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白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响

中国临床解剖学杂志 2024年第1期42卷 59-64页

作者：乐钦陈荣丽熊婧熙王婷怡蔡志恒易秋实曾心怡长江大学医学部湖北荆州434023

目的探究白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响和机制。方法将32只SD大鼠随机分成两组:对照组,给予生理盐水;给药组,给予白芨多糖生理盐水溶液。手术结扎胸背动脉和肋间后动脉,保留髂腰动脉。术后7 d,统计皮瓣存活率,血管造影观察choke... 详细信息

目的探究白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响和机制。方法将32只SD大鼠随机分成两组:对照组,给予生理盐水;给药组,给予白芨多糖生理盐水溶液。手术结扎胸背动脉和肋间后动脉,保留髂腰动脉。术后7 d,统计皮瓣存活率,血管造影观察choke动脉生长情况,HE染色显微镜下观察choke区微血管密度和动脉内径,Western blot检测choke区皮瓣组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果术后7 d,给药组皮瓣存活率高于对照组,(86.1±1.4)%vs(61.3±4.0)%,P<0.0001;给药组髂腰动脉直径更粗,(681.60±35.48)μm vs(446.98±21.61)μm,P<0.0001;血管向皮瓣远端延伸更长,(6.50±0.33)cm vs(5.41±0.38)cm,P<0.0001;给药组choke区微血管密度更高(11.8±1.5)个vs(6.7±1.3)个,P<0.0001;动脉内径更大,(60.14±6.99)μm vs(28.01±5.07)μm,P<0.0001;VEGF蛋白表达水平增加,P<0.0001。结论白芨多糖可促进皮瓣成活,机制与调节choke区血管新生、扩张和VEGF表达有关。

关键词：白芨多糖 choke区跨区皮瓣血管新生

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IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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原发性免疫缺陷病合并肺炎的发病机制

中华儿科杂志 2024年第10期62卷 1000-1004页

作者：杨忻朴龚权刘莲刘超红长江大学医学部免疫学系荆州华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系武汉

原发性免疫缺陷病(PID)是一组由基因变异引起的疾病, 这些变异影响免疫系统的各个层面, 导致免疫功能障碍。在PID患儿中, 呼吸系统并发症非常普遍, 特别是肺炎, 对患儿的预后有重大的影响。现聚焦于几种常见的PID类型, 探讨了PID的发病...

原发性免疫缺陷病(PID)是一组由基因变异引起的疾病, 这些变异影响免疫系统的各个层面, 导致免疫功能障碍。在PID患儿中, 呼吸系统并发症非常普遍, 特别是肺炎, 对患儿的预后有重大的影响。现聚焦于几种常见的PID类型, 探讨了PID的发病机制与肺炎并发症之间的联系, 旨在为国内未来的研究和临床实践提供参考依据。

关键词：

微管抑制及尾桥蛋白磷酸化促进骨肉瘤细胞U2OS微核形成

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 207-213页

作者：阮荻孙林潘高周文豪林怡然龚业莉江汉大学医学部口腔医学系武汉430056 江汉大学医学部免疫学教研室武汉430056

目的探讨微管及微管相关蛋白尾桥蛋白在肿瘤细胞微核形成中的作用。方法利用DAPI染色检测不同类型细胞自发微核率;利用诺考达唑(nocodazole)抑制微管聚集后,DAPI染色和胞质分裂阻滞(cytokinesis-block,CB)微核实验观察人骨肉瘤细胞株U2O... 详细信息

目的探讨微管及微管相关蛋白尾桥蛋白在肿瘤细胞微核形成中的作用。方法利用DAPI染色检测不同类型细胞自发微核率;利用诺考达唑(nocodazole)抑制微管聚集后,DAPI染色和胞质分裂阻滞(cytokinesis-block,CB)微核实验观察人骨肉瘤细胞株U2OS中微核形成情况;免疫荧光多重染色检测诺考达唑处理不同时间对U2OS细胞中微管及尾桥蛋白的影响;在U2OS细胞中过表达尾桥蛋白或利用collybistin使尾桥蛋白磷酸化,再利用免疫荧光及DAPI染色检测其对微管及微核形成的影响。结果相对于人胚肾HEK293细胞和原代神经细胞,U2OS自发微核率更高;诺考达唑处理使U2OS细胞微核数量增加,且与释放时间相关;诺考达唑处理使尾桥蛋白分布改变,逐渐聚集于细胞核;U2OS细胞中磷酸化尾桥蛋白主要表达于分裂期细胞;过表达尾桥蛋白和(或)增加其磷酸化水平并不影响U2OS细胞中微管蛋白的表达,但过表达尾桥蛋白并增加其磷酸化水平可使微核数量增多。结论肿瘤细胞内微核形成与微管聚集能力关系密切,可形成于细胞周期不同时期,具有积累效应。尾桥蛋白磷酸化后细胞中微核数量增多,提示其可能参与调节肿瘤细胞微核形成。

关键词：微管微核尾桥蛋白诺考达唑 collybistin U2OS

miR-181c-5p调控BIRC5对前列腺癌细胞生物学行为的影响

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安徽医科大学学报 2024年 1543-1550页

作者：邢星成少平熊鹰黄知刚邓昊长江大学医学部长江大学附属第一医院泌尿外科

目的探讨miR-181c-5p对前列腺癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法通过TCGA数据库中前列腺癌数据分析BIRC5、miR-181c-5p与前列腺癌病理关系,采用miRNA靶基因预测数据库分析miR-181 c-5p与BIRC5靶结合位点并使用双色荧光素酶活... 详细信息

目的探讨miR-181c-5p对前列腺癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法通过TCGA数据库中前列腺癌数据分析BIRC5、miR-181c-5p与前列腺癌病理关系,采用miRNA靶基因预测数据库分析miR-181 c-5p与BIRC5靶结合位点并使用双色荧光素酶活性实验证,Western blot检测miR-181c-5p过表达细胞中BIRC5蛋白表达。以前列腺癌细胞PC3、DU145为研究背景,构建miR-181c-5p过表达细胞系（miR-181c-5p组）及其阴性对照（miR-NC组）并用qRT-PCR验证,CCK-8法检测细胞增殖情况[450 nm处光密度值(OD450nm值)],流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖、凋亡相关蛋白表达。建立miR-181c-5 p/BIRC5双过表达调细胞系（miR-181c-5p+BIRC5组）,用上述相同方法检测细胞生长、细胞周期分布、细胞凋亡率及相关蛋白表达。结果 BIRC5在前列癌组织表达升高且在肿瘤高侵犯程度、淋巴节转移和复发患者呈现更高表达趋势,BIRC5高表达患者生存情况较差;miR-181c-5p在列腺癌癌组织表达降低,miR-181c-5p水平与BIRC5水平呈负相关,miR-181c-5p靶向抑制BIRC5表达。在PC3、DU145细胞中,miR-181c-5p组细胞miR-181c-5p水平高于miR-NC组（P<0.05）,OD450nm值和S期细胞百分比低于miR-NC组（P <0.05）,G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率和BAX、caspase-3、PARP蛋白表达高于miR-NC组（P <0.05）,CDK2、CCNB1、BCL-2蛋白表达弱于miR-NC组（P <0.05）。miR-181c-5p+BIRC5组细胞的BIRC5蛋白表达和OD450nm值高于miR-181c-5p组（P<0.05）,G0/G1期细胞百分比低于miR-181c-5p组（P<0.05）,S期细胞百分比高于miR-181c-5p组（P<0.05）,细胞凋亡率低于miR-181c-5p组（P<0.05）,CDK2、CCNB1和BCL-2蛋白表达高于miR-181 c-5p组,BAX、caspase-3、PARP蛋白表达低于miR-181c-5p组。结论miR-181-5p可以靶作用BIRC5抑制人前列腺癌细胞增殖,使细胞周期在G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。

关键词：前列腺癌 miR-181c-5p BIRC5 细胞周期增殖凋亡

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甲基苯丙胺成瘾的表观遗传学机制

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 873-880页

作者：刘明鑫司紫珍刘昱宁波大学医学部宁波315211

苯丙胺类兴奋剂是全世界第二大滥用程度的药物,甲基苯丙胺作为苯胺类兴奋剂中的主要药物,是中国滥用的“头号毒品”。而现有的研究对甲基苯丙胺成瘾机制尚不清晰,且临床上对药物成瘾的治疗依然存在无药可医的局面。因此,发现新的成瘾机... 详细信息

苯丙胺类兴奋剂是全世界第二大滥用程度的药物,甲基苯丙胺作为苯胺类兴奋剂中的主要药物,是中国滥用的“头号毒品”。而现有的研究对甲基苯丙胺成瘾机制尚不清晰,且临床上对药物成瘾的治疗依然存在无药可医的局面。因此,发现新的成瘾机制和治疗策略尤为迫切。甲基苯丙胺成瘾与额前叶皮质(mPFC)、中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)中的多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)和血清素(SNRIS)等神经递质的异常释放有关。研究表明,这些神经递质受到表观遗传机制中组蛋白乙酰化、甲基化、泛素化和非编码RNA等调节,某些基因的表达在甲基苯丙胺的诱导过程中增强或被抑制,导致甲基苯丙胺依赖性产生。本文将针对表观遗传学对甲基苯丙胺成瘾机制的影响进行着重论述,以期推进临床开发甲基苯丙胺戒断药物的研究。

关键词：甲基苯丙胺表观遗传学组蛋白修饰非编码RNA

高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制

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中山大学学报(医学科学版) 2024年

作者：陈晓晨胡英许玉珍龙启福马茹雪永胜青海大学医学院基础医学部免疫学教研室

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4 200 m饲养，每组5只，30 d后无菌取出脾脏组织，通过转录组测序，蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异... 详细信息

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4 200 m饲养，每组5只，30 d后无菌取出脾脏组织，通过转录组测序，蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物，利用GO和KEGG富集分析，挖掘关键通路，并通过RT-qPCR和Westernblot对通路中关键基因和蛋白进行验证。【结果】转录组测序发现，低氧暴露下有4 213个基因出现显著性差异表达，其中1 947个基因表达上调，2 266个基因表达下调；差异表达蛋白分析发现166个蛋白表达上调，39个蛋白表达下调；非靶向代谢组学结果表明，高原低氧条件下存在133个差异代谢物，95个上调，38个下调；通过KEGG富集分析表明，差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物共同富集到碳代谢通路，因此，对碳代谢通路中的关键基因和蛋白进行验证，发现碳代谢通路中PGAM2、ENO3、PRPS2、PGLS、RPE、IDH3A、SUCLA2、MDH2的mRNA和蛋白表达量显著下调（P<0.05）。【结论】高原低氧环境通过抑制机体碳代谢通路，减弱了糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径，致使机体发生氧化应激、能量代谢失衡等。

关键词：多组学低氧脾脏碳代谢能量小鼠

3-甲基腺嘌呤通过抑制AKT信号减轻糖尿病小鼠的早期肾损伤

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1236-1242页

作者：刘本菊王业磊任海文欧丽雯邓轩黄梦欣吴鑫龚权长江大学医学部人体解剖学教研室湖北荆州434023 长江大学医学部免疫学教研室湖北荆州434023 重庆市彭水自治县人民医院内科重庆彭水409600 重庆医科大学附属璧山医院检验科重庆璧山402760

目的探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法将24只小鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM... 详细信息

目的探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法将24只小鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM组,n=8)和3-MA干预糖尿病组(DM+3-MA组,n=8),分别灌胃给予等体积生理盐水和3-MA 10 mg/(kg·d),每周记录小鼠体质量和空腹血糖,干预6周后取肾,记录肾/体质量比,PAS染色观察肾小球大小,Western blotting和免疫组化法检测肾皮质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。将SV40 MES 13细胞分别采用5.6 mmol/L正常糖(NG组)、5.6 mmol/L正常糖+24.4 mmol/L甘露醇(NG+M组)、30 mmol/L高糖(HG组)和30 mmol/L高糖加5 mmol/L 3-MA(HG+3-MA组)培养24 h,CCK8法检测细胞活力,Western blotting检测PCNA蛋白表达。对糖尿病肾脏疾病(DKD)基因靶点与3-MA预测基因靶点的交集基因进行生信分析,并外采用Western blotting对生信分析结果进行验证。结果体内实验结果显示,3-MA具有短期降血糖作用,可减轻糖尿病小鼠肾/体质量比和肾小球肥大(均P<0.05),减少糖尿病小鼠肾皮质α-SMA和PCNA蛋白表达(P<0.01,P<0.001)。体外实验结果显示,3-MA可显著抑制高糖处理的SV40 MES 13细胞活力和PCNA表达(均P<0.001)。生信分析结果显示,蛋白激酶B1(AKT1)为3-MA作用于DKD的关键基因,Western blotting结果显示,3-MA在体内外均可抑制AKT及核糖体蛋白S6(S6)的磷酸化。结论3-MA通过抑制AKT信号减少系膜细胞增殖减轻糖尿病早期肾损伤。

关键词： 3-甲基腺嘌呤糖尿病肾脏疾病系膜细胞肾损伤

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基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室

脾是机体最大的淋巴器官，参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程，并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢，但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影... 详细信息

脾是机体最大的淋巴器官，参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程，并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢，但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4 200 m（高原低氧组， HST组）和400 m（平原常氧组， PSC组），30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时再高原低氧环境下，小鼠脾指数降低，并出现白髓减少，生发中心扩大，边缘模糊，静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示，共鉴定到41种脂质亚类和2 473种脂质分子，甘油三酯（triacylglycerides， TGs）和磷脂酰胆碱（phosphatidylcholines， PCs）为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析，鉴定到44个差异脂质分子，它们主要集中于磷脂代谢。随后，对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测，发现其mRNA表达量均有差异（P < 0.05）。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢，并通过减少PC和磷脂酸（phosphatidic acid， PA）含量，促进其转化为磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine， PE）和心磷脂（cardiolipin， CL）并通过CDP-乙醇胺（CDP-Ethanolamine， CDP-Etn）途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。

关键词：低氧脾脂质组学磷脂酰乙醇胺心磷脂