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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第1期33卷 2-8页

作者：周阳孟子钧韩雨清蒯锦霞包海军徐州医科大学基础医学院法医学教研室徐州221000

目的研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,采用随机数字表法分为4组(每组n=8):对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采... 详细信息

目的研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,采用随机数字表法分为4组(每组n=8):对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采用单一连续刺激(single-prolonged stress,SPS)法制备PTSD模型,生理盐水组和Apelin-13组小鼠在PTSD造模后分别给予侧脑室微量注射0.9%氯化钠溶液(2μL)和Apelin-13(1.5μg/μL,2μL)。采用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验评估小鼠的行为学改变,采用苏木素-伊红染色观察海马的形态结构,采用Western blot检测海马磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt,p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FoxO3a)及磷酸化FoxO3a(phosphorylated-FoxO3a,p-FoxO3a)、自噬相关蛋白包括微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和SQSTM1蛋白(sequestosome 1,p62)的表达。采用SPSS 26.0进行数据分析,水迷宫4 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析,其他数据多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验和Tamhane检验。结果(1)旷场实验结果显示,4组小鼠在中央区活动路程和停留时间均差异有统计学意义(F=15.37,9.63,均P<0.05)。模型组小鼠中央区活动路程[(0.06±0.03)m]和停留时间[(2.48±1.02)s]均少于对照组[(0.19±0.05)m,(15.00±8.91)s](均P<0.05)。Apelin-13组小鼠的中央区活动路程[(0.12±0.04)m]和停留时间[(13.56±7.64)s]均高于模型组[(0.06±0.03)m,(2.48±1.02)s]和生理盐水组[(0.06±0.02)m,(2.82±1.52)s](均P<0.05)。高架十字迷宫结果显示,4组小鼠进入开放臂的次数和停留时间均差异有统计学意义(F=10.74,19.12,均P<0.05)。模型组小鼠进入开放臂的次数[(4.50±2.51)次]和停留时间[(26.95±17.48)s]均少于对照组[(13.75±4.71)次,(103.75±42.43)s]和Apelin-13组[(10.00±5.18)次,(55.98±19.49)s](均P<0.05)。Morris水迷宫结果显示,在4 d的学习训练中,4组小鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著(F=1.15,P=0.34),但时间主效应和组别主效应显著(F=131.65,16.98,均P<0.05)。第2~4天,模型组小鼠的逃避潜伏期长于对照组和Apelin-13组(均P<0.05);Apelin-13组小鼠穿越原平台次数和靶象限停留时间均多于模型组和生理盐水组(均P<0.05)。(2)HE染色结果显示,模型组和生理盐水组小鼠海马CA1区及CA3区神经元排列疏松紊乱,神经元肿胀呈透明空泡化;对照组和Apelin-13组小鼠神经元排列较为致密整齐。(3)Western blot结果显示,4组间的p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a、p62蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率均差异有统计学意义(F=21.37,37.35,20.71,13.26,37.65,均P<0.05)。Apelin-13组小鼠p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a和p62蛋白水平[(0.92±0.07),(0.90±0.09),(0.89±0.13),(1.03±0.08)]均高于模型组[(0.59±0.04),(0.50±0.07),(0.49±0.11),(0.68±0.04)]和生理盐水组[(0.61±0.06),(0.50±0.08),(0.53±0.11),(0.70±0.05)](均P<0.05),Apelin-13组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率(0.60±0.06)低于模型组(0.92±0.10)和生理盐水组(0.99±0.05)(均P<0.05)。结论Apelin-13可以改善PTSD小鼠焦虑样行为,提高空间学习记忆能力,其机制可能与上调PI3K/Akt/FoxO3a自噬通路有关。

关键词：创伤后应激障碍 Apelin-13 海马自噬小鼠

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孤立性主动脉窦粥样硬化斑块致冠状动脉开口狭窄猝死1例

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法医学杂志 2023年第1期39卷 88-90页

作者：王郁芳冯向阳彭一林官鹏黄飞骏严赫中南大学基础医学院法医学系湖南长沙410000 新疆医科大学基础医学院法医学系新疆乌鲁木齐830000 四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室四川成都610041

1案例1.1简要案情及病史摘要某女,42岁,感冒流涕1周,某日自感胸闷气紧,遂至医院就诊。入院后行胸部X线片检查示,双肺下野少许小斑片影,两肺纹理增多。血常规示白细胞12×10^(9)/L(正常参考值4×10^(9)/L~10×10^(9)/L)。予以抗感染治疗... 详细信息

1案例1.1简要案情及病史摘要某女,42岁,感冒流涕1周,某日自感胸闷气紧,遂至医院就诊。入院后行胸部X线片检查示,双肺下野少许小斑片影,两肺纹理增多。血常规示白细胞12×10^(9)/L(正常参考值4×10^(9)/L~10×10^(9)/L)。予以抗感染治疗后返回家中,次日上午在家中突然倒地,经抢救无效死亡。否认有传染病史。为明确死亡原因,委托进行法医学鉴定。

关键词：法医病理学猝死冠状动脉开口狭窄主动脉窦粥样硬化

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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大鼠溺死内参基因筛选和水通道蛋白5的表达

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重庆医科大学学报 2018年第1期43卷 103-106页

作者：汤呈怀佘崇阳万立华重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016

目的:在溺死尸体不同时间点模型中,筛选大鼠稳定表达的内参基因和探讨水通道蛋白5 m RNA(AQP-5 m RNA)的表达。方法:先建立溺死尸体不同时间点模型(0 min,n=6;15 min,n=6;4h,n=6;16h,n=6;48 h,n=6;72 h,n=6),提取样本总的RNA,逆转录合成... 详细信息

目的:在溺死尸体不同时间点模型中,筛选大鼠稳定表达的内参基因和探讨水通道蛋白5 m RNA(AQP-5 m RNA)的表达。方法:先建立溺死尸体不同时间点模型(0 min,n=6;15 min,n=6;4h,n=6;16h,n=6;48 h,n=6;72 h,n=6),提取样本总的RNA,逆转录合成c DNA,q RT-PCR定量候选内参基因,ge Norm和Norm Finder排序各候选内参基因的表达,筛选出最稳定的内参基因,最后定量目的基因AQP-5 m RNA的表达。结果:该模型中筛选出ACTB为最稳定的内参基因,除72 h时间点,AQP-5 m RNA的表达均显著下调(15 min/0 min=0.51,P0.05)。结论:本研究AQP-5 m RNA在大鼠溺死表达有一定阳性意义,有助于法医溺死鉴定.

关键词：溺死水通道蛋白5 qRT-PCR 内参筛选

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Beclin-1、P62、LC3B在肺炎链球菌感染小鼠肺部中的表达变化

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重庆医科大学学报 2019年第6期44卷 746-751页

作者：陈晓丽幸宇廖礼超张文芳张知博邓世雄重庆医科大学基础医学院法医学与生物医学信息研究室、法医学教研室重庆400016

目的:探讨自噬相关蛋白Beclin-1、P62及微管相关蛋白轻链3B(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3B)在肺炎链球菌感染小鼠肺部中的表达及意义。方法:生长至对数生长期的肺炎链球菌标准株D39用无菌PBS调节浓度为1.5×109CF... 详细信息

目的:探讨自噬相关蛋白Beclin-1、P62及微管相关蛋白轻链3B(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3B)在肺炎链球菌感染小鼠肺部中的表达及意义。方法:生长至对数生长期的肺炎链球菌标准株D39用无菌PBS调节浓度为1.5×109CFU/mL,采用鼻滴的方法对50只SPF级雌性Balb/c鼠(6~8周,16~20 g)进行处理,分别在感染后0、6、12、24、48 h收集Balb/c小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织,瑞氏-吉姆萨染色进行BALF细胞计数,HE染色观察肺组织病理学改变,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin-1、P62、LC3B在肺组织中的表达水平,免疫荧光观察LC3B在肺组织中的表达情况。结果:HE染色显示,小鼠鼻饲肺炎链球菌后12 h及24 h后肺组织内出现大量炎症细胞浸润。BALF中总细胞数量及中性粒细胞数量于感染后6 h开始增高[(1.280±0.506)vs.(6.272±1.312),P=0.000;(0.000±0.000)vs.(3.456±1.308),P=0.000],在12 h时达到高峰[(1.280±0.506)vs.(19.456±0.997),P=0.000;(0.000±0.000)vs.(15.040±1.012),P=0.000],48 h后基本恢复正常水平[(1.280±0.506)vs.(3.520±0.933),P=0.005;(0.000±0.000)vs.(0.128±0.175),P=0.835]。Western blot结果显示:自噬相关蛋白Beclin-1于感染后6 h开始增加[(0.626±0.078)vs.(0.921±0.093),P=0.002],48 h时达到最高水平[(0.626±0.078)vs.(1.884±0.158),P=0.000];自噬相关蛋白P62于感染后6 h开始减少[(2.915±0.094)vs.(2.275±0.269),P=0.000],48 h时降低至最低水平[(2.915±0.094)vs.(1.178±0.142),P=0.000];自噬相关蛋白LC3B于感染后12 h开始升高[(0.747±0.197)vs.(1.429±0.318),P=0.006],24 h时达到高峰[(0.747±0.197)vs.(2.002±0.451),P=0.000],48 h后降低[(0.747±0.197)vs.(1.563±0.501),P=0.002]。免疫荧光显示:小鼠感染后12 h与24 h,肺组织中LC3B蛋白表达水平增加。结论:肺炎链球菌感染小鼠肺部后激活自噬的发生,且自噬在免疫调节过程中发挥着重要作用。

关键词：自噬肺炎链球菌肺炎 Beclin-1 P62 微管相关蛋白轻链3B

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重庆地区尸食性蝇类侵袭建群时间初步研究及法医学意义

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重庆医科大学学报 2016年第10期41卷 1060-1064页

作者：唐瑞万立华吕宙徐吕子重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016

目的:研究重庆主城区嗜尸性蝇类侵袭动物尸体并在其上建立群落的时间规律,探索其在死亡相关案件中的应用价值与意义。方法:在野外引诱丽蝇产卵,连续培养3代,建立封闭群。处死大鼠后放置野外,在距尸体不同距离地点同时释放2个封闭群,并... 详细信息

目的:研究重庆主城区嗜尸性蝇类侵袭动物尸体并在其上建立群落的时间规律,探索其在死亡相关案件中的应用价值与意义。方法:在野外引诱丽蝇产卵,连续培养3代,建立封闭群。处死大鼠后放置野外,在距尸体不同距离地点同时释放2个封闭群,并分别标记。比较不同距离的蝇类原始栖息地、不同季节、不同时刻死亡的动物尸体对蝇类侵袭及建群时间的影响,每组实验重复1次。结果:距离大鼠尸体100 m处释放的蝇类侵袭尸体的时间用M(Q_1,Q_3)表示是152.50(117.50,555.75)min,在尸体上建群的时间用M(Q1,Q3)表示是253.00(186.75,720.50)min,距离大鼠尸体1 000 m处释放的蝇类未对大鼠进行侵袭及建群。在比较不同时刻处死大鼠和不同季节处死大鼠对蝇类侵袭尸体及建群影响时:9时、14时及21时3组的侵袭时间分别是T_(ii9)(100.67±61.59)min、T_(ii1)4(133.00±32.39)min、Tii21(683.83±119.38)min,建群时间分别是Tci(267.50±201.97)min、(198.00±39.41)min、(842.83±163.63)min。不同时刻的蝇类侵袭及建群时间的3组间比较(T_(ii9)vs.T_(ii14) vs.Tii21,H=11.942,P=0.003;Tci9vs.Tci14vs.Tci21,H=11.380,P=0.003)均存在差异,9时与21时的侵袭及建群时间比较(T_(ii9)vs.T_(ii21),H=8.308,P=0.004,T_(ci9) vs.T_(ci21),H=8.308,P=0.004)均存在差异,14时与21时的侵袭及建群时间比较(T_(ii14)vs.T_(ii21),H=8.308,P=0.004,T_(ii14)vs.Tii21,H=8.308,P=0.004)均存在差异,21时蝇类对尸体的侵袭及建群时间长于9时与14时的时间。春、夏、秋3组侵袭时间及建群时间分别是(293.83±314.74、289.00±206.30、334.67±365.76,339.83±331.48、489.17±214.07、479.33±444.22)min。不同季节对蝇类侵袭及建群的3组间比较不存在统计学差异(T_(ii春)vs.T_(ii夏)vs.T_(ii秋),H=0.573,P=0.751;T_(ci春)vs.T_(ci夏)vs.T_(ci秋),H=1.556,P=0.459),季节对蝇类的侵袭及建群时间无明显影响。结论:位于尸体不同距离的蝇类对尸体的侵袭及建群时间有影响,较远的距离会延迟蝇类对尸体的侵袭及建群,甚至不发生侵袭;重庆地区季节的变化对蝇类侵袭尸体及建群时间没有明显的影响,主要是白天和黑夜的差异,黑夜会延长蝇类侵袭尸体及建群的时间。本研究结果对命案现场中根据尸体的具体情况准确推断死亡时间有指导意义。

关键词：法医昆虫学死亡时间推断侵袭尸体蝇类建群

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慢性睡眠不足诱导小鼠大脑和肝脏氧化应激和炎症反应

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重庆医科大学学报 2018年第6期43卷 836-842页

作者：甘丽幸宇陈晓丽官琦单晓民张洪丹郑娇娇查治凯邓世雄重庆医科大学基础医学院法医学与生物医学信息研究室法医学教研室重庆400016

目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习... 详细信息

目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习记忆能力的变化;测量各组小鼠肝重指数、脾重指数和肾重指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;酶标比色法检测海马和肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量;Western blot检测海马和肝脏TNF-α、P53、BCL-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平;免疫组化SP法检测海马Ki-67的表达水平。结果:睡眠剥夺组小鼠体质量较正常对照组增加缓慢,空间学习记忆能力减退,肝重指数和肾重指数均增高(t=4.274,P=0.000;t=3.629,P=0.002),脾重指数明显降低(t=2.380,P=0.029)。与正常对照组相比,睡眠剥夺组小鼠血清TNF-α[(24.440±4.468)vs.(53.719±4.128)]、IL-6[(14.265±3.718)vs.(31.766±4.535)]和IL-1β[(20.383±3.230)vs.(41.916±4.819)]明显增高(t=10.762,P=0.000;t=6.673,P=0.000;t=8.229,P=0.000),睡眠剥夺组海马和肝脏SOD活力和GSH含量明显降低(t=4.171,P=0.003;t=8.851,P=0.000;t=7.138,P=0.000;t=5.390,P=0.000)。Western blot结果显示,睡眠剥夺组海马和肝脏TNF-α[(0.702±0.088),(0.818±0.074)]、P53[(0.626±0.103),(1.225±0.116)]和BAX[(0.978±0.078),(1.120±0.135)]蛋白相对表达量明显上调(t=13.688,P=0.000;t=11.682,P=0.000;t=6.991,P=0.000;t=10.023,P=0.000;t=13.721,P=0.000;t=10.422,P=0.000),BCL-2蛋白相对表达量[(0.365±0.059),(0.380±0.040)]明显下降(t=15.165,P=0.000;t=12.143,P=0.000),海马齿状回和门区Ki-67蛋白的表达水平明显下降(t=4.171,P=0.003)。结论:慢性睡眠不足可诱导大脑和肝脏的氧化应激,增加血清中炎症因子的浓度,并通过细胞凋亡调节DNA损伤。

关键词：慢性睡眠不足氧化应激炎症反应 DNA损伤

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Survivin在MPP-＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡过程中的作用

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临床与实验病理学杂志 2016年第10期32卷 1126-1129页

作者：刘梦朱英熊进成马若翔肖翾胡玉树李剑波重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016

目的探讨存活素(Survivin)能否抑制(1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的神经元(SH-SY5Y细胞)的凋亡过程。方法运用1 mmol/L MPP^+处理SH-SY5Y细胞,诱导其发生凋亡,建立帕金森病的细胞模型,采用不同浓度的... 详细信息

目的探讨存活素(Survivin)能否抑制(1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的神经元(SH-SY5Y细胞)的凋亡过程。方法运用1 mmol/L MPP^+处理SH-SY5Y细胞,诱导其发生凋亡,建立帕金森病的细胞模型,采用不同浓度的Survivin进行预处理,使用倒置显微镜观察细胞形态,采用MTT法、Real-time PCR、Western blot检测相关指标,进而评价Survivin对SH-SY5Y凋亡的作用。结果 1 mmol/L MPP^+作用24 h可诱导SH-SY5Y的凋亡,显著降低细胞存活率(F=13.32,P=0.000)。MPP^+作用前,预先经Survivin处理2 h的SH-SY5Y细胞的存活率显著提高(F=13.32,P=0.000,P=0.000,P=0.000),并呈剂量依赖性关系。Real-time PCR结果显示Survivin能够显著抑制SH-SY5Y细胞中凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达水平(F=61.57,P=0.000,P=0.000,P=0.000;F=54.26,P=0.001,P=0.000,P=0.000);Western blot结果亦显示Survivin能够显著抑制SH-SY5Y细胞中凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达水平。结论 Survivin能够剂量依赖性地抑制MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与阻断Caspase信号通路相关。

关键词：神经元凋亡 MPP+ 生存素 Caspase信号通路

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二甲双胍通过AMPK/FoxO3a信号通路对创伤性脑损伤后炎症因子的调节作用

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科学技术与工程 2021年第11期21卷 4384-4390页

作者：王钊包海军徐州医科大学基础医学院法医学教研室徐州221000

为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响。通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组... 详细信息

为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响。通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组和基因敲除组(FoxO3a敲除小鼠),每组20只。并建立伪手术模型,6、12、24 h的TBI模型。应用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫荧光双染检测的方法,研究了AMPK、FoxO3a、自噬相关蛋白(LC3,P62)和炎症因子(NLRP3,IL-1β)的表达情况,以及LC3和IL-1β的细胞核、细胞质的分布情况。结果表明:与生理盐水组相比较,二甲双胍组p-AMPK/AMPK比值增加,p-FoxO3a/FoxO3a比值降低,自噬水平升高,炎症因子表达降低,而复合物C组则相反;与野生型组相比较,结果提示FoxO3a基因敲除组自噬水平降低,而炎症因子表达水平显著增高。LC3主要表达在细胞质,IL-1β在整个细胞均有分布。可见AMPK的激活和FoxO3a蛋白有利于自噬的发生,二甲双胍可能通过AMPK/FoxO3a信号通路发挥对TBI后炎症因子的抑制作用。

关键词：创伤性脑损伤二甲双胍腺苷单磷酸活化蛋白激酶自噬炎症

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人血高铁血红蛋白浓度快速检测卡的研制

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重庆医科大学学报 2015年第4期40卷 560-563页

作者：王徐刘剑波刘明博赵敏珠张鹏朱英李剑波重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016

目的：明确亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率间的量效关系,研制人血高铁血红蛋白浓度检测卡,为法医检案、侦查及临床医务工作者提供一种快速、安全且经济的检测方法。方法：建立亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率间的量效方程,获取制备... 详细信息

目的：明确亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率间的量效关系,研制人血高铁血红蛋白浓度检测卡,为法医检案、侦查及临床医务工作者提供一种快速、安全且经济的检测方法。方法：建立亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率间的量效方程,获取制备10%~80%（间隔10%）高铁血红蛋白血样所需的亚硝酸钠溶液浓度。将健康人与10%~80%高铁血红蛋白血样分别滴于血样采集卡,扫描获取红绿蓝（red,green,blue,RGB）值,生成色块后,制成检测卡。结果：不同浓度的亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率呈直线正相关。随着高铁血红蛋白血样浓度增高,其颜色在血样采集卡上逐渐变深。结论：该检测卡为人血高铁血红蛋白的检测提供了快速、安全且经济的方法,值得推广。

关键词：高铁血红蛋白快速红绿蓝值检测卡法医学

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