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原发骨髓淋巴瘤4例临床病理学分析

中华病理学杂志 2023年第5期52卷 498-500页

作者：顾滢向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨原发骨髓淋巴瘤(PBML)临床与病理特征,以提高认识,避免误诊和漏诊。方法回顾性分析4例PBML的临床表现、病理学特点、免疫表型及治疗与预后特征,结合文献报道进行总结。结果4例PBML患者年龄67~81岁(平均72.5岁),均为女性。1例出... 详细信息

目的探讨原发骨髓淋巴瘤(PBML)临床与病理特征,以提高认识,避免误诊和漏诊。方法回顾性分析4例PBML的临床表现、病理学特点、免疫表型及治疗与预后特征,结合文献报道进行总结。结果4例PBML患者年龄67~81岁(平均72.5岁),均为女性。1例出现B症状,2例表现为乏力、纳差,1例表现为活动后憋喘。骨髓内肿瘤细胞占比30%~80%;瘤细胞体积中等偏大,2例以中心母细胞为主,1例以浆样形态大细胞为主,1例以免疫母细胞为主;2例瘤细胞弥漫型浸润,2例为弥漫型和间质型浸润模式。4例均表达常用B细胞标志物(CD20、PAX5等),CD10均阴性,2例表达bcl-6,1例表达MUM1,3例表达bcl-2,2例表达MYC。2/3例行流式细胞检测发现异常成熟B细胞群,其中例1为双克隆性,结合形态和免疫组织化学诊断为B细胞淋巴瘤难以分类。另3例诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤,包括1例生发中心B细胞型(GCB型),2例非GCB型伴MYC/bcl-2双表达。结论PBML多无特异性临床症状,早期诊断困难,充分认识临床病理及免疫表型特点,并严格排除系统性淋巴瘤累及骨髓,对避免漏诊和误诊尤其重要。骨髓内肿瘤高负荷、全血细胞减少或可作为PBML预后分层指标。

关键词：全血细胞减少免疫母细胞髓内肿瘤瘤细胞弥漫型免疫表型病理学特点间质型

伴EB病毒感染或cyclin D1表达的间变性淋巴瘤激酶阳性大B细胞淋巴瘤3例临床病理学特征

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中华病理学杂志 2022年第6期51卷 506-511页

作者：吴婉娜向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma,ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料,行免疫组... 详细信息

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma,ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料,行免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒编码的RNA(EBER),荧光原位杂交(FISH)检测ALK、MYC、CCND1基因易位(断裂探针),二代测序检测多基因遗传异常,收集并分析相关的临床病理特征和预后。结果3例ALK+LBCL患者中,男性2例,女性1例,年龄分别为42、59、39岁,均无B症状。例1全身淋巴结肿大,外周血EBV DNA载量增高,例2、3为结外局限性病灶(发生于鼻腔、硬腭)。例1、3行骨髓活检均未见累及,例1为临床Ⅲ期,例2、3均为Ⅰ期,国际预后指数(IPI)评分均为0~1分。3例形态类似:结构破坏,大细胞片状生长,弥漫浸润伴显著窦内生长模式;瘤细胞呈免疫母或浆母细胞样形态,间变性大细胞易见。3例瘤细胞均弥漫强表达ALK,且均ALK基因易位阳性,均不表达常用B、T细胞标志物(CD20、PAX5、CD19、CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD56、bcl-2),但表达浆样分化标志物(CD138、CD38、MUM1),可见表达CD22、BOB.1、OCT2。生发中心标志物bcl-6均阴性,CD10仅例3强表达。均表达CD4、穿孔素,CD30部分细胞表达,均表达pSTAT3(弥漫)及MYC(40%~50%),但不伴MYC基因易位,Ki-67阳性指数较高(60%~70%)。例1>90%的瘤细胞EBER强阳性,例3 cyclin D1弥漫阳性,但SOX11阴性,CCND1基因易位阴性。二代测序检测3例均见ALK基因融合,其中例1融合伴侣为TFG,另2例融合伴侣为CLTC。例1、3以ECHOP(依托泊苷+长春地辛+吡柔比星+氢化泼尼松+环磷酰胺)为主的方案化疗6个疗程,分别随访70、27个月,达完全缓解。结论ALK+LBCL伴有弥漫EBER表达,极易与EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特指、cyclin D1阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤和ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤等混淆,从而造成误诊,了解这些罕见表型有助于建立正确的诊断从而选择合理的治疗。

关键词：淋巴瘤大B细胞弥漫性基因融合细胞周期蛋白D1

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滤泡性T细胞淋巴瘤临床病理学分析

中华病理学杂志 2022年第4期51卷 344-346页

作者：倪慧敏向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221006

目的探讨滤泡性T细胞淋巴瘤(FTCL)临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集徐州医科大学附属医院2例FTCL,分析形态及免疫表型,结合文献报道进行总结。结果患者女,年龄52和57岁,均表现为全身浅表及深部多发淋巴结肿大。镜下淋巴结结构破... 详细信息

目的探讨滤泡性T细胞淋巴瘤(FTCL)临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集徐州医科大学附属医院2例FTCL,分析形态及免疫表型,结合文献报道进行总结。结果患者女,年龄52和57岁,均表现为全身浅表及深部多发淋巴结肿大。镜下淋巴结结构破坏,肿瘤呈滤泡结节状生长模式,无显著血管增生和滤泡树突细胞网增生;瘤细胞中等大小,部分胞质透明,核异型不显著。例1见散在霍奇金(R-S)样大细胞,周围可见肿瘤性T细胞环。2例肿瘤细胞均表达滤泡辅助性T细胞(TFH)标记(CD3、CD4、bcl-6、PD-1及ICOS),例1中R-S样大细胞CD20阴性、CD30阳性、CD15部分阳性、EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交阴性。2例均为临床Ⅲ/Ⅳ期,例1仅对症治疗,生存时间病理特征以避免误诊与漏诊。

关键词： T细胞淋巴瘤鉴别诊断要点滤泡性免疫表型带瘤生存霍奇金瘤细胞肿瘤性

SPTBN1对结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞生物学行为的影响及分子机制

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临床与实验病理学杂志 2022年第10期38卷 1187-1192页

作者：陈静曹立宇白真真温奕巽王玥安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的探讨SPTBN1在结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCCs)中的作用及分子机制。方法应用CPTAC数据库分析结直肠腺癌组织和癌旁正常组织中SPTBN1蛋白表达水平;应用Kaplan-Meier Plotter、PrognoScan和U... 详细信息

目的探讨SPTBN1在结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCCs)中的作用及分子机制。方法应用CPTAC数据库分析结直肠腺癌组织和癌旁正常组织中SPTBN1蛋白表达水平;应用Kaplan-Meier Plotter、PrognoScan和UALCAN数据库分析SPTBN1蛋白表达与结直肠腺癌患者生存率的关系;应用Western blot法检测SPTBN1在结直肠腺癌组织和PGCCs中的表达量;应用平板克隆实验和划痕实验检测细胞的增殖与迁移能力;利用siRNA沉默PTPRN2和SPTBN1蛋白的表达。结果CPTAC数据库分析显示,SPTBN1蛋白在结直肠腺癌中的表达明显降低,其低表达与结直肠腺癌临床分期呈正相关;生存分析结果显示,SPTBN1低表达组患者的总生存率显著低于高表达组;应用奥沙利铂诱导的HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs,其增殖和迁移能力强于对照组HCT116和LOVO细胞;Western blot结果显示,SPTBN1蛋白在结直肠腺癌组织和PGCCs中的表达明显下降;SPTBN1敲低组HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞的增殖和迁移能力增强;GEPIA数据库结果显示,SPTBN1蛋白表达与PTPRN2、E-cadherin蛋白表达呈正相关;敲低SPTBN1后,HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞中E-cadherin蛋白表达水平下降;敲低PTPRN2后,HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞中SPTBN1、E-cadherin蛋白表达水平明显降低。结论SPTBN1在结直肠腺癌和PGCCs中低表达,敲低SPTBN1可促进HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞的增殖与迁移,其机制可能与PTPRN2/SPTBN1/E-cadherin通路相关。

关键词：结直肠肿瘤多倍体肿瘤巨细胞 SPTBN1 PTPRN2 E-cadherin

原发性皮肤CD30阳性T细胞淋巴增生性疾病一例

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中华病理学杂志 2021年第6期50卷 673-675页

作者：刘明棚杨文秀冯江龙许娟贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者女,54岁。2019年因“右前臂结节”就诊,组织病理提示:肿瘤细胞在真皮内呈结节状分布,累及皮下脂肪组织,肿瘤细胞以淋巴细胞样大细胞为主。免疫组织化学:CD30阳性、间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性,T细胞受体(TCR)重排结果阳性,诊断为原... 详细信息

患者女,54岁。2019年因“右前臂结节”就诊,组织病理提示:肿瘤细胞在真皮内呈结节状分布,累及皮下脂肪组织,肿瘤细胞以淋巴细胞样大细胞为主。免疫组织化学:CD30阳性、间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性,T细胞受体(TCR)重排结果阳性,诊断为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤。患者先后进行3次病理活检,2014年诊断为淋巴瘤样丘疹病。2015年诊断为淋巴瘤样丘疹病(C型)。历时5年,患者由淋巴瘤样丘疹病逐渐进展为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤。

关键词：淋巴瘤样丘疹病 CD30阳性右前臂病理活检皮下脂肪组织免疫组织化学淋巴增生性疾病组织病理

EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤-鳞状细胞癌双原发癌1例

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临床与实验病理学杂志 2022年第10期38卷 1277-1279页

作者：刘笑阳杨文秀贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者男性,78岁,1个多月前无明显诱因出现右侧多发颈部包块,呈进行性增大,较大者2 cm×1 cm,质硬,触诊有痛觉,无法推动,不伴局部红肿、发热、渗液等症状;无寒战、恶心、呕吐、胸闷、气促等不适。穿刺组织送病理检查:送检组织见少许挤压... 详细信息

患者男性,78岁,1个多月前无明显诱因出现右侧多发颈部包块,呈进行性增大,较大者2 cm×1 cm,质硬,触诊有痛觉,无法推动,不伴局部红肿、发热、渗液等症状;无寒战、恶心、呕吐、胸闷、气促等不适。穿刺组织送病理检查:送检组织见少许挤压异型细胞,建议将颈部包块完整切除送病理检查。4个月前无明显诱因出现左侧手背皮肤破溃,无红肿、流脓,无寒战、发热,无手指功能障碍。1个月前自感皮肤破溃处逐渐增大,并突出皮肤表面,查体见左手虎口处有一大小3 cm×3 cm溃疡面,无组织外露,创面无新鲜肉芽组织生长,表面污秽发黑,送破溃处皮肤及切除淋巴结活检。颈部淋巴结彩色多普勒超声:右侧颈部Ⅱ~Ⅴ区探及多枚异常结构淋巴结声像,较大者1.4 cm×0.8 cm,左侧颈部Ⅲ~Ⅴ区探及多枚异常结构淋巴结,较大者9 cm×1.3 cm,部分呈类圆形,回声不均质,CDFI:部分血流丰富。胸部CT:(1)双肺多发小结节,炎性结节?(2)双肺下叶间质性改变,右肺中下叶纤维化灶。(3)双侧背侧胸膜、右侧叶间胸膜增厚。(4)纵隔内多发淋巴结肿大,双侧腋窝淋巴结稍大。

关键词：淋巴瘤血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤鳞状细胞癌双原发癌病例报道

人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的研究

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中国药理学通报 2022年第7期38卷 987-993页

作者：张进王顺和汪兰胡玲汪子铃曾娣侯吉颖黄彩虹杜坤航王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016 重庆医科大学组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。水迷宫实验检测小鼠学习与记忆能力;制备脑海马区石蜡切片,进行HE、Nissl染色与免疫组化染色,分别观察海马区神经元形态并计数神经元和Nissl小体数量与检测海马区神经元自噬相关蛋白p62、ATG5、ULK1;制备脑组织匀浆,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,CEAh)的活性;Western blot检测脑组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR与凋亡蛋白p53。结果水迷宫实验表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的学习与记忆能力明显提升;HE、Nissl染色表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠海马区神经元变性、坏死细胞减少,Nissl小体数量增多;免疫组化显示Rg1与Rap使海马区神经元自噬蛋白p62表达下降、ATG5与ULK1表达上升;Rg1与Rap使脑衰老小鼠AhCE活性下降;Western blot表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p-AMPK/AMPK表达增加、p-mTOR/mTOR、p62、p53表达减少。结论人参皂苷Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠脑的致衰老作用,其机制与Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬途径有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖脑神经元衰老 AMPK/mTOR信号通路自噬

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体液过量相关大B细胞淋巴瘤1例

临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 103-104页

作者：刘嘉颖邓罕杨文秀彭茂林贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者男性,70岁,因“反复腹痛、腹胀9个月、再发15天”于2022年8月31日就诊于贵州医科大学附属医院。在此前发病8个月期间,3次以“腹膜炎”收入当地县医院,通过腹腔穿刺引流腹水等对症治疗后病情有好转,因疾病反复发作为求明确诊断就诊... 详细信息

患者男性,70岁,因“反复腹痛、腹胀9个月、再发15天”于2022年8月31日就诊于贵州医科大学附属医院。在此前发病8个月期间,3次以“腹膜炎”收入当地县医院,通过腹腔穿刺引流腹水等对症治疗后病情有好转,因疾病反复发作为求明确诊断就诊于贵州医科大学附属医院感染科。查体:移动性浊音阳性,双下肢水肿,其余未见异常。

关键词：淋巴瘤体液过量相关淋巴瘤 HHV8阴性病例报道