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儿童弥漫性肺泡出血

中国当代儿科杂志 2019年第9期21卷 949-954页

作者：蒋廷李渠北重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心

弥漫性肺泡出血(DAH)是以咯血、贫血、肺部弥漫性浸润影为主要表现的临床综合征,急性期死亡率高,是危及生命的急重症。与成人相比较,儿童DHA的基础疾病谱有其自身特点。既往认为儿童DAH以特发性肺含铁血黄素沉着症为主,但随着儿童DAH病... 详细信息

弥漫性肺泡出血(DAH)是以咯血、贫血、肺部弥漫性浸润影为主要表现的临床综合征,急性期死亡率高,是危及生命的急重症。与成人相比较,儿童DHA的基础疾病谱有其自身特点。既往认为儿童DAH以特发性肺含铁血黄素沉着症为主,但随着儿童DAH病例报道的增多,其病因谱在不断扩大。不同病因导致的DAH治疗及预后不尽相同,该文从广义角度评述儿童DAH,重点讨论特发性肺含铁血黄素沉着症、系统性红斑狼疮、抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎、COPA综合征、IgA血管炎引起的DAH。

关键词：弥漫性肺泡出血病因儿童

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密度感应系统——细菌信号分子研究进展

中国抗生素杂志 2012年第6期37卷 431-436页

作者：周雯刘岚重庆医科大学附属儿童医院临检中心重庆400014

细菌利用散在的细胞间信号分子产物介导细胞间通讯的这个整个过程被叫做密度感应系统。这些信号分子在细菌基础水平时产生,生长过程积累。当细菌密度达到阈值时信号分子则激活或抑制相关系列基因表达,从而影响毒力因子、生物膜等的产生... 详细信息

细菌利用散在的细胞间信号分子产物介导细胞间通讯的这个整个过程被叫做密度感应系统。这些信号分子在细菌基础水平时产生,生长过程积累。当细菌密度达到阈值时信号分子则激活或抑制相关系列基因表达,从而影响毒力因子、生物膜等的产生。在抗生素耐药及多重耐药不断增加的背景下,研究者们希望明确此系统作用机制,了解可否寻找抑制它的物质并将其应用于临床协同抗生素治疗。但密度感应系统远比预想的复杂,不同细菌甚至是同种细菌不同分型可能有差异,同一细菌也可能有不同密度感应系统。故本文综述了目前研究较多的多种细菌的密度感应系统及其信号分子作用机制。

关键词：密度感应系统细菌信号分子

22例儿童铜绿假单胞菌社区获得性尿路感染临床分析

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中华儿科杂志 2013年第4期51卷 298-301页

作者：伏小红周雯张雪梅尹一兵景春梅刘岚赵洁重庆医科大学附属儿童医院临检中心 400014 重庆医科大学检验系

目的研究儿童铜绿假单胞菌（PA）引起的社区获得性尿路感染（CAUls）的特征，分析其危险因素和对抗生素的敏感情况，为PA-CAUls的诊断和治疗提供参考依据。方法收集22例***患儿临床资料、实验数据和影像学特点，并与同一时期随机选择54... 详细信息

目的研究儿童铜绿假单胞菌（PA）引起的社区获得性尿路感染（CAUls）的特征，分析其危险因素和对抗生素的敏感情况，为PA-CAUls的诊断和治疗提供参考依据。方法收集22例***患儿临床资料、实验数据和影像学特点，并与同一时期随机选择54例大肠埃希菌（Escherichiacoli，***）引起的CAUls进行对比。结果22例PA-CAUTIs中白蛋白水平均值为（32．25±13．81）mg／ml、19例有住院史、6例有尿路手术史、7例长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、20例有基础疾病。与***进行比较，PA-CAUTIs患者的白蛋白水平更低（P=0．017），有住院史（P=0．03）、尿路手术史（P=0．03）、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂（P=0．044）史的比例更高。对单因素分析有统计学意义的变量（有住院史、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、白蛋白值、有基础疾病、尿路手术史）进行多因素Logistic回归分析发现，有基础疾病（OR值8．500，95％C／1．513～47．761，P=0．037）和尿路手术史（OR值6．196，95％C／1．120-34．273，P=0．037）是PA-CAUTIs的独立危险因素。PA菌株对哌拉西林、氨曲南、庆大霉素的耐药率都为36．36％，对头孢吡肟、头孢他定的耐药率为31．82％，对碳青霉烯类抗生素的耐药率（4．55％）相对较低，只对多黏菌素为全部敏感。结论有基础疾病和尿路手术史是PA-CAUTIs发生的独立危险因素，碳青霉烯类抗生素和多黏菌素可考虑为其治疗的首选药物。

关键词：假单胞菌铜绿社区获得性感染泌尿道感染肠出血性大肠杆菌

中国儿童银屑病生物治疗专家共识(2021)

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中华皮肤科杂志 2021年第11期54卷 943-950页

作者：中华医学会皮肤性病学分会儿童学组中国医师协会皮肤科医师分会儿童皮肤病学组中华医学会儿科学分会皮肤性病学组中国康复医学会皮肤病康复专业委员会儿童皮肤病康复学组马琳王华徐子刚王召阳不详国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院重庆医科大学附属儿童医院

对于中重度儿童银屑病,若外用药治疗无法控制病情,临床则需要考虑系统治疗。儿童属于生物制剂应用的特殊人群,应用的剂量、疗效及安全性与成人不尽相同。为此,我国儿童银屑病诊疗领域部分专家依据国内外指南及共识、相关文献及临床经验... 详细信息

对于中重度儿童银屑病,若外用药治疗无法控制病情,临床则需要考虑系统治疗。儿童属于生物制剂应用的特殊人群,应用的剂量、疗效及安全性与成人不尽相同。为此,我国儿童银屑病诊疗领域部分专家依据国内外指南及共识、相关文献及临床经验,经过深入讨论,制定本共识。从生物制剂的应用原则、应用方法、疗效及安全性、疗程及停药时机、用药前筛查及用药过程中监测等方面提供指导性意见,希望为我国中重度儿童银屑病患者生物制剂的应用提供参考依据。

关键词：银屑病生物制剂儿童治疗专家共识

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脑干起源肌阵挛模型的建立

中华神经科杂志 2010年第1期43卷 39-44页

作者：何志江曹洁蔡方成冯成功陈恒胜重庆医科大学附属儿童医院神经电生理中心 400014 重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所 400014

目的探讨建立在发生机制、发作行为、神经电生理学及药效学特征等方面均与临床脑干起源肌阵挛更为一致的实验动物模型。方法以5-羟色胺（5-HT）的前体L-5-羟色胺酸（L-5-HTP）在健康幼年豚鼠脑桥背侧定点微量注射诱发肌阵挛（同步记录... 详细信息

目的探讨建立在发生机制、发作行为、神经电生理学及药效学特征等方面均与临床脑干起源肌阵挛更为一致的实验动物模型。方法以5-羟色胺（5-HT）的前体L-5-羟色胺酸（L-5-HTP）在健康幼年豚鼠脑桥背侧定点微量注射诱发肌阵挛（同步记录的脑电图暴发活动≤400ms），观察肌阵挛发作潜伏期、达峰时间、最大发作频率、高峰持续时间和总持续时间等行为学特征。以多导电生理同步记录肌阵挛发作期脑电图、肌电图以及抽动逆向锁定的脑电叠加分析（JLA），论证及认定肌阵挛为脑干起源，并选择对控制肌阵挛具不同效力的丙戊酸（VPA）、氯硝西泮（CZP）和卡马西平（CBZ）等抗癫痫药物（AEDs），按达到半数有效浓度（EC50）的剂量预处理实验动物后，根据各自药效学特征择时诱导肌阵挛发作，观测抗癫痫药物预处理后肌阵挛发作行为及电生理学的变化特征。结果（1）在一定剂量范围内，L-5-HTP在8只豚鼠脑桥背侧部微量注射，全部一次性诱发单纯性肌阵挛发作，诱发成功率100％。（2）行为学特征：脑桥起源肌阵挛发作表现为两侧或全身性肌阵挛，并显示对触摸、声音刺激的敏感性。（3）脑桥起源肌阵孪肌电暴发时程较长，达（208．75±81．42）ms，同步脑电图中，有散在不规则棘、尖波发放，但与肌电图活动不存在锁时关联。（4）脑桥起源肌阵挛发作中脑电图虽然时有散在棘、尖波发放，但经JLA叠加后无锁时关联的脑电图叠加波。（5）在一次性给药后达到EC50浓度下，VPA和CZP使脑桥起源肌阵挛的最大发作频率[VPA组（28．13±3．79）次／min；CZP组（37．17±4．67）次／min]较对照组[（56．25±6．96）次／min]减少、高峰持续时间[VPA组（55．00±14．14）min；CZP组（50．00±11．73）min]和总持续时间[VPA组（124．17±40．04）min；CZP组（156．88±30．71）min]较对照组[高峰持续时间（80．00±16．01）min；总持续时间（218．75±17．63）min]显著缩短（F=23．41～35．44，P〈0．01或P〈0．05），对肌阵挛的肌电图时程未有显著影响；CBZ使肌阵挛发作的高峰持续时间[（98．75±13．86）min]和总持续时间[（257．50±14．79）min]较对照组明显延长（P〈0．05、0．01）。结论本模型不仅保证了脑干肌阵挛纯起源，同时因使模型肌阵孪暴发时程显著缩短至400ms以内，对触觉敏感和对CZP治疗显著有效等优点，较既往L-5-HTP全身注射造模更接近临床实际，从而成功获得在发作行为、神经电生理及药效学特性均与临床更趋一致的脑干起源肌阵挛模型。

关键词：癫痫,肌阵挛性脑干疾病模型,动物

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哮喘儿童家庭管理现状及家庭需求的质性研究

中国当代儿科杂志 2009年第6期11卷 437-440页

作者：颜冉冉张际李芙蓉袁小平蒋永惠唐华重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院特需病房重庆400014

目的探讨哮喘儿童家庭管理中存在的问题以及患儿家庭对医疗护理服务的需求,旨在为患儿提供针对性的医疗护理服务并为实施以家庭为中心的护理提供依据。方法应用质性研究中的访谈法,对15位哮喘儿童家长进行深入访谈,采用Colaizzi的现象... 详细信息

目的探讨哮喘儿童家庭管理中存在的问题以及患儿家庭对医疗护理服务的需求,旨在为患儿提供针对性的医疗护理服务并为实施以家庭为中心的护理提供依据。方法应用质性研究中的访谈法,对15位哮喘儿童家长进行深入访谈,采用Colaizzi的现象学资料7步分析法,对获得的资料进行分析、整理,提出主题。结果哮喘儿童的照护现状及家庭需求主要包括5个方面,即患儿家长对疾病缺乏正确的认识,依从性较差,忽视哮喘对患儿心理的影响,家庭应对失败,家庭承受着心理和经济压力。结论医护人员应经常对患儿照顾者进行哮喘知识宣传教育,鼓励他们参与患儿的治疗、护理方案的制定,并有针对性地对患儿照顾者采取个性化的教育、指导。

关键词：哮喘家庭管理家庭需求以家庭为中心护理质性研究儿童

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假肥大型肌营养不良的诊治与生存质量分析

中国神经精神疾病杂志 2012年第10期38卷 587-592页

作者：胡君蒋莉袁召建朱进孔敏叶园珍重庆医科大学附属儿童医院神经内科重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院医学分子中心重庆医科大学附属儿童医院病理科

目的分析西南地区假肥大型肌营养不良(Duchenne/Becker muscular dystrophy,DMD/BMD)患儿的诊治现状及生存质量,以提高诊疗水平。方法294例疑诊病例采用多重聚合酶链反应(multiple polymerase chain reaction,mPCR)与短串联重复序列(short tandem repeat,STR)多态性连锁分析法行Dystrophin基因检测;17例阴性病例行腓肠肌活检。翻译、修订儿童生存质量量表PedsQLTM 3.0神经肌肉疾病模块(pediatric quality of life inventoryTM3.0 neuromuscular module,PedsQLTM 3.0 NMM),并调查39例确诊病例的生存质量。随访治疗情况。结果294例疑诊病例Dystrophin基因缺失的阳性率为32.65%。17例病理活检的阳性率为82.35%。39例确诊病例的病情越重,PedsQLTM 3.0 NMM中文版疾病维度评分越低(P0.05)。18例DMD患儿行口服泼尼松0.75 mg/(kg.d)治疗。结论 mPCR+STR法可提高Dystrophin基因检测的准确性,但阳性率不高;肌肉活检是确诊手段的良好补充。病情轻重是影响DMD/BMD患儿生存质量的主要因素;他们普遍缺乏良好的交流,家庭经济条件较差。制定适合我国国情的DMD/BMD诊治指南尤为迫切。

关键词：肌营养不良基因缺失病理生存质量治疗

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儿童闭塞性细支气管炎28例临床分析

中国当代儿科杂志 2013年第10期15卷 845-849页

作者：吴小英罗征秀符州刘恩梅罗健何玲重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院放射科重庆400014

目的总结儿童闭塞性细支气管炎(BO)的临床特点,以期提高临床医师对儿童BO的认识。方法回顾性分析2007年7月至2012年4月经临床诊断为BO的28例住院患儿的临床资料,并随访其预后。结果所有患儿均表现有反复喘息及咳嗽。感染后闭塞性细支气... 详细信息

目的总结儿童闭塞性细支气管炎(BO)的临床特点,以期提高临床医师对儿童BO的认识。方法回顾性分析2007年7月至2012年4月经临床诊断为BO的28例住院患儿的临床资料,并随访其预后。结果所有患儿均表现有反复喘息及咳嗽。感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)23例,其中腺病毒肺炎12例,麻疹病毒肺炎和流感病毒A肺炎各2例,肺炎支原体肺炎、腺病毒并肺炎支原体肺炎、呼吸道合胞病毒并副流感病毒3肺炎、肺结核各1例,病原不明3例;非感染性因素导致BO 3例,即Steven-Johnson综合征、副肿瘤天疱疮、造血干细胞移植后发生BO各1例;病因不明2例。28例胸部HRCT结果示充气不均25例,马赛克灌注征21例,支气管壁增厚15例,支气管扩张12例,气体潴留征6例。21例行肺功能检查,均提示有阻塞性通气功能障碍。18例行舒张试验,17例阴性。所有患儿均使用糖皮质激素治疗,24例口服小剂量阿奇霉素治疗。住院期间死亡1例,18例随访4个月～4年7个月,临床表现好转12例,无好转5例,死亡1例。结论下呼吸道感染是儿童BO最常见病因,腺病毒是主要感染病原;BO临床上主要表现为反复喘息、咳嗽,但无特异性;胸部HRCT可显示BO较特征性征象,是BO诊断和病情随访的重要指标;BO肺功能特异性地表现为不可逆的阻塞性通气功能障碍;糖皮质激素、阿奇霉素是可能有效的治疗药物;儿童BO总体预后不好,早期诊断治疗、避免反复呼吸道感染有望改善儿童BO预后。

关键词：细支气管炎,闭塞性预后儿童

麻黄碱与纳络酮促进脑缺血后神经功能的实验研究

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中国中药杂志 2009年第14期34卷 1852-1856页

作者：陈玉霞肖农林丽云刘玲重庆医科大学附属儿童医院神经康复中心重庆400014

目的：比较研究麻黄碱添加不同剂量纳洛酮后,干预大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经可塑性变化,探讨麻黄碱配伍纳洛酮后能否产生协同作用,促进神经重塑的最适比例及其分子机制。方法：体重220~250 g SD大鼠192只,改良Koi-zumi线栓法建立左侧... 详细信息

目的：比较研究麻黄碱添加不同剂量纳洛酮后,干预大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经可塑性变化,探讨麻黄碱配伍纳洛酮后能否产生协同作用,促进神经重塑的最适比例及其分子机制。方法：体重220~250 g SD大鼠192只,改良Koi-zumi线栓法建立左侧MCAO模型。随机分为8组：自然康复组（0.5 mL）,麻黄碱治疗组（1.5 ***-1.d-1）,小剂量纳洛酮治疗组（0.1 ***-1.d-1）,中剂量纳洛酮治疗组（0.2 ***-1.d-1）,高剂量纳洛酮治疗组（0.3 ***-1.d-1）,麻黄碱＋小剂量纳洛酮治疗组（1.5 ***-1.d-1）,麻黄碱＋中剂量纳洛酮治疗组（1.5 ***-1.d-1）,麻黄碱＋高剂量纳洛酮治疗组（1.5 ***-1.d-1）,每天给药3次,腹腔注射。术后1,2,3,4周横木行走试验评定大鼠感觉运动整合功能恢复情况,免疫荧光方法检测缺血半球海马脑源性神经营养因子（BDNF）的表达,TUNEL法检测凋亡神经细胞数目。结果：横木行走试验,BDNF,TUNEL染色均显示纳络酮3个剂量组均无明显疗效,加上定量麻黄素后效果增加,且有量-效关系,其中麻黄碱＋高剂量纳洛酮治疗组运动功能恢复最快,BDNF表达最好及缺血侧海马凋亡神经细胞最少,缺血损伤最轻,神经重塑进程明显加快。结论：麻黄碱和麻黄碱＋纳洛酮各治疗组均能加速脑缺血损伤后大鼠运动功能的恢复速度,促进与神经重塑密切相关的BDNF表达,抑制缺血区神经细胞的凋亡且随着纳洛酮添加剂量的增加,其作用更加明显,其机制可能与该剂量的纳洛酮能在脑缺血早期显著抑制缺血区神经细胞的凋亡,而与麻黄碱的正性作用形成协同作用而加速神经重塑有关。

关键词：脑缺血神经可塑性脑源性神经营养因子细胞凋亡