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氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及其生物膜的抗菌活性

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中南大学学报（医学版） 2024年第4期49卷 611-620页

作者：唐海涛朱勇军中南大学湘雅医学院附属长沙医院(长沙市第一医院)胸外科长沙410005

目的:金黄色葡萄球菌(以下简称“金葡菌”)的耐药性已成为感染性疾病治疗中的难题,研究针对多重耐药金葡菌及其生物膜的抗菌药物具有重要的临床价值。本研究将药物重新利用,探讨抗寄生虫药物氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金葡菌及其生物膜的... 详细信息

目的:金黄色葡萄球菌(以下简称“金葡菌”)的耐药性已成为感染性疾病治疗中的难题,研究针对多重耐药金葡菌及其生物膜的抗菌药物具有重要的临床价值。本研究将药物重新利用,探讨抗寄生虫药物氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金葡菌及其生物膜的抗菌活性。方法:通过微量肉汤稀释实验和纸片扩散实验检测金葡菌对氯氰碘柳胺的敏感性。采用时间-抑菌/杀菌曲线结合平板稀释菌落计数检测氯氰碘柳胺的抑菌效率和杀菌活性;扫描电镜联合荧光探针SYTOX Green和DiSC3(5)研究氯氰碘柳胺对金葡菌的杀菌机制;亚抑菌浓度的氯氰碘柳胺连续作用检测其对金葡菌耐药的影响;96孔板结合结晶紫染色法检测氯氰碘柳胺的抗生物膜活性;CCK-8试剂盒检测氯氰碘柳胺的细胞毒性。结果:氯氰碘柳胺对甲氧西林敏感和耐药金葡菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)均为0.125~1.000μg/mL。纸片扩散实验发现80μg的氯氰碘柳胺即可出现抑菌圈,且随着药量增加抑菌圈直径明显增大。亚抑菌浓度(0.031μg/mL)的氯氰碘柳胺可显著抑制金葡菌的增殖,使细菌浊度从0.26±0.00减少到0.11±0.01(t=16.06,P<0.001),且随着氯氰碘柳胺浓度的升高,其抑菌活性越强。0.25×MIC的氯氰碘柳胺可抑制金葡菌增殖12 h,1×MIC的氯氰碘柳胺可抑制金葡菌增殖长达24 h以上,且活菌数量随着药物浓度升高而减少。机制研究结果表明氯氰碘柳胺可有效破坏金葡菌细胞膜的完整性,使SYTOX Green和DiSC3(5)的荧光强度明显升高。即使经过亚抑菌浓度氯氰碘柳胺的25 d连续作用,仍未产生耐药性。0.062 5μg/mL的氯氰碘柳胺即可显著抑制金葡菌生物膜的形成,使其形成量从1.29±0.16减少到0.62±0.04(t=11.62,P<0.001),且呈现明显的剂量依赖性。2μg/mL的氯氰碘柳胺还可显著清除已形成的生物膜,使生物膜量从1.62±0.34减少到0.51±0.39(t=4.84,P<0.01)。此外,氯氰碘柳胺的细胞毒性极低,其对肝癌细胞HepG2和正常肝脏细胞LO2的半数抑制浓度均大于64μg/mL。结论:氯氰碘柳胺对金葡菌及其生物膜具有强抗菌活性且对人体细胞毒性低,有望为金葡菌相关感染提供新的治疗策略。

关键词：氯氰碘柳胺耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物膜老药新用

FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 705-713页

作者：李贞余冬平罗武陶婷陈辉王宁长沙市第一医院病理科长沙410005 南昌市第一医院骨科南昌330008 长沙市第一医院检验科长沙410005 长沙市第一医院感染与免疫科长沙410005

目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:腹腔注射... 详细信息

目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型。通过尾静脉注射FABP4 siRNA质粒(si-FABP4)、阴性对照质粒(NC)和PERK激活剂(CCT020312),将大鼠随机分为Normal组、GDM组、GDM+NC组、GDM+si-FABP4组、GDM+si-FABP4+CCT020312组。检测胰腺组织中FABP4含量、血脂水平、炎症标志物水平和氧化应激标志物水平,检测胰腺组织中PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。HTR-8/SVneo细胞分为5组:对照(Control)组、高糖(HG)组、HG+NC组、HG+si-FABP4组、HG+si-FABP4+CCT020312组,24 h后检测细胞中FABP4及PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。结果:与Normal组相比,GDM组大鼠血清和胰腺组织中FABP4水平显著上调(P<0.05)。FABP4沉默显著降低了FBG和IR,并伴有血脂、CRP、TNF-α、IL-6及MDA水平降低和SOD、CAT水平升高(P<0.05)。此外,FABP4沉默减轻了胰腺和胎盘组织损伤。而CCT020312上调PERK、eIF2α磷酸化水平和ATF4、CHOP蛋白表达后,FABP4沉默对GDM大鼠IR、炎症、氧化应激以及胰腺和胎盘损伤的抑制作用均被逆转(P<0.05)。FABP4在HG诱导的HTR-8/SVneo细胞中上调表达,沉默FABP4可抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路蛋白表达,CCT020312则逆转这种变化(P<0.05)。结论:FABP4沉默通过抑制炎症和氧化应激,改善GDM大鼠的IR和ERS,其机制与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路有关。

关键词： FABP4 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路妊娠糖尿病内质网应激胰岛素抵抗

中国ERCP致十二指肠穿孔并发症管理指南(2023版)

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中华消化外科杂志 2024年第1期23卷 1-9页

作者：中华医学会消化内镜学分会内镜外科学组中国医师协会外科医师分会内镜外科专家工作组中国医师协会胰腺病专业委员会李汛不详兰州大学第一医院普通外科兰州730030

ERCP目前已成为诊断和治疗胆胰疾病的重要手段之一。十二指肠穿孔是ERCP术后最严重的并发症,其处理棘手,病死率高。为规范ERCP临床管理,改善患者结局,中华医学会消化内镜学分会内镜外科学组、中国医师协会外科医师分会内镜外科专家工作... 详细信息

ERCP目前已成为诊断和治疗胆胰疾病的重要手段之一。十二指肠穿孔是ERCP术后最严重的并发症,其处理棘手,病死率高。为规范ERCP临床管理,改善患者结局,中华医学会消化内镜学分会内镜外科学组、中国医师协会外科医师分会内镜外科专家工作组、中国医师协会胰腺病专业委员会组织国内ERCP领域专家,基于最新循证医学证据,制订《中国ERCP致十二指肠穿孔并发症管理指南(2023版)》,就临床医师最关注的ERCP致十二指肠穿孔并发症管理的6个方面给出16条推荐意见,以期进一步规范我国ERCP致十二指肠穿孔的诊断与治疗流程,促进ERCP技术的安全推广。

关键词：经内镜逆行胰胆管造影术内镜外科十二指肠穿孔并发症指南

ALKBH5通过TRAF1/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制研究

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实用医学杂志 2024年

作者：刘敏陈喜云吕建磊冯洁长沙市第一医院重症医学科长沙市第一医院妇科

目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤（SIMD）的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平，并通过person分析两者表达水平的相关性；细胞体外实验中... 详细信息

目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤（SIMD）的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平，并通过person分析两者表达水平的相关性；细胞体外实验中，根据不同的处理方式将心肌细胞H9C2分为7组，通过CCK8、免疫吸附实验（ELISA）、Western blot等实验方法研究ALKBH5靶向TRAF1调控脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤的分子机制；大鼠体内实验中，根据处理方式不同，将LPS诱导的大鼠分为6组，通过比色法、ELISA、Western blot、HE染色、免疫组化等实验方法进一步研究ALKBH5靶向TRAF1通过NF-κB通路减轻心肌细胞损伤的作用机制。结果 ALKBH5和TRAF1在SIMD患者中表达水平下调，且Person分析显示两者呈正相关；细胞体外实验表明，过表达TRAF1促进细胞的增殖，抑制炎症因子和NF-κB通路相关蛋白的表达，而敲低ALKBH5得到了相反的结果的；大鼠体内实验结果显示，敲低ALKBH5促进心肌细胞的损伤、炎症因子和NF-κB相关通路蛋白表达以及NF-κB p65蛋白的核易位，而过表达TRAF1得到了相反的结果。结论 ALKBH5通过减少TRAF1的甲基化增加TRAF1的稳定性，从而抑制NF-κB通路，进而减轻SIMD。

关键词：脓毒症心肌损伤 ALKBH5 TRAF1 NF-κB

散发性青年直肠癌肝转移患者临床特点及其预后影响因素

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解放军医学杂志 2024年第1期49卷 23-30页

作者：关宇杨磊蒋世濡窦伟冬王金贵陈善稳刘占兵武颖超北京大学第一医院普通外科北京100034

目的探讨散发性青年直肠癌肝转移(RCLM)患者的临床特点及其预后影响因素。方法回顾性分析2016年1月-2021年1月北京大学第一医院收治的青年RCLM患者(发病年龄≤45岁)的临床病理资料(设为青年组,n=40),并按照1∶2的比例纳入中老年RCLM患者... 详细信息

目的探讨散发性青年直肠癌肝转移(RCLM)患者的临床特点及其预后影响因素。方法回顾性分析2016年1月-2021年1月北京大学第一医院收治的青年RCLM患者(发病年龄≤45岁)的临床病理资料(设为青年组,n=40),并按照1∶2的比例纳入中老年RCLM患者(发病年龄>45岁,设为中老年组,n=82)。比较两组临床病理因素的差异性,采用单因素及多因素Cox回归分析影响RCLM及青年RCLM患者预后的危险因素,结合Kaplan-Meier生存曲线分析肝转移瘤直径与局部治疗之间的预后关系。结果共纳入RCLM患者122例,青年组1、3、5年生存率分别为97.5%、47.5%、15.0%,中老年组1、3、5生存率分别为84.1%、26.8%、9.8%。两组BMI(P=0.008)、原发肿瘤存在并发症情况(P=0.006)、肝转移发生时限中同时性肝转移(P=0.005)、肝转移瘤最大直径>3 cm(P=0.019)差异有统计学意义。单因素及多因素Cox回归分析显示,年龄(P=0.003)、原发肿瘤N分期(P=0.007)、肝转移瘤局部治疗(P=0.047)和肝转移瘤最大直径(P=0.030)是影响RCLM患者预后的独立危险因素,原发肿瘤是否根治性切除(P=0.035)和肝转移瘤最大直径(P=0.041)是影响青年RCLM患者预后的独立危险因素。肝转移瘤最大直径与肝转移瘤局部治疗组间生存期差异有统计学意义(log-rank P=0.000)。结论青年RCLM患者肿瘤初始分期较晚,但生存预后优于中老年RCLM患者。淋巴结转移程度高、肝转移瘤未经局部治疗以及肝转移瘤最大直径>3 cm提示RCLM患者预后不良。原发肿瘤根治性切除及肝转移瘤最大直径是影响青年RCLM患者预后的独立危险因素,肝转移瘤局部治疗在RLCM患者治疗策略中起重要作用。

关键词：直肠癌肝转移青年患者预后因素

梓醇调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对急性心肌梗死大鼠坏死性凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2063-2067页

作者：李海莎彭慧如罗辉谭文婷李曾长沙市第一医院心功能室湖南长沙410005 长沙市第一医院心内科湖南长沙410005 长沙市第一医院传染病科湖南长沙410005

目的探究梓醇(CAT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠坏死性凋亡的影响。方法用结扎左冠状动脉前降支的方法构建大鼠AMI模型。将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI模型组(Model组)、低剂量CAT组(CAT-L组,30 mg·kg^(-1) CAT)、... 详细信息

目的探究梓醇(CAT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠坏死性凋亡的影响。方法用结扎左冠状动脉前降支的方法构建大鼠AMI模型。将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI模型组(Model组)、低剂量CAT组(CAT-L组,30 mg·kg^(-1) CAT)、高剂量CAT组(CAT-H组,60 mg·kg^(-1) CAT)和高剂量CAT+RIP1激活剂重组RIP1组[CAT-H+rRIP1组,60 mg·kg^(-1) CAT+8μg·kg^(-1)重组大鼠受体相互作用蛋白激酶-1(rRIP1)],每组12只。CAT采取灌胃给药,每日1次,共给药4周。rRIP1采取尾静脉注射,隔天给药,共4周。Sham组、Model组分别灌胃和尾静脉注射等量的0.9%NaCl。CAT-L组、CAT-H组灌胃的同时需隔天尾静脉注射0.9%NaCl。TUNEL染色法观察大鼠心肌细胞凋亡情况。蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织RIP1/RIP3/MLKL信号通路相关蛋白的表达。结果Sham组、Model组、CAT-H组和CAT-H+rRIP1组大鼠的心肌细胞凋亡率分别为(4.23±0.63)%、(33.48±3.94)%、(13.50±1.86)%和(29.62±3.08)%,心肌组织RIP1蛋白相对表达水平分别为0.21±0.02、0.86±0.09、0.43±0.04和0.72±0.07,RIP3蛋白相对表达水平分别为0.30±0.03、0.94±0.09、0.49±0.05和0.83±0.08,MLKL蛋白磷酸化水平分别为0.35±0.04、1.13±0.11、0.64±0.06和0.97±0.10。Model组上述指标与Sham组比较,CAT-H组的上述指标与Model组和CAT-H+rRIP1组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CAT可能通过下调RIP1/RIP3/MLKL信号通路抑制AMI大鼠心肌细胞的坏死性凋亡。

关键词：梓醇受体相互作用蛋白激酶-1/受体相互作用蛋白激酶-3/混合谱系激酶结构域样蛋白信号通路急性心肌梗死坏死性凋亡

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胆石症合并胆囊内瘘21例临床诊治分析

中国普通外科杂志 2024年第8期33卷 1251-1257页

作者：金家伟侍阳何骏沈丹阳唐祖雄苏州大学附属第一医院普通外科

背景与目的：胆囊内瘘（CEF）属于胆囊疾病的一种罕见并发症，其诊断困难且治疗复杂。因此，本研究通过对笔者收治的胆石症合并CEF病例的总结分析，探讨该病的临床诊断方法与治疗方式。方法：回顾性分析2019年1月—2023年12月苏州大学... 详细信息

背景与目的：胆囊内瘘（CEF）属于胆囊疾病的一种罕见并发症，其诊断困难且治疗复杂。因此，本研究通过对笔者收治的胆石症合并CEF病例的总结分析，探讨该病的临床诊断方法与治疗方式。方法：回顾性分析2019年1月—2023年12月苏州大学附属第一医院普通外科经手术治疗的21例胆石症合并CEF患者的临床资料。结果：21例患者中，胆囊十二指肠瘘14例、胆囊结肠瘘3例、胆囊胃瘘4例，其中2例胆囊十二指肠瘘患者在术前确诊。所有患者均按计划择期行腹腔镜手术治疗，其中完成腹腔镜手术11例，中转开腹10例。21例患者的瘘口大小0.15～3.0 cm，平均（0.75±0.70） cm；手术时间89～270 min，平均（169±50） min；术中出血量10～200 mL，平均（58±63） mL；术后住院时间1～90 d，中位时间7 d；术后拔出腹腔引流管时间2～90 d，中位时间7 d；术后恢复流质饮食时间1～15 d，中位时间3 d。腹腔镜手术与中转开放手术患者比较，前者在减少术中出血量、缩短手术时间和住院时间等方面具有优势。1例患者术后发生伤口感染行清创缝合处理后痊愈，1例患者术后出现急性心肌梗死于ICU救治后痊愈，无患者死亡。术后随访5～12个月，平均11个月，无胆汁漏、肠瘘、胆道感染及肠梗阻等并发症发生。结论：对于在临床上怀疑为CEF的患者，结合患者病史，合理应用CT、磁共振胆胰管成像等检查综合判断有助于提高此类疾病的术前确诊率；对于CEF的治疗，确切切除病变胆囊及瘘管并修补瘘口是其治疗原则，有选择性地行腹腔镜手术治疗CEF是安全可行的。

关键词：胆石症肠瘘/诊断肠瘘/治疗腹腔镜

长沙地区退休老年人日常活动对认知功能的影响

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中华老年医学杂志 2024年第5期43卷 629-634页

作者：易芳刘丽谢君杨祯蒋玉周颖长沙市第一医院神经内科长沙410005

目的探讨长沙地区退休老年人日常活动对认知功能的影响。方法招募2021年1—10月参加我院社区义诊退休人员为研究对象(年龄≥60岁),共调查325例老年人,对其进行简易精神状态评价量表(MMSE)、阿森斯睡眠量表及自制问卷调查,多因素logisti... 详细信息

目的探讨长沙地区退休老年人日常活动对认知功能的影响。方法招募2021年1—10月参加我院社区义诊退休人员为研究对象(年龄≥60岁),共调查325例老年人,对其进行简易精神状态评价量表(MMSE)、阿森斯睡眠量表及自制问卷调查,多因素logistic回归分析认知功能的影响因素。结果本研究共收集有效问卷304份,其中认知正常组180人,认知障碍组124人,认知评分分别为(25.77±2.08)、(18.86±3.74);对两组间的一般资料、睡眠情况、日常活动进行比较,多因素回归分析显示,退休前从事脑力工作(aOR=2.105,95%CI:1.040~4.262)、受教育程度高(OR=0.416,95%CI:0.182~0.950)、与亲戚朋友联系(OR=0.205,95%CI:0.080~0.529)、养植物宠物(OR=0.264,95%CI:0.124~0.563)、照顾孙辈(OR=0.325,95%CI:0.158~0.665)是认知障碍的保护因素(均P<0.05)。结论应鼓励老年人积极参加有益的社区活动,重视社会关系在退休人员中发挥的作用,以减缓认知障碍的发生。

关键词：退休认知功能日常活动

ALKBH5通过TRAF1/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制

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实用医学杂志 2024年第17期40卷 2381-2389页

作者：刘敏陈喜云吕建磊冯洁长沙市第一医院重症医学科长沙410005 长沙市第一医院妇科长沙410005

目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同... 详细信息

目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同的处理方式(过表达TARF1和干扰ALKBH5表达)将心肌细胞H9C2分为7组,通过CCK8、免疫吸附实验(ELISA)、Western blot等实验方法研究ALKBH5靶向TRAF1调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的分子机制;大鼠体内实验中,根据处理方式不同(过表达TARF1和干扰ALKBH5),将LPS诱导的大鼠分为6组,通过比色法、ELISA、Western blot、HE染色、免疫组化等实验方法进一步研究ALKBH5靶向TRAF1通过NF-κB通路减轻心肌细胞损伤的作用机制。结果ALKBH5和TRAF1在SIMD患者中表达水平下调,且Pearson分析显示两者呈正相关(P<0.001);细胞体外实验表明,过表达TRAF1促进细胞的增殖,抑制炎症因子和NF-κB通路相关蛋白的表达,而敲低ALKBH5得到了相反的结果的;大鼠体内实验结果显示,敲低ALKBH5促进心肌细胞的损伤、炎症因子和NF-κB相关通路蛋白表达以及NF-κB p65蛋白的核易位,而过表达TRAF1得到了相反的结果。结论ALKBH5通过减少TRAF1的甲基化增加TRAF1的稳定性,从而抑制NF-κB通路,进而减轻SIMD。

关键词：脓毒症心肌损伤 ALKBH5 TRAF1 NF-κB