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CXCL13激活Akt促进肺癌放疗抵抗

肿瘤防治研究 2020年第1期47卷 13-19页

作者：耿闪闪何翠陈春丽邓鑫州邱力柯青吴林段奇文施明亮骆志国锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)肿瘤防治中心十堰442000 湖北省竹山县人民医院消化内科竹山442200

目的探讨CXCL13在肺癌放疗抵抗中的作用及分子机制。方法利用公共数据库分析了CXCL13和CXCR5在肺癌组织中的表达水平,及其表达水平与放疗患者预后的关系。Western blot检测不同浓度CXCL13和Akt抑制剂LY294002对人肺癌H1975细胞Akt表达... 详细信息

目的探讨CXCL13在肺癌放疗抵抗中的作用及分子机制。方法利用公共数据库分析了CXCL13和CXCR5在肺癌组织中的表达水平,及其表达水平与放疗患者预后的关系。Western blot检测不同浓度CXCL13和Akt抑制剂LY294002对人肺癌H1975细胞Akt表达活化的影响;CCK-8法、流式细胞术和克隆形成实验检测CXCL13和LY294002对辐射处理后H1975细胞增殖、凋亡、克隆形成能力的影响。结果肺癌组织中CXCL13和其受体CXCR5表达水平明显高于正常组(P生存期(PPS)密切相关。100 ng∕ml CXCL13处理辐射后的H1975细胞,细胞增殖水平显著高于对照组(P=0.015),细胞凋亡水平显著低于对照组(P=0.001),细胞克隆形成能力显著高于对照组(P=0.014);100 ng∕ml CXCL13显著激活Akt;8 Gy辐射处理后,20μg/ml的LY294002联合CXCL13处理组的细胞增殖水平显著低于CLCX13单独处理组(P=0.019),细胞凋亡水平显著高于CLCX13单独处理组(P=0.003),20μg/ml的LY294002联合CXCL13处理组的细胞克隆形成能力显著低于CLCX13单独处理组(P=0.001)。结论CXCL13通过激活Akt介导肺癌放疗抵抗。

关键词： CXCL13 Akt 放疗抵抗肺癌

介入治疗Abernethy畸形合并肺动脉高压一例

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临床小儿外科杂志 2021年第5期20卷 495-497页

作者：曾潘屈振繁锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地湖北医药学院附属医院辽宁省锦州市121001 湖北省十堰市太和医院小儿外科湖北省十堰市442000

患者男,3岁10个月,以“活动后乏力1年余,加重伴口唇紫绀7天”就诊;既往史:患者系同卵双胎,胞胎哥哥体健;查体:一般情况可,唇周及甲床紫绀,双肺呼吸音粗;舌乳头多发出血点,咽红,充血明显,双下肢可见数个陈旧性瘀斑,未见肝掌、蜘蛛痣;心... 详细信息

患者男,3岁10个月,以“活动后乏力1年余,加重伴口唇紫绀7天”就诊;既往史:患者系同卵双胎,胞胎哥哥体健;查体:一般情况可,唇周及甲床紫绀,双肺呼吸音粗;舌乳头多发出血点,咽红,充血明显,双下肢可见数个陈旧性瘀斑,未见肝掌、蜘蛛痣;心音有力,律不齐;腹部无膨隆,未见明显静脉曲张,肝肋下未触及,脾肋下1 cm可触及,肝肾叩击痛阴性,移动性浊音阴性。

关键词：肺呼吸音肝掌甲床肺动脉高压舌乳头出血点 Abernethy畸形蜘蛛痣

骨髓间充质干细胞来源外泌体对创伤性颅脑损伤的影响研究进展

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中国神经精神疾病杂志 2023年第11期49卷 700-704页

作者：刘昊东武泽军赵君爽胡钧涛湖北医药学院附属太和医院神经外科十堰442000 湖北医药学院锦州医科大学

创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一种发病机制复杂的疾病,目前仍缺乏行之有效的治疗方法。研究证明,骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles,BMSC-EVs)通过减轻病灶处的神经炎症反应、促进神经血管再生,发挥其对TBI的治疗作用,但具体作用机制未完全明确。本文旨在探究BMSC-EVs治疗TBI的作用机制和研究进展,并初步探讨BMSC-EVs未来的研究方向及临床应用前景。

关键词：创伤性颅脑损伤神经炎症神经修复骨髓间充质干细胞外泌体微小RNA

血浆miRNA-544a表达水平在肺癌诊断及治疗中的意义

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肿瘤研究与临床 2018年第12期30卷 830-833,837页

作者：程欣怡余宗涛金丽彭春艳张吉才锦州医科大学研究生学院 121000 湖北医药学院附属医院十堰市太和医院检验科 442000

目的探讨血浆miRNA-544a(miR-544a)表达水平检测在肺癌诊断与治疗中的临床价值。方法收集十堰市太和医院2017年6月至2018年3月确诊的Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者110例,其中初诊未治疗50例,肺癌根治术后1周33例,同等剂量化疗1周后27例。收集肺部良... 详细信息

目的探讨血浆miRNA-544a(miR-544a)表达水平检测在肺癌诊断与治疗中的临床价值。方法收集十堰市太和医院2017年6月至2018年3月确诊的Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者110例,其中初诊未治疗50例,肺癌根治术后1周33例,同等剂量化疗1周后27例。收集肺部良性结节患者35例及同期健康体检者64名为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测健康人、肺癌患者及肺部良性结节患者外周血浆的miR-544a表达水平。50例初诊患者中,非小细胞肺癌42例,小细胞肺癌8例。用Mann-WhitneyU检验比较各组血浆中miR-544a的表达水平,应用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评估miR-544a诊断肺癌的效能。结果血浆中miR-544a在初诊未治疗肺癌组、术后1周组、化疗1周组、健康对照组与肺部良性结节组中的表达水平[中位数(P25,P75)]分别为1.40nmol/L(0.55nmol/L,8.76nmol/L)、33.52nmol/L(3.64nmol/L,250.47nmol/L)、8.87nmol/L(0.68nmol/L,125.43nmol/L)、0.31nmol/L(0.17nmol/L,1.19nmol/L)、1.04nmol/L(0.31nmol/L,4.62nmol/L),未治疗肺癌组与其他4组分别比较,差异均有统计学意义(Z=-4.483,P生、发展相关,miR-544a可能成为一个新的癌症治疗靶点。

关键词：肺肿瘤 miRNA-544a 诊断治疗

托烷司琼对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用与机制

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医学研究生学报 2020年第9期33卷 903-908页

作者：于迪龚兴瑞吕靖张雨飞田书宁魏琼蒙臣李清锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地(湖北医药学院附属医院) 十堰442000 湖北文理学院附属襄阳中心医院麻醉科襄阳441021 十堰市太和医院麻醉科(湖北医药学院附属医院) 十堰442000

目的托烷司琼是一种选择性α7nAchR激动剂药物,具有抑制炎症反应与细胞凋亡的作用。文章旨在探讨托烷司琼对缺氧/复氧(H/R)后H9C2心肌细胞损伤的保护作用与机制。方法将培养好的H9C2心肌细胞,按实验方案分组:正常组(不予处理,正常培养)... 详细信息

目的托烷司琼是一种选择性α7nAchR激动剂药物,具有抑制炎症反应与细胞凋亡的作用。文章旨在探讨托烷司琼对缺氧/复氧(H/R)后H9C2心肌细胞损伤的保护作用与机制。方法将培养好的H9C2心肌细胞,按实验方案分组:正常组(不予处理,正常培养)、溶剂对照组(加托烷司琼培养18 h,终浓度为10 nmol/L)、缺氧/复氧组(缺氧12 h,复氧6 h)、托烷司琼组(缺氧/复氧前托烷司琼预处理1 h,终浓度为10 nmol/L)、MLA拮抗剂组(缺氧/复氧前MLA预处理2 h,终浓度为10 nmol/L)、托烷司琼+MLA拮抗剂组(缺氧/复氧前2 h加MLA,1 h后加托烷司琼,终浓度均为10 nmol/L),利用乳酸脱氢酶释放试验测定细胞乳酸脱氢酶活性,ELISA法测定细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度,CCK-8法检测细胞增殖,细胞免疫荧光染色检测细胞Cleaved caspase-3表达量,Western blot法检测p-p38、p-pka与凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达水平。结果与正常组比较,缺氧/复氧组TNF-α、IL-1β和LDH浓度明显增加(P<0.01);与缺氧/复氧组比较,托烷司琼处理组TNF-α、IL-1β和LDH浓度明显减少(P<0.05)。托烷司琼组p-p38、Cleaved caspase-3表达(0.46±0.05,0.51±0.03)较缺氧/复氧组(0.62±0.05,0.67±0.05)下调(P<0.05),p-pka表达水平(0.38±0.06)较缺氧/复氧组(0.19±0.05)升高(P<0.05)。托烷司琼+MLA拮抗剂组Cleaved caspase-3蛋白表达(0.99±0.08)和p-p38蛋白表达(1.18±0.06)较托烷司琼组(0.75±0.08、0.93±0.11)均升高(P<0.05)。结论托烷司琼可通过激活α7nAchR抑制p38 MAPK信号通路减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧后炎症反应及细胞凋亡,进而起到心肌保护作用。

关键词：托烷司琼缺氧/复氧细胞凋亡 p38 MAPK α7nAchR

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异甘草素对体外肺纤维化模型的作用及其机制

医药导报 2022年第2期41卷 167-174页

作者：蔡风林王梅芳程雪琴袁乐永何金娟胡雯雯唐以军湖北医药学院附属太和医院呼吸与危重症医学科十堰442000 湖北医药学院基础医学院免疫教研室十堰442000 锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地十堰442000

目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(M... 详细信息

目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(MTT)法检测TGF-β_(1)刺激A549细胞后,ISL对细胞增殖活性的影响;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测EMT相关E-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及其相关转录因子Snail、Slug、Twist、ZEB1、ZEB2 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及MAPK/Erk信号通路中Erk1/2磷酸化蛋白的表达水平。结果TGF-β_(1)可使A549细胞形态由上皮细胞向成纤维细胞转变,细胞增殖及迁移能力增强(P生,有望成为治疗肺纤维化的一种潜在药物。

关键词：异甘草素肺纤维化上皮-间质转化 MAPK/Erk信号通路

沉默UBE2N对人喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度的影响

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肿瘤防治研究 2019年第7期46卷 583-587页

作者：宫梦晓邓鑫州沈力张梦琳柯青吴林刘艳芹陈晓琳邱小燕骆志国十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)肿瘤防治中心十堰442000 锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地十堰442000 湖北医药学院基础医学院生物化学教研室十堰442000 湖北医药学院生物工程学院十堰442000 湖北医药学院第一临床学院十堰442000

目的探讨泛素交联酶UBE2N在喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度中的作用。方法采用qPCR和Westernblot技术检测UBE2N小分子沉默RNA(siRNA)在hep-2细胞中沉默UBE2N表达的效率;运用RNA沉默技术抑制UBE2N基因表达,经0、2、4、6、8GyX线照射后,CCK8... 详细信息

目的探讨泛素交联酶UBE2N在喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度中的作用。方法采用qPCR和Westernblot技术检测UBE2N小分子沉默RNA(siRNA)在hep-2细胞中沉默UBE2N表达的效率;运用RNA沉默技术抑制UBE2N基因表达,经0、2、4、6、8GyX线照射后,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果 UBE2N siRNA显著抑制了hep-2细胞中UBE2N mRNA和蛋白的表达;沉默UBE2N显著增强hep-2细胞增殖能力;沉默UBE2N,经一定剂量射线照射后,hep-2细胞增殖能力显著高于对照组、细胞S期比例显著高于对照组,而G2期比例显著降低,细胞凋亡率显著低于对照组,而克隆形成能力显著高于对照组。结论UBE2N作为一个抑癌基因,通过调控细胞增殖、周期、凋亡及克隆形成能力调节喉鳞癌放射敏感度。

关键词： UBE2N 喉鳞癌放射敏感度

某三甲医院2015—2018年铜绿假单胞菌感染的耐药性监测

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中国抗生素杂志 2020年第7期45卷 686-689页

作者：韩亚飞梁荣鑫潘云军刘慧兰勤李莲锦州医科大学湖北医药学院研究生培养基地十堰442000 十堰市人民医院湖北医药学院附属人民医院十堰442000

目的了解十堰市人民医院铜绿假单胞菌的感染率、临床分布及耐药情况,以便更好地指导医院感染的控制以及临床合理运用抗生素。方法对我院2015年1月1日—2018年12月31日送检标本中分离的1345株铜绿假单胞菌应用VITEK-2鉴定仪进行细菌鉴定... 详细信息

目的了解十堰市人民医院铜绿假单胞菌的感染率、临床分布及耐药情况,以便更好地指导医院感染的控制以及临床合理运用抗生素。方法对我院2015年1月1日—2018年12月31日送检标本中分离的1345株铜绿假单胞菌应用VITEK-2鉴定仪进行细菌鉴定,采用KB纸片法进行药敏分析,采用WHONET 5.6软件进行数据统计。结果共分离出铜绿假单胞菌1345株,主要标本来源为痰液,共检出761株(56.6%)。科室分布主要集中于呼吸内科和重症监护室。与2015年相比,2016—2018年铜绿假单胞菌的检出率、多重耐药率均呈现逐年上升趋势(P生素以头孢菌素类及其酶抑制剂耐药率最高,且增加趋势最显著(P生素的监控及干预,减少耐药菌株的产生。

关键词：铜绿假单胞菌多重耐药抗生素

喹吡罗降低C57BL/6J小鼠的预先弱刺激抑制和间隙预刺激抑制

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第1期39卷 146-149,152页

作者：邹利阳玉洁曾佩彭小倩章红妍王云甫湖北医药学院十堰市太和医院神经内科湖北十堰442000 武汉大学人民医院神经内科湖北武汉430060 锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地湖北十堰442000

目的探讨C57BL/6J小鼠在急性给予喹吡罗(quinpirole,QNP)前后听觉惊跳反射(acoustic startle reflex,ASR)、预先弱刺激抑制(prepulse inhibition,PPI)和空白预先刺激抑制(gap prepulse inhibition,Gap-PPI)的变化情况。方法 20只C57BL小鼠,随机分为实验组(n=10)和阴性对照组(n=10)。实验组给予盐酸QNP腹腔注射,阴性对照组给予等体积生理盐水处理。实验对象均完成惊跳反射的测试。记录注射前的数据为基础值,注射后10min、24h进行相同测试。比较各组惊跳反射强度、预先弱刺激抑制率(%PPI)和空白预先刺激的抑制率(%Gap-PPI)。结果对照组小鼠注射生理盐水前后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI未见明显改变(P>0.05)。实验组小鼠注射盐酸QNP 10min后的惊跳反射强度[(0.030 7±0.002 6)N、%PPI(14.78±6.14)%、%Gap-PPI(17.78±9.74)%]较基础值[(0.097 1±0.004 3)N、(45.24±10.11)%、(41.49±4.33)%]降低(P0.05)。实验组注射QNP 10min后最大惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI均较对照组明显降低(P生耳鸣,可能机制是急性损伤了C57BL/6J小鼠的边缘系统。

关键词：感觉运动门控惊跳反射弱刺激抑制间隙预刺激抑制喹吡罗耳鸣边缘系统