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五加生脉饮对小鼠的抗疲劳作用及其机制

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 689-696页

作者：韩迦南刘倬睿曾沛涌姜爽李洪宇北华大学药学院药物分析教研室吉林吉林132013 长春中医药大学健康管理学院预防医学教研室吉林长春130117

目的:探讨五加生脉饮的抗疲劳作用,并阐明其作用机制。方法:36只雄性ICR小鼠随机分为对照组(等体积蒸馏水)、生脉饮组(500 mg·kg^(-1)生脉饮)和五加生脉饮组(600 mg·kg^(-1)五加生脉饮)。每隔7 d测定各组小鼠体质量,观察其精神状态。... 详细信息

目的:探讨五加生脉饮的抗疲劳作用,并阐明其作用机制。方法:36只雄性ICR小鼠随机分为对照组(等体积蒸馏水)、生脉饮组(500 mg·kg^(-1)生脉饮)和五加生脉饮组(600 mg·kg^(-1)五加生脉饮)。每隔7 d测定各组小鼠体质量,观察其精神状态。采用疲劳转棒实验和力竭负重游泳实验检测各组小鼠转棒停留时间和力竭游泳时间;试剂盒检测各组小鼠血清中血尿素氮(BUN)和乳酸(LA)水平及乳酸脱氢酶(LDH)活性、肝脏组织中肝糖原(LG)水平、肌肉组织中肌糖原(MG)和丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中糖代谢相关蛋白表达水平。结果:与实验前比较,实验后各组小鼠体质量均呈现增长趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。疲劳转棒实验,与对照组比较,五加生脉饮组小鼠转棒停留时间明显增加(P生脉饮组和五加生脉饮组小鼠力竭游泳时间均明显增加(P生脉饮组和五加生脉饮组小鼠血清中BUN水平均明显降低(P生脉饮组LA水平明显降低(P生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠血清中BUN和LA水平均明显降低(P生脉饮组和五加生脉饮组小鼠肝脏组织中LG水平和肌肉组织中MG水平均明显升高(P生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠肝脏组织中LG水平和肌肉组织中MG水平均明显升高(P生脉饮组和五加生脉饮组小鼠肌肉组织中GSH-Px和SOD活性均明显升高(P生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠肌肉组织中GSH-Px和SOD活性均明显升高(P生脉饮组和五加生脉饮组小鼠肝脏组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)及糖原合成酶(GS)蛋白表达水平均明显升高(P生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β和GS蛋白表达水平均明显升高(P生脉饮可通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路,提高机体抗氧化能力并增加糖原合成,发挥抗疲劳作用。

关键词：五加生脉饮氧化应激抗疲劳糖代谢尿素氮乳酸

基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 925-938页

作者：曹珊张艺嘉白杨陈芳谢莎韩倩倩河南中医药大学中医学院方剂教研室河南郑州450046 河南中医药大学教务处河南郑州450046 河南中医药大学研究生院河南郑州450046 河南中医药大学医学院病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学基础实验中心河南郑州450046

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等... 详细信息

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建“成分-靶点-疾病”网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4μmol·L^(−1)瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方干预)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平。结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB1)和RELA(NF-κB p65)等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功。MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好。ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01),0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词：消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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警觉性检测方法、影响因素和药物治疗的研究进展

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中国医学科学院学报 2024年第4期46卷 581-591页

作者：杨丽萍黄莉莉王艳艳于爽卞宏生金阳黑龙江中医药大学中药药理教研室哈尔滨150040

警觉性是应对环境中发生微小变化的敏感能力,也是各种认知表现任务的主要组成部分。许多职业工作人员在工作过程中,都需要良好的身体和高警觉水平,以确保生产、工作场所及自身的安全。因此,本文从近年来国内外对于警觉性的检测方法、影... 详细信息

警觉性是应对环境中发生微小变化的敏感能力,也是各种认知表现任务的主要组成部分。许多职业工作人员在工作过程中,都需要良好的身体和高警觉水平,以确保生产、工作场所及自身的安全。因此,本文从近年来国内外对于警觉性的检测方法、影响因素、药物治疗三方面来回顾和总结警觉性研究进展,以期提高对警觉性的认识,为警觉性的研究和临床治疗提供支持。

关键词：警觉性检测方法影响因素药物治疗

参红补血颗粒对气血两虚型血管内皮功能障碍小鼠血管内皮的保护作用及其机制

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中国老年学杂志 2024年第17期 4181-4187页

作者：黄世杰周佳律广富王雨辰林贺李香艳黄晓巍李瑞丽长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对气血两虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮和对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[11 ml/(kg·d)复方阿胶... 详细信息

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对气血两虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮和对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[11 ml/(kg·d)复方阿胶浆]、低剂量SBG组[3 g/(kg·d)]、中剂量SBG组[6 g/(kg·d)]和高剂量SBG组[9 g/(kg·d)],每组8只。除正常对照组外，其余各组在首次给药后第4、6、8天眼眦放血0.25 ml/10 g,第5、7、9天腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,连续给药造模10 d。观察各组行为表现，计算各组体质量变化率，计数红细胞(RBC)和骨髓有核细胞(BMC)数并测定血红蛋白(HB)含量，苏木素-伊红(HE)染色观察各组胸主动脉病理形态表现，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清促红细胞生成素(EPO)、白细胞介素(IL)-2、IL-3和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平，试剂盒检测各组胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平。体外培养HUVECs,分为正常对照组，LPS组，低、中、高剂量SBG组；除正常对照组外，其他4组HUVECs采用LPS诱导HUVECs建立氧化损伤模型。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率，化学荧光法检测各组细胞活性氧(ROS)的相对水平，试剂盒检测各组细胞SOD活性和MDA水平及各组细胞培养液上清中一氧化氮(NO)水平，Western印迹检测各组细胞中Toll样受体(TLR)4、核因子κB抑制因子激酶(IKK)β、磷酸化核因子κB(p-p65)和IκBα蛋白表达水平。结果与正常对照组比较，模型组体质量变化率明显降低(P<0.01),RBC、BMC计数和HB含量显著下降(P<0.01);与模型组比较，阳性对照组和高剂量SBG组体质量变化率明显升高(P<0.01),小鼠RBC、BMC计数和HB含量显著上升(P<0.05)。HE染色结果显示，与正常对照组比较，模型组胸主动脉组织出现血管结构异常，内膜部分内皮细胞损伤脱落，中膜增厚，弹力纤维排列紊乱，外膜可见少量炎症细胞浸润；与模型组比较，阳性对照组和低、中、高剂量SBG组均出现不同程度改善。与正常对照组比较，模型组血清EPO、IL-2和TNF-α水平显著上升，IL-3水平显著下降，胸主动脉组织中GSH-PX、SOD和CAT活性显著下降，MDA水平显著上升(均P<0.01),与模型组比较，阳性对照组和高剂量SBG组血清EPO、IL-2和TNF-α水平显著下降，IL-3显著上升，胸主动脉组织中的GSH-PX、SOD和CAT活性显著上升，MDA水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。与正常对照组比较，LPS组HUVECs中NO水平显著下降，GSH-PX、SOD和CAT活性显著下降，MDA水平显著上升，细胞存活率显著下降，ROS相对水平显著升高，TLR4、IKKβ、p-p65和IκBα蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与LPS组比较，高剂量SBG组HUVECs中NO水平显著上升，GSH-PX、SOD和CAT活性显著上升，MDA水平显著下降，细胞存活率显著升高，ROS相对水平显著下降，HUVECs中TLR4、IKKβ、p-p65和IκBα蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论 SBG可通过改善造血能力，抑制炎症反应，降低氧化应激，进而发挥保护气血两虚型VED小鼠血管内皮的作用。

关键词：参红补血颗粒血管内皮功能障碍人脐内皮细胞 Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路氧化应激

氧化苦参碱对顺铂诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制

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中国老年学杂志 2024年第13期44卷 3235-3240页

作者：王阁张文静孙铭阳律广富黄晓巍林贺昌贺姜方阳林喆王雨辰长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对顺铂诱导后急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠,体质量18~22 g,随机分为空白组、模型组、OMT组和SIRT1抑制剂(EX-527)组。OMT组和EX-527组分别灌胃氧化苦参碱水溶液[150 mg/(kg·d... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对顺铂诱导后急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠,体质量18~22 g,随机分为空白组、模型组、OMT组和SIRT1抑制剂(EX-527)组。OMT组和EX-527组分别灌胃氧化苦参碱水溶液[150 mg/(kg·d)],空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药9 d。EX-527组于第6天腹腔注射EX-527(10 mg/kg),第7天时,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均按照20 mg/kg腹腔注射顺铂建立小鼠急性肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集血清及肝组织,试剂盒检测各组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平及小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝组织病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组肝组织中铁蛋白重链(FTH)1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4和铁死亡抑制蛋白(FSP)1的蛋白表达水平,Western印迹检测各组肝组织中SIRT1蛋白的表达水平。结果与空白组对比,模型组血清AST、ALT水平明显升高,肝脏中MDA含量明显升高,SOD和CAT含量明显降低(P<0.01);HE染色结果可见肝脏结构损伤,免疫组化结果显示模型组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示肝脏中模型组SIRT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组对比,OMT组血清中AST、ALT水平明显减少,肝脏中MDA含量明显减少,SOD及CAT含量明显升高(P<0.01);HE染色结果可见肝脏形态恢复正常,免疫组化结果显示OMT组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显减少(P<0.05),Western印迹结果显示,OMT组SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05)。与OMT组对比,EX-527组血清AST、ALT水平明显上升(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.05),而SOD及CAT含量明显下降(P<0.01);HE染色结果可见肝细胞在EX-527组中排列紊乱且细胞边缘较为模糊,免疫组化结果显示,FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Western印迹结果显示小鼠肝脏中SIRT1蛋白表达水平均明显下降(P<0.05)。结论OMT能够通过抑制SIRT1蛋白表达,有效减轻顺铂诱导后的小鼠急性肝损伤。

关键词：氧化苦参碱顺铂急性肝损伤铁死亡

基于ERK1/2翻译后修饰调控及空间性调节的抗癌策略研究进展

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肿瘤防治研究 2024年第6期51卷 475-483页

作者：虢婷尚梦宇郭茵黄卫人广西中医药大学研究生院南宁530200 深圳大学医学部基础医学院深圳518061 汕头大学医学院药理学教研室汕头515041 深圳市第二人民医院转化医学研究院深圳518025

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上... 详细信息

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上述靶点进行抑制后的ERK1/2再激活。因而ERK1/2为一个有潜在价值的靶点。本文对ERK1/2的翻译后修饰调控及空间性调节的机制研究和相应小分子抑制剂的应用现状进行了讨论,总结并展望了目前靶向调控ERK1/2的抗癌策略及针对潜在靶点展开探索的可能性,为ERK1/2作为抗癌理想靶点的开发性研究提供了新思路。

关键词： ERK1/2 肿瘤靶向治疗翻译后修饰二聚化小分子抑制剂

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葛根芩连汤对肥胖2型糖尿病前期胰岛素抵抗伴缺氧大鼠肾组织HIF-2α、EPO及GILUT4表达的影响

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中药药理与临床 2024年第1期40卷 3-8页

作者：刘海云占诗梦彭淑红方永青许清松高金青陈凌昊张启云姜丽李冰涛曾治君徐国良江西中医药大学中医学院南昌330004 江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心南昌330004 江西省中医病因生物学重点实验室南昌330004 江西省中药药理重点实验室南昌330004

目的:研究葛根芩连汤对肥胖2型糖尿病前期胰岛素抵抗伴缺氧大鼠肾组织缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、促红细胞生成素(EPO)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为正常对照组、高脂造模组。高脂造模组以高脂饲料喂养... 详细信息

目的:研究葛根芩连汤对肥胖2型糖尿病前期胰岛素抵抗伴缺氧大鼠肾组织缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、促红细胞生成素(EPO)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为正常对照组、高脂造模组。高脂造模组以高脂饲料喂养13 w,建立肥胖2型糖尿病前期胰岛素抵抗伴缺氧模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、罗格列酮5 mg/kg组、葛根芩连汤1.65、14.85 g/kg组,连续给药16 w,1次/d,记录体质量、体长、lee’s指数;放射免疫法检测空腹胰岛素水平(FINS);全自动生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)含量;ELISA法检测HIF-2α、EPO含量;HE染色观察肾组织形态改变;实时荧光定量PCR和Western blot法检测肾脏组织Hif2a、Epo、Glut4 mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量、lee’s指数显著增加(P生发展。

关键词：葛根芩连汤 2型糖尿病胰岛素抵抗缺氧缺氧诱导因子2α 促红细胞生成素葡糖糖转运蛋白4

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玉竹多糖对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的作用及其铁死亡机制

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吉林大学学报(医学版) 2024年

作者：姜方阳肖静昌贺孙铭阳张文静律广富林贺林喆黄晓巍王雨辰长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室中国医学科学院药用植物研究所长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的：探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用，并阐明其可能的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组)，每组10只。POP组和Erastin+... 详细信息

目的：探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用，并阐明其可能的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组)，每组10只。POP组和Erastin+POP组小鼠灌胃POP(400 mg·kg-1)，第7天时，模型组、POP组和Erastin+POP组小鼠均腹腔注射顺铂(20 mg·kg-1)制备AKI模型，对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水，Erastin+POP组小鼠提前1 d (即实验第6天)腹腔注射Erastin (40 mg·kg-1)。9 d后处死小鼠，收集血清和肾组织，试剂盒检测各组小鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平及肾组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平，HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现，免疫组织化学染色法检测各组小鼠肾组织中铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、铁蛋白重链1 (FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)蛋白表达水平，Western blotting法检测各组小鼠肾组织中肾脏核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素氧合酶1 (HO-1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01)，肾组织中MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01)，多数肾小管管腔扩张，上皮细胞肿胀，空泡变性，上皮细胞脱落，管腔内可见蛋白样管型，肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较，POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显降低(P<0.01)，肾组织中MDA水平降低(P<0.01),GSH水平升高(P<0.01)，肾小管管腔扩张，上皮细胞肿胀，空泡变性，上皮细胞脱落均有减少，肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与POP组比较，Erastin+POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01)，肾组织中MDA水平明显升高(P<0.05),GSH水平明显降低(P<0.01)，肾组织病理损伤明显加重，肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论：POP可减轻顺铂诱导的小鼠AKI，其机制可能与POP抑制顺铂引起的铁死亡有关。

关键词：玉竹多糖顺铂急性肾损伤铁死亡肾脏核因子E2相关因子2

鹿茸多肽对大鼠绝经后骨质疏松的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 963-969页

作者：迟雪婷陈芳园皮子凤律广富王雨辰李银清黄晓巍林喆长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参科学研究院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对绝经后骨质疏松症(PMOP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量VAP组(100 mg·kg^(-1... 详细信息

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对绝经后骨质疏松症(PMOP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量VAP组(100 mg·kg^(-1)·d^(-1) VAP灌胃)、中剂量VAP组(200 mg·kg^(-1)·d^(-1) VAP灌胃)和高剂量VAP组(300 mg·kg^(-1)·d^(-1) VAP灌胃),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠摘除双侧卵巢,复制PMOP大鼠模型。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca^(2+))、血磷(P)、骨碱性磷酸酶(BALP)和Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)水平,采用相关试剂盒检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨BMD降低(P<0.01);与模型组比较,阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中Ca^(2+)、P、BALP及PINP水平和SOD活性降低(P<0.05或P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,中剂量VAP组大鼠血清中P水平升高(P<0.01),阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca^(2+)、P、BALP及PINP水平和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05)。HE染色,与假手术组比较,模型组大鼠骨组织中骨小梁纤细,大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密,骨细胞数量多。Western blotting法,与假手术组比较,模型组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.01);与模型组比较,各剂量VAP组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K比值升高(P<0.05或P<0.01),阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠骨组织中p-AKT/AKT比值升高(P<0.01)。结论:VAP对大鼠PMOP具有改善作用,其机制可能与VAP调控骨组织中PI3K/AKT信号通路及降低骨组织氧化应激有关。

关键词：骨质疏松症鹿茸多肽氧化应激磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路

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