.2)vs(52.3±11.1)岁]、肿瘤大小[(20.79±25.04)vs(20.60±21.38)cm^(3)]均相似;2组手术时间[(217.73±59.66)vs(220.54±56.82)min]、术中出血量[(181.82±105.27)vs(189.29±103.06)mL]、肿瘤全切率(90.9%vs 89.3%)差异无统计学意义。术后神经功能障碍、感染率等并发症方面差异也无统计学意义。外视镜在矢状窦旁脑膜瘤手术中能显示显微镜难以观察到的矢状窦旁硬膜缘下等大角度区域。外视镜系统下操作的舒适度优于显微镜,术中教学展示较显微镜更好。结论外视镜下切除矢状窦旁脑膜瘤安全有效,具有舒适的人体工程学姿势、良好的手术团队参与度、优秀的教学效果等优势,值得推广应用。

关键词：外视镜显微镜矢状窦旁脑膜瘤神经外科手术

自组装多肽凝胶的构建及其在肝实质创伤性出血中的止血应用研究

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陆军军医大学学报 2024年第11期46卷 1206-1213页

作者：应望罗杰郑传浩但瑞珏谭莎丽罗强陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院消化内科重庆400037

目的制备FLIVIGSII多肽(FI肽),探究其物理化学性质及其体外凝血和体内止血效应。方法将FI肽与水混合,制备样品,直接观察FI肽水凝胶的状态,通过扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)、透射电子显微镜(transmission electron... 详细信息

目的制备FLIVIGSII多肽(FI肽),探究其物理化学性质及其体外凝血和体内止血效应。方法将FI肽与水混合,制备样品,直接观察FI肽水凝胶的状态,通过扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)、透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察其微观纤维结构,并通过动态光散射(dynamic light scattering,DLS)分析其纤维尺寸。将FI肽与3.8%柠檬酸钠抗凝处理后的健康人血液混合,直接观察FI肽的凝血效应,并通过SEM观察其血凝块的微观结构。溶血实验和CCK-8细胞毒性实验用于验证其生物相容性。最后,构建大鼠肝脏实质穿孔出血模型,将15只体质量为150 g的6~8周龄雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、FI肽组和纤维蛋白胶组,通过各组治疗后观察分析FI肽对肝脏实质创伤性出血的止血效应及其预后,并探讨其止血机理。结果成功制备FI肽。FI肽与血液接触后快速成胶,使血液凝固形成血凝块。SEM结果显示FI肽与水混合后自组装形成纤维网状水凝胶。TEM结果验证FI肽在水中成胶后形成直径为(13.70±2.31)nm的纳米纤维,DLS结果验证其在水中形成多分散多尺寸(148.2~208.0 nm或575.0~807.0 nm)的纳米纤维。FI肽与血液混合后形成的纤维网状水凝胶包裹住红细胞,从而形成物理性止血屏障以在数秒内实现凝血。同时,FI肽水凝胶对正常肝细胞(L-O2)无细胞毒性,且不会造成红细胞溶血。在SD大鼠体内肝脏止血实验中,FI肽与血液接触时,迅速形成纳米纤维水凝胶,从而形成物理性止血屏障以在数秒内实现体内止血(止血时间<5 s)。结论FI肽具有快速、高效的止血效应,在肝脏实质创伤性出血的止血治疗中具有较好的临床应用前景。

关键词：多肽自组装水凝胶肝脏止血肝脏实质性出血

受损神经来源的mtDNA通过GRP75增加线粒体内Ca2+水平诱导U87细胞凋亡和小鼠痛觉敏化

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陆军军医大学学报 2024年第18期46卷 2081-2091页

作者：黄鹏辉李丽崔剑陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院疼痛科重庆400038

目的探讨受损神经来源的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)对人脑星形胶质母细胞瘤细胞(human glioblastoma cell line U-87MG,U87)内GRP75蛋白表达、线粒体Ca^(2+)水平、细胞凋亡的影响,及其诱导小鼠痛觉敏化的机制。方法采用坐骨神... 详细信息

目的探讨受损神经来源的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)对人脑星形胶质母细胞瘤细胞(human glioblastoma cell line U-87MG,U87)内GRP75蛋白表达、线粒体Ca^(2+)水平、细胞凋亡的影响,及其诱导小鼠痛觉敏化的机制。方法采用坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)建立小鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NeP)模型,采用随机数字表法将20只C57BL/6雄性小鼠(6~8周龄,体质量20~30 g)分为4组:假手术组、CCI-7天组、CCI-14天组、CCI-21天组,行为学检测痛觉敏化情况,实时荧光定量PCR法(quantitative Real-time PCR,qPCR)检测小鼠脊髓中mtDNA含量变化。从H_(2)O_(2)处理的人神经母细胞瘤细胞(human neuroblastoma cell line SH-SY5Y,SH-SY5Y)提取mtDNA。采用浓度为0~1 ng/μL的mtDNA处理U87细胞。CCK-8检测细胞活力变化,根据结果选择适宜的实验浓度。将U87细胞分为5组:对照组、mtDNA组、mtDNA+GRP75抑制剂(MKT-0771μg/mL)组、mtDNA+钙螯合剂(BAPTA-AM 10μmol/L)组和mtDNA+MKT-077+BAPTA-AM组,mtDNA处理前2 h分别予以MKT-077、BAPTA-AM预处理。Western blot检测GRP75蛋白(glucose-regulated protein 75,GRP75)的表达,内质网-线粒体共定位染色观察内质网-线粒体连接;钙离子荧光探针检测线粒体Ca^(2+)水平;活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位检测评估线粒体氧化应激功能;PI荧光标记检测U87细胞凋亡率。结果与假手术组相比,CCI-21天组小鼠脊髓中用于检测mtDNA含量的细胞色素c氧化酶I(cytochrome c oxidase I,CO1)和NADH脱氢酶亚基1(nicotinamide adenine dinucleotide dehydrogenase 1,ND1)均升高,CO1:1.01±0.20 vs 2.22±0.26(P<0.05),ND1:1.00±0.12 vs 1.79±0.07(P<0.05)。CCK-8结果显示:mtDNA(1 ng/μL)可抑制U87细胞活力(P<0.01);0.2 ng/μL mtDNA可上调GRP75蛋白的表达(P<0.05),促进内质网-线粒体偶联,增加线粒体Ca^(2+)水平(109.4±62.6 vs 540.3±150.3,P<0.05),并诱使线粒体释放ROS增多(P<0.05)。MKT-077或/和BAPTA-AM处理后,线粒体Ca^(2+)量减少,线粒体膜电位改善,PI检测显示U87细胞凋亡率降低[mtDNA组vs mtDNA+MKT-077组:(18.39±2.09)vs(13.22±1.42),P<0.05;mtDNA组vs mtDNA+BAPTA-AM组:(18.39±2.09)vs(12.09±1.53),P<0.05;mtDNA组vs mtDNA+MKT-077+BAPTA-AM组:(18.39±2.09)vs(11.65±2.09),P<0.05]。结论受损神经来源的mtDNA可上调GRP75蛋白的表达、干扰线粒体Ca^(2+)水平、加剧线粒体氧化应激,以诱导U87细胞凋亡,这可能是一种参与NeP形成的新机制。

关键词：神经病理性疼痛 mtDNA GRP75 钙凋亡

维得利珠单抗与英夫利昔单抗在中重度溃疡性结肠炎患者中的真实世界研究

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陆军军医大学学报 2024年第12期46卷 1417-1424页

作者：孟锐萍黄宝宝刘恩林辉刘诚魏皓祺苏加庆周建云谢霞陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院消化内科重庆400037

目的通过多中心回顾性队列研究比较维得利珠(vedolizumab,VDZ)和英夫利昔单抗(infliximab,IFX)在中重度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中的疗效和安全性。方法收集2021年1月至2023年1月于西南地区三家医院就诊的中重度UC患者... 详细信息

目的通过多中心回顾性队列研究比较维得利珠(vedolizumab,VDZ)和英夫利昔单抗(infliximab,IFX)在中重度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中的疗效和安全性。方法收集2021年1月至2023年1月于西南地区三家医院就诊的中重度UC患者,所有患者均为生物制剂初始治疗且接受IFX或VDZ治疗至少14周。比较两组患者的14周及52周无激素缓解率、临床缓解率、内镜缓解率,并记录治疗期间的不良事件。分别以治疗14周和52周能否达到黏膜愈合为因变量,首先通过单因素分析探索影响14周和52周黏膜愈合的危险因素,再进行多因素logistic回归分析进一步明确影响14周和52周实现黏膜愈合的危险因素。结果共纳入151例中重度UC患者,在进行1∶1倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)后,每组各纳入57例患者进行分析比较。两组患者在14周及52周无激素缓解率、临床缓解率无明显差异(P>0.05);14周内镜缓解率,VDZ组40.4%(23/57)明显高于IFX组22.8%(13/57)(P=0.044),而52周内镜缓解率则无明显差异[64.5%(20/31)vs 59.5%(22/37),P=0.669]。多因素Logistic回归分析结果显示,病变范围为左半结肠炎(E2)[vs全结肠炎(E3)](OR:0.46,95%CI:0.21~0.98,P=0.045)是影响14周实现黏膜愈合的独立危险因素;病程≥36个月(OR:0.25,95%CI:0.09~0.66,P=0.005)是影响52周实现黏膜愈合的独立危险因素。两组不良事件发生率无统计学差异(1.8%vs 7.0%,P=0.360)。结论VDZ和IFX具有相似的疗效和安全性,均可作为中重度UC患者的一线选择。

关键词：溃疡性结肠炎维得利珠单抗英夫利昔单抗

Fgl2对小鼠急性肾损伤中巨噬细胞极化的作用

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陆军军医大学学报 2024年第13期46卷 1467-1476页

作者：朱琳许桂莲谢攀彭侃夫陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院肾内科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院免疫学教研室重庆400038

目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(fibrinogen-like protein2,Fgl2)对顺铂诱导的急性肾损伤(cisplatin-induced acute kidney injury,Cis-AKI)中巨噬细胞极化的作用。方法选取24只8~10周龄(体质量20~25 g)的雄性野生型(Fgl2^(+/+))小鼠和Fgl2基因敲除(Fgl2^(-/-))小鼠各12只。单次腹腔注射生理盐水(saline)或顺铂(cisplatin,Cis)处理3 d,按随机数字表法分成4组(n=6):Fgl2^(+/+)Saline组、Fgl2^(+/+)Cis组、Fgl2^(-/-)Saline组和Fgl2^(-/-)Cis组。3 d后,检测肾功能相关指标血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平,HE染色评估肾损伤程度;Western blot检测肾组织中Fgl2和肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,Kim-1)的表达;RT-qPCR检测Fgl2、Kim-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、IL-6、IL-12p40、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、TNF-α的表达;免疫组化检测肾脏Fgl2和巨噬细胞(F4/80^(+))的表达;免疫荧光检测肾组织中巨噬细胞(F4/80^(+))和M1型巨噬细胞(F4/80^(+)CD86^(+))的表达;流式细胞术检测肾组织中巨噬细胞(F4/80^(+))及M1型巨噬细胞(F4/80^(+)MHCⅡ+)、M2型巨噬细胞(F4/80^(+)CD206^(+))的表达。结果与Fgl2^(+/+)Saline组比较,Fgl2^(+/+)Cis组小鼠肾功能显著下降(P<0.05),肾小管损伤病理评分显著升高(P<0.05),肾组织Fgl2表达显著上调(P<0.05);与Fgl2^(+/+)Cis组相比,Fgl2^(-/-)Cis组小鼠肾功能显著下降(P<0.05),肾损伤相关分子Kim-1、NGAL表达显著升高(P<0.05),肾小管损伤病理评分显著升高(P<0.05),巨噬细胞浸润显著增加(P<0.05),M1型巨噬细胞相关分子IL-6、IL-1β、TNF-α和iNOS表达显著上升(P<0.05),流式细胞术结果显示M1型巨噬细胞百分比显著升高(P<0.05),M2型巨噬细胞百分比无明显变化,且M1型占比显著高于M2型(P<0.05)。结论Fgl2基因敲除可通过促进巨噬细胞向M1型转化加重Cis-AKI。

关键词：顺铂急性肾损伤纤维蛋白原样蛋白2 巨噬细胞

氧化应激通过TDP-43激活mtDNA-cGAS/STING通路诱发神经元损伤和小鼠痛觉敏化

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陆军军医大学学报 2024年第18期46卷 2036-2045页

作者：李丽黄鹏辉崔剑陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院疼痛科重庆400038

目的探索TAR DNA结合蛋白43(transactive response DNA binding protein 43,TDP-43)在氧化应激诱导的小鼠神经元(neuro-2a,N2a)细胞损伤及小鼠痛觉敏化中的作用及机制。方法①为评估最佳诱导浓度,不同浓度的H_(2)O_(2)处理N2a细胞分为4... 详细信息

目的探索TAR DNA结合蛋白43(transactive response DNA binding protein 43,TDP-43)在氧化应激诱导的小鼠神经元(neuro-2a,N2a)细胞损伤及小鼠痛觉敏化中的作用及机制。方法①为评估最佳诱导浓度,不同浓度的H_(2)O_(2)处理N2a细胞分为4组:对照组、200μmol/L H_(2)O_(2)组、400μmol/L H_(2)O_(2)组和800μmol/L H_(2)O_(2)组。②为评估最佳诱导时间,400μmol/L H_(2)O_(2)处理N2a细胞分为4组:对照组、6 h H_(2)O_(2)组、12 h H_(2)O_(2)组和24 h H_(2)O_(2)组。③为验证线粒体DNA(mitochondria DNA,mtDNA)释放途径,使用环孢素(cyclosporin,CsA)抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)分为3组:对照组、24 h H_(2)O_(2)组和24 h H_(2)O_(2)+CsA组。④为验证TDP-43介导的细胞损伤机制,siRNA抑制TDP-43后分为3组:对照组、24 h H_(2)O_(2)组、24 h H_(2)O_(2)+siTDP-43组。⑤采用CCK-8检测细胞活性,EdU检测细胞增殖,Western blot检测TDP-43、神经元标志物(neuronal nuclei,NeuN)、环状GMP-AMP合酶(cylic GMP-AMP synthase,cGAS)和干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon,STING)表达,qPCR检测mtDNA,免疫染色观察细胞内TDP-43表达变化,Calcein AM染色评估mPTP开放。⑥为验证TDP-43在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中的作用,将24只6~8周健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量25~30 g)使用随机数字表法分为3组:对照组、慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)组、CCI+siTDP-43组,术前1 d和术后7、14、21 d进行鞘内注射siTDP-43;术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d通过von Frey纤维丝和热辐射法测定小鼠机械痛阈值和热痛阈值,免疫荧光检测术后21 d腰段(L5-L6)脊髓背角中TDP-43与NeuN的变化。结果氧化应激刺激诱导N2a中TDP-43蛋白表达增加,刺激mtDNA通过mPTP释放,上调cGAS、STING的表达,影响N2a的细胞活性(P<0.05);CsA抑制mPTP通道的开放并减少mtDNA释放(P<0.05);下调TDP-43的表达后可显著降低mtDNA的释放,抑制cGAS和STING的表达,并恢复N2a细胞的增殖能力(P<0.05)。CCI术后5 d,小鼠机械痛阈值和热痛阈值出现明显下降并持续至21 d(P<0.05);CCI小鼠术后21 d脊髓背角神经元中TDP-43表达增加(P<0.05);鞘内注射siRNA抑制TDP-43后,可提高CCI小鼠的机械痛阈值和热痛阈值(P<0.05)。结论氧化应激诱导神经元细胞TDP-43蛋白增加,刺激mtDNA通过mPTP释放到细胞质,激活cGAS/STING通路,导致神经元损伤并加重CCI小鼠痛觉敏化。

关键词：神经病理性疼痛 TDP-43 cGAS/STING通路 mtDNA 氧化应激

内侧前额叶皮质谷氨酸能神经元参与CD1小鼠攻击行为的机制研究

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陆军军医大学学报 2024年第12期46卷 1336-1343页

作者：李加欣黄露龙宗泓张敏温惠中熊鹰李洪白福海陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院麻醉科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院神经生物教研室重庆400038

目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调... 详细信息

目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调控该类神经元的活性,观察其对攻击行为的影响。结果通过c-Fos筛选,约82%的CD1小鼠表现出攻击行为;攻击行为发生后主要激活内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC),免疫荧光双标结果显示mPFC脑区c-Fos阳性神经元主要是谷氨酸能神经元;最后,我们通过光遗传激活mPFC脑区谷氨酸能神经元,发现其能够抑制CD1小鼠的攻击行为;相反,光遗传抑制mPFC脑区谷氨酸能神经元,能够促进CD1小鼠的攻击行为。结论mPFC脑区谷氨酸能神经元是调控CD1小鼠发动攻击行为的重要组成部分。

关键词： mPFC 谷氨酸能神经元攻击行为