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慢性阻塞性肺疾病患者疾病感知干预方案的构建与应用

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中华护理杂志 2024年第11期59卷 1285-1293页

作者：王晨汤婷孙晓慧屈明叶陈元元刘扣英南京医科大学护理学院南京市210000 江苏省人民医院呼吸与危重症医学科

目的构建基于自我调节常识模型的COPD患者疾病感知干预方案并初步探讨其应用效果。方法在系统检索文献的基础上,通过内容分析形成COPD患者疾病感知干预方案初稿。2022年5月—8月,经过2轮专家函询,形成COPD患者疾病感知干预方案。采用便... 详细信息

目的构建基于自我调节常识模型的COPD患者疾病感知干预方案并初步探讨其应用效果。方法在系统检索文献的基础上,通过内容分析形成COPD患者疾病感知干预方案初稿。2022年5月—8月,经过2轮专家函询,形成COPD患者疾病感知干预方案。采用便利抽样法,于2022年12月—2023年1月,选取在江苏省某2所医院呼吸内科住院的COPD患者作为研究对象。试验组采用COPD患者疾病感知干预方案进行护理,对照组采用常规护理,干预前、干预后、干预后1个月使用简易疾病感知问卷、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷、简易疾病感知问卷、接纳与行动问卷第2版、慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试问卷、慢性阻塞性肺疾病患者自我护理量表比较两组间的差异。结果形成的COPD患者疾病感知干预方案包括6个干预主题,24条干预条目。2轮函询中专家权威系数为0.81,第2轮条目重要性和可行性的肯德尔协调系数为0.19和0.16(均P一定的科学性、可行性和有效性,可为临床医护人员促进COPD患者疾病感知和改善负性心理提供参考。

关键词：慢性阻塞性肺疾病疾病感知自我调节常识模型德尔菲技术护理

LncRNAFEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 841-850页

作者：李菲凡向俊馨刘佳慧王效静江浩蚌埠医科大学第一附属医院肿瘤放疗科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233004 綦江区人民医院呼吸与危重症医学科重庆401420 呼吸系病临床基础安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用... 详细信息

目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点;应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响;双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合;将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1组、si-FEZF1-AS1+NC inhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5p inhibitor组,应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平,明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达。结果FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达,且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高(P<0.05),高表达与NSCLC的淋巴结转移有关,在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高(P<0.05);敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合(P<0.05);hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达,hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用(P<0.05)。结论FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达,且与淋巴结转移有关,促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展。

关键词：非小细胞肺癌长链非编码RNA FEZF1-AS1 miR-130a-5p CCND1

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麦冬皂苷D对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1744-1748页

作者：康庆鑫焦深山熊政习慧明江训盛张子龙南昌市人民医院、南昌市第三医院呼吸与危重症医学科江西南昌330013

目的探讨麦冬皂苷D调节白细胞介素-6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养的A549 ATⅡ细胞均随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+麦冬皂苷D组、LPS+麦冬皂苷... 详细信息

目的探讨麦冬皂苷D调节白细胞介素-6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养的A549 ATⅡ细胞均随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+麦冬皂苷D组、LPS+麦冬皂苷D+colivelin(JAK2/STAT3信号激活药)组,除对照组外其余各组细胞建立损伤模型的同时以麦冬皂苷D和colivelin分组处理。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;以蛋白质印迹法检测各组细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果对照组、LPS组、LPS+麦冬皂苷D组、LPS+麦冬皂苷D+colivelin组的A549细胞凋亡率分别为(2.52±0.73)%、(52.43±4.14)%、(1.67±0.52)%和(47.94±3.43)%,IL-6蛋白水平分别为0.14±0.03、0.49±0.05、0.17±0.04和0.45±0.06,p-JAK2/JAK2蛋白水平分别为0.17±0.04、0.64±0.08、0.19±0.06和0.61±0.07,p-STAT3/STAT3蛋白水平分别为0.20±0.06、0.69±0.10、0.22±0.07和0.65±0.09;ATⅡ细胞凋亡率分别为(3.01±0.69)%、(55.16±3.94)%、(2.35±0.71)%和(50.28±3.78)%,IL-6蛋白水平分别为0.11±0.03、0.87±0.13、0.19±0.04和0.84±0.12,p-JAK2/JAK2蛋白水平分别为0.13±0.04、0.56±0.08、0.15±0.03和0.53±0.07,p-STAT3/STAT3蛋白水平分别为0.30±0.08、0.79±0.14、0.33±0.09和0.75±0.13。上述指标:对照组、LPS+麦冬皂苷D组与LPS组比较,LPS+麦冬皂苷D+colivelin组与LPS+麦冬皂苷D组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论麦冬皂苷D可通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活而降低LPS诱导的炎症与氧化应激水平,最终减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡。

关键词：麦冬皂苷D 白细胞介素-6/Janus激酶2/转录激活因子3 脂多糖肺泡上皮细胞凋亡

葫芦素B预防小鼠脓毒症急性肺损伤的作用及机制

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中国药房 2024年第9期35卷 1108-1112页

作者：陈寿珊李方芳刘福艳付超汤正珍遵义市第一人民医院儿童重症医学科贵州遵义563000

目的研究葫芦素B(CB)对脓毒症急性肺损伤(ALI)的预防作用及机制。方法将小鼠分为对照组、模型组、地塞米松组(阳性对照,2 mg/kg)和CB低、高剂量组(25、50 mg/kg),各组小鼠腹腔注射相应药物,每天1次,连续3 d。末次给药24 h后,除对照组小... 详细信息

目的研究葫芦素B(CB)对脓毒症急性肺损伤(ALI)的预防作用及机制。方法将小鼠分为对照组、模型组、地塞米松组(阳性对照,2 mg/kg)和CB低、高剂量组(25、50 mg/kg),各组小鼠腹腔注射相应药物,每天1次,连续3 d。末次给药24 h后,除对照组小鼠外,其余各组小鼠采用腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)的方法构建脓毒症ALI模型(每组8只小鼠纳入实验)。24 h后,检测小鼠血常规指标(全血中白细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数)、肺功能指标(肺总阻力、肺出气阻力、肺动态顺应性、呼气峰值流速和最大通气量)、肺组织干湿比;检测小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;观察小鼠肺组织病理学形态;免疫组化法检测小鼠肺组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)阳性表达情况;Western blot法检测小鼠肺组织IL-6/Janus激酶2(JAK2)/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肺总阻力、肺出气阻力、肺组织干湿比,全血中白细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数,肺组织中MPO水平,血清中MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,p-STAT3蛋白光密度值以及IL-6、IL-6受体(IL-6R)蛋白表达水平和JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均显著升高(P呼吸峰值流速、最大通气量和血清中SOD水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肺组织出现肺泡塌陷和炎症细胞浸润。与模型组比较,地塞米松组和CB各剂量组小鼠上述指标均显著逆转(P<0.05或P<0.01),肺组织病理损伤减轻。结论CB可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性,减轻炎症反应,进而预防小鼠脓毒症ALI。

关键词：葫芦素B 脓毒症急性肺损伤 IL-6/JAK2/STAT3信号通路炎症

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肺癌化疗患者决策准备度现状及影响因素分析

军事护理 2024年第6期41卷 61-64页

作者：张培培程亚敏房紫如尚茜河南省人民医院郑州大学人民医院呼吸与危重症医学科河南郑州450003

目的调查肺癌化疗患者决策准备度现状,并分析其影响因素,为临床实施辅助决策干预提供参考。方法 2022年1-12月,采用便利抽样法选取郑州市某三级甲等医院呼吸内科、胸外科收治的肺癌化疗患者366例为调查对象,采用决策准备量表、参与治... 详细信息

目的调查肺癌化疗患者决策准备度现状,并分析其影响因素,为临床实施辅助决策干预提供参考。方法 2022年1-12月,采用便利抽样法选取郑州市某三级甲等医院呼吸内科、胸外科收治的肺癌化疗患者366例为调查对象,采用决策准备量表、参与治疗决策态度问卷、决策困境量表以及感知社会支持量表对其进行问卷调查。结果共纳入肺癌化疗患者366例,其决策准备度、治疗决策态度、决策困境、社会支持得分分别为(63.68±5.56)分、(23.00±4.20)分、(34.21±7.67)分、(60.92±5.46)分。不同年龄、文化程度、分期、治疗方式等的肺癌化疗患者,其决策准备度得分差异均有统计学意义(均P人员应重点关注年龄大、文化程度低、治疗方式多样及疾病分期晚的患者,帮助其树立积极的决策态度,改善其决策困境状况。

关键词：肺癌化疗患者决策准备度决策态度决策困境社会支持影响因素

基于早期股直肌超声纹理特征的首次有创机械通气患者30天死亡风险预测模型的构建与验证

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中国急救医学 2024年第4期44卷 330-336页

作者：王靓王海播翟萌龙崔少帅李文娟王冠东河南省人民医院呼吸与危重症医学科河南郑州450000

目的基于早期股直肌超声纹理特征,构建首次有创机械通气患者30天死亡风险预测模型及验证。方法采用便利抽样法选择2022年1月至2023年12月入住河南省人民医院呼吸重症患者为研究对象,按8∶2随机分为训练集(n=304)和测试集(n=76)。两组均... 详细信息

目的基于早期股直肌超声纹理特征,构建首次有创机械通气患者30天死亡风险预测模型及验证。方法采用便利抽样法选择2022年1月至2023年12月入住河南省人民医院呼吸重症患者为研究对象,按8∶2随机分为训练集(n=304)和测试集(n=76)。两组均在插管后第1天、第3天、第5天和第7天使用床旁超声收集纹理特征参数。训练集依据第30天是否死亡为终点事件分为死亡组(n=80)和幸存组(n=224)。采用广义估计模型筛选患者30天死亡的影响因素并建立模型,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under receiver operating characteristic curve,AUC)评价模型的区分度,通过校准图和Hosmer-Lemeshow评价模型的校准度。结果年龄、氧合指数(P/F)、患肾脏疾病、使用类固醇激素、股直肌厚度变化率、均值和角二阶距是首次机械通气患者30天死亡的影响因素(P<0.05)。训练集和测试集的AUC分别为0.832(95%CI 0.767~0.898)和0.819(95%CI 0.722~0.916),提示模型的区分度良好。训练集和测试集的Hosmer-Lemeshow分别为5.969(P=0.651)和4.336(P=0.826),校准曲线与对角线重合度较高,说明预测模型的校准度较好。结论本研究基于早期股直肌超声纹理特征建立的预测模型可有效地预测首次机械通气患者30天死亡风险。

关键词：超声股直肌纹理分析有创机械通气预测模型股直肌厚度变化率角二阶距

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热带医学杂志 2024年第8期 1154-1158页

作者：刘贲张楠邓治平自贡市第一人民医院呼吸与危重症医学科

目的探讨miR-126及Th1相关细胞因子在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达水平,及其与肿瘤标志物水平和临床病理特征的关系。方法选取自贡市第一人民医院2020年4月-2023年3月收治的NSCLC患者102例为研究组,并以同期健康体检人员102... 详细信息

目的探讨miR-126及Th1相关细胞因子在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达水平,及其与肿瘤标志物水平和临床病理特征的关系。方法选取自贡市第一人民医院2020年4月-2023年3月收治的NSCLC患者102例为研究组,并以同期健康体检人员102名为对照组。检测比较两组miR-126、Th1相关细胞因子[白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α]、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)199、CA125、细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA)]水平。统计研究组患者的TNM分期、淋巴结转移等临床病理特征,并比较miR-126、Th1相关细胞因子、肿瘤标志物在不同临床病理特征NSCLC患者中的水平差异。采用Pearson相关法分析NSCLC患者miR-126、Th1相关细胞因子与肿瘤标志物水平的关系。结果研究组血清miR-126和IL-2水平低于对照组(t=15.816、81.256),血清IFN-γ、TNF-α、CEA、CA199、CA125、CYFRA水平均高于对照组(t=39.166、30.190、62.488、24.722、58.627、27.539),差异均有统计学意义(P均<0.05)。TNMⅢ、Ⅳ期患者的血清miR-126和IL-2水平低于Ⅰ、Ⅱ期患者(t=6.060、5.509),血清IFN-γ、TNF-α、CEA、CA199、CA125、CYFRA水平均高于Ⅰ、Ⅱ期患者(t=10.944、8.196、11.027、11.603、10.384、7.566),差异均有统计学意义(P均<0.05)。发生淋巴结转移患者的血清IFN-γ、TNF-α、CEA、CA125、CYFRA水平均高于无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(t=8.951、6.414、8.852、8.690、7.224,P均<0.05)。Pearson相关分析结果显示,NSCLC患者血清miR-126、IL-2、IFN-γ、TNF-α水平与其血清CEA、CA199、CA125、CYFRA水平均密切相关(P<0.05)。结论 NSCLC患者miR-126及Th1相关细胞因子水平与肿瘤标志物水平和临床病理特征相关,可能可以作为NSCLC病情判断参考指标。

关键词： miR-126 Th1相关细胞因子非小细胞肺癌肿瘤标志物临床病理特征

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高级别胎儿型肺腺癌并头皮转移1例

中国肺癌杂志 2024年第2期27卷 147-151页

作者：德吉央宗边玛措王玺王寒西藏大学医学院拉萨850010 西藏自治区人民医院呼吸与危重症科拉萨850034 北京大学第一医院呼吸与危重症医学科北京100034 西藏自治区人民医院病理科拉萨850034

胎儿型肺腺癌(fetal adenocarcinoma of the lung,FLAC)是一种罕见的肺部肿瘤。FLAC分为低级别FLAC(low-grade FLAC,L-FLAC)和高级别FLAC(high-grade FLAC,H-FLAC),两者在临床病理特征、生物学行为和临床结局方面有所不同。大多数H-FLAC患者是重度吸烟的中年人。本研究描述了1例罕见的非吸烟年轻男性患者,其最初表现为头顶肿块,最终被诊断为H-FLAC。本文旨在增进对FLAC的了解和认识,提高对该疾病的重视,以防止该疾病漏诊与误诊,加强早期识别、精准诊断,从而推进后续的有效治疗、改善预后。

关键词：青年胎儿型肺腺癌头皮肿瘤转移

基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的作用机制

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中成药 2024年第7期46卷 2407-2414页

作者：丁敏何芳鲍敏姜维武汉市第三医院呼吸与危重症医学科湖北武汉430060

目的基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制。方法利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络... 详细信息

目的基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制。方法利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络,DAVID进行GO、KEGG通路分析,Cytoscape软件构建“成分-靶点-通路”网络。将BEAS-2B细胞分为对照组、模型组和槲皮素低、中、高剂量组,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP、PICP、ICTP水平,RT-qPCR法检测细胞Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFRmRNA表达,Westernblot检测细胞TGF-β、Akt、MAPK1蛋白表达。结果共获取活性成分41种、相关靶点215个,玉屏风散与慢性阻塞性肺病共有靶点74个,核心靶点为Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFR等。KEGG通路分析筛选了152条信号通路,IL-17信号通路、PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路等可能在治疗慢性阻塞性肺病的过程中发挥关键作用。细胞实验表明,槲皮素能促进慢性阻塞性肺病细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和细胞外基质损伤相关因子CRP、PICP、ICTP水平,核心靶点Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFRmRNA表达,以及TGF-β、Akt、MAPK1mRNA和蛋白表达。结论玉屏风散可能通过多成分、多靶点、多通路治疗慢性阻塞性肺病。

关键词：玉屏风散慢性阻塞性肺疾病槲皮素炎症因子细胞外基质网络药理学细胞实验