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miR-194靶向FoxA1基因对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤影响

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免疫学杂志 2020年第3期36卷 193-200页

作者：亓水芹冯向功王慧琴郑州澍青医学高等专科学校病原生物与免疫学教研室

目的探讨微小RNA(miR-194)靶向叉头盒蛋白A1(FoxA1)基因对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤影响及其可能作用机制。方法正常培养的肺泡上皮细胞为NC组,LPS处理的肺泡上皮细胞为LPS组,分别或共同将miR-con、miR-194 mimic、si-con、si-... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR-194)靶向叉头盒蛋白A1(FoxA1)基因对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤影响及其可能作用机制。方法正常培养的肺泡上皮细胞为NC组,LPS处理的肺泡上皮细胞为LPS组,分别或共同将miR-con、miR-194 mimic、si-con、si-FOXA1转染至肺泡上皮细胞后加入LPS处理。qRT-PCR与Western blot分别检测miR-194、FOXA1的mRNA及蛋白表达;MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;双荧光素酶报告实验检测miR-194与FOXA1的作用关系;Western blot检测Bax、Bcl-2的蛋白水平。结果与NC组相比,LPS组肺泡上皮细胞增殖率明显降低,凋亡率明显上升,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,LDH活性增强;双荧光素酶报告实验验证FOXA1是miR-194的靶基因;miR-194过表达与抑制FOXA1表达后细胞增殖率明显上升,凋亡率明显下降,Bax蛋白表达下调,Bcl-2的蛋白表达上调,LDH活性降低,而共转染miR-194 mimic与pcDNA-FOXA1后可逆转miR-194对LPS诱导的肺泡上皮细胞增殖及凋亡的作用。结论miR-194可通过抑制FOXA1表达进而缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤。

关键词： miR-194 FOXA1 脂多糖肺泡上皮细胞

miR-221靶向AdipoR1基因对LPS诱导的肺泡上皮细胞A549炎症分泌及凋亡影响

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中国免疫学杂志 2020年第5期36卷 538-542,554页

作者：亓水芹冯向功郑州澍青医学高等专科学校病原生物与免疫学教研室郑州450064

目的:探讨miR-221是否靶向脂联素受体1 AdipoR1基因影响脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549炎症分泌和凋亡。方法:随机将人肺泡上皮细胞A549分为对照组、LPS组和LPS+转染组,RT-qPCR法检测miR-221和AdipoR1 mRNA表达,Western blot法检测A... 详细信息

目的:探讨miR-221是否靶向脂联素受体1 AdipoR1基因影响脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549炎症分泌和凋亡。方法:随机将人肺泡上皮细胞A549分为对照组、LPS组和LPS+转染组,RT-qPCR法检测miR-221和AdipoR1 mRNA表达,Western blot法检测AdipoR1蛋白及凋亡相关因子Bax、Bcl-2蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞培养上清液中炎性因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,双荧光素酶报告基因检测miR-221是否靶向AdipoR1。结果:与对照组比较,LPS组细胞中miR-221及Bax蛋白表达升高(P<0.05),AdipoR1 miRNA和蛋白及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-221靶向负调控AdipoR1的表达;抑制miR-221和过表达AdipoR1均能抑制LPS诱导肺泡上皮细胞分泌炎症因子,抑制细胞凋亡;抑制AdipoR1逆转了抑制miR-221对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎症分泌和凋亡的影响。结论:miR-221靶向AdipoR1影响LPS诱导的肺泡上皮细胞A549炎症分泌及凋亡。

关键词：肺泡上皮细胞脂多糖 miR-221 脂联素受体1 炎症分泌凋亡

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中西茶文化与西方咖啡文化对比研究

福建茶叶 2016年第7期38卷 297-298页

作者：高杨郑州澍青医学高等专科学校外语教研室河南郑州450064

中西茶文化在不同的时空有着差异,同时也有很多相似之处。本文从中国茶与西方咖啡的文化及起源开始研究,并且对中西茶文化在茶室、饮茶起始时间的差异、品茶文化的差异和影响的差异等发面展开论述,试图对中西茶文化做一个深入的研究。

关键词：中西茶文化茶文化差异

PTSD大鼠海马CA1区和前额叶皮层突触小泡蛋白的表达

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中国病理生理杂志 2019年第2期35卷 374-378页

作者：林玲高丽师瑞红河南医学高等专科学校生理教研室河南郑州451191

目的:观察创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马CA1区和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)突触小泡蛋白(synaptophysin)的表达,探讨PTSD大鼠空间记忆损伤的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组... 详细信息

目的:观察创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马CA1区和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)突触小泡蛋白(synaptophysin)的表达,探讨PTSD大鼠空间记忆损伤的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组和模型组,每组18只。模型组采用单次延长应激(single prolonged stress,SPS)构建PTSD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测2组大鼠的学习记忆能力,利用免疫组化、Western blot和免疫荧光实验检测海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达情况。结果:经过Morris水迷宫实验,模型组大鼠从第2天开始逃避平台的潜伏期较对照组均显著延长(P <0.01),目标象限的停留时间均明显降低(P <0.01),穿越原平台位置的次数也明显减少(P <0.01)。在免疫组化、Western blot和免疫荧光实验中,模型组大鼠海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达较对照组均明显减少(P <0.05或P <0.01)。结论:创伤后应激障碍大鼠空间记忆能力减退,可能与海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达减少有关。

关键词：创伤后应激障碍海马前额叶皮层突触小泡蛋白空间记忆

4-苯基丁酸对创伤后应激障碍大鼠认知能力的影响

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神经解剖学杂志 2020年第4期36卷 445-449页

作者：林玲刘国良高丽河南医学高等专科学校生理学教研室郑州451191 河南医学高等专科学校预防医学教研室郑州451191

目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元内质网应激(ERS)与凋亡的影响,探讨4-PBA改善PTSD大鼠认知能力的机制。方法:36只成年SD大鼠随机分为正常组、PTSD组和4-PBA+PTSD组,每组12只。PTSD组采用单次延长应激(S... 详细信息

目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元内质网应激(ERS)与凋亡的影响,探讨4-PBA改善PTSD大鼠认知能力的机制。方法:36只成年SD大鼠随机分为正常组、PTSD组和4-PBA+PTSD组,每组12只。PTSD组采用单次延长应激(SPS)构建PTSD大鼠模型,4-PBA+PTSD组从造模次日开始每天于固定时间腹腔注射4-PBA(40 mg/kg),连续给药7 d。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Western Blot实验检测各组大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)-活化转录因子4(ATF4)信号通路相关蛋白表达的变化。结果:在Morris水迷宫实验中,与对照组比较,PTSD组大鼠学习记忆能力明显减退(P <0.01);与PTSD组比较,4-PBA+PTSD组大鼠学习记忆功能明显改善(P <0.01)。Western Blot实验结果显示,与对照组比较,PTSD组大鼠GRP78、CHOP的表达明显增加(P <0.01),Bcl-2的表达显著性减少(P <0.01),PERK、eIF2α、p-eIF2α表达显著性增加(P <0.05),与PTSD组比较,4-PBA+PTSD组大鼠GRP78、CHOP的表达明显减少(P <0.01),Bcl-2的表达显著性增加(P <0.05),PERK、eIF2α、p-eIF2α表达显著性减少(P <0.05)。结论:4-PBA能够通过激活PERK-eIF2α-ATF4信号通路抑制PTSD大鼠海马神经元的ERS和凋亡,进而改善PTSD大鼠的认知能力。

关键词：创伤后应激障碍内质网应激凋亡海马 4-苯基丁酸大鼠

蒲公英提取物对吸入性肺损伤新生大鼠的保护作用

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中国免疫学杂志 2019年第24期35卷 2991-2995页

作者：张建锋时艳华王献红李建华张洪杰张玉蓉郑州澍青医学高等专科学校临床医学系内儿教研室郑州450064 郑州澍青医学高等专科学校临床医学系外科教研室郑州450064 郑州澍青医学高等专科学校基础医学部解剖教研室郑州450064 登封市人民医院颈肩腰腿痛康复科郑州452470 内蒙古医科大学附属医院日间病房呼和浩特010050

目的:研究蒲公英提取物对吸入性肺损伤新生大鼠的保护作用。方法:采用随机数字表法将大鼠随机分为4组:空白对照组(Control)、模型组(Model)、地塞米松组(DEX)和蒲公英提取物组(Dandelion)进行后续实验;苏木素-伊红和Masson染色检测肺组... 详细信息

目的:研究蒲公英提取物对吸入性肺损伤新生大鼠的保护作用。方法:采用随机数字表法将大鼠随机分为4组:空白对照组(Control)、模型组(Model)、地塞米松组(DEX)和蒲公英提取物组(Dandelion)进行后续实验;苏木素-伊红和Masson染色检测肺组织病理损伤情况;计算肺湿干重比值;血气分析仪测定PaO2;ELISA试剂盒检测血清和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β、IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;髓过氧化物酶测试盒检测血清和肺MPO活力;丙二醛测定试剂盒检测肺MDA活力。结果:蒲公英提取物具有减轻肺组织病理损伤程度,升高PaO2水平,降低肺的W/D比值,降低炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MCP-1的表达,降低大鼠血清MPO活性及肺MPO、MDA活性的作用。结论:本研究表明蒲公英提取物对吸入性肺损伤新生大鼠具有保护作用。

关键词：蒲公英提取物胎粪吸入综合征炎症因子髓过氧化物酶

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医学美容技术开放式实践教学模式的探索

基于斑马鱼模型的熊果酸治疗非酒精性脂肪肝病的作用及其机制研究

长江丛刊 2018年第13期 269-270页

作者：柏杨郑州澍青医学高等专科学校美容教研室

目的:为了更好地适应时代的发展,探索一条开放式实践教学的模式,对于提升医学美容专业的学生专业技能、综合素养的重要作用.方法:通过开放学校医学美容的实验室,对开放式教学模式的实践效果展开理论、实践知识的考核与评价,同时针对同... 详细信息

目的:为了更好地适应时代的发展,探索一条开放式实践教学的模式,对于提升医学美容专业的学生专业技能、综合素养的重要作用.方法:通过开放学校医学美容的实验室,对开放式教学模式的实践效果展开理论、实践知识的考核与评价,同时针对同学们的综合素质作出书面式的问卷调查.结果:通过在医学院校的实地考查发现:51名(91％)学生取得了优良的成绩.共计50名学生进行了全国美容师的职业技能考试,取得合格率10％的良好成绩.结论:开放式的实践教学方式的有效实施,对于提升医学美容专业的学生理论与实践结合、善于实践、自我展示、强化自信的成功因素是极为有利的,可以将这一实践教学教学在医学院校广泛地推广与应用.

关键词：医学美容技术开放式课外时间实践教学模式探索

来源：评论

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天然产物研究与开发 2020年第4期32卷 645-651页

作者：范福玲陈月琴赵美刘腊梅漯河医学高等专科学校护理系漯河462000 郑州大学内科教研室郑州450001

基于斑马鱼模型,探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对斑马鱼非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗作用,研究其对NAFLD治疗的分子学机制。随机挑选野生型AB品系斑马鱼分为正常组,模型组,熊果酸组(5、10、20μg/mL... 详细信息

基于斑马鱼模型,探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对斑马鱼非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗作用,研究其对NAFLD治疗的分子学机制。随机挑选野生型AB品系斑马鱼分为正常组,模型组,熊果酸组(5、10、20μg/mL)。正常组给予3.5%葡萄糖,模型组给予3.5%果糖96 h,诱导斑马鱼非酒精性脂肪肝模型。向3.5%果糖的培养液中分别给予相应低、中、高浓度的熊果酸液作为给药组,每天进行1次换液,连续96 h。收集幼鱼,检测幼鱼体重、体长以及肥满度(condition factor)以反映幼鱼的肥瘦程度,进行整体油红O染色、苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏脂质变性情况和病理组织学损伤程度,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)试剂盒检测斑马鱼体脂含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肝组织mTOR/SREBP-1c/ACC1/Fasn mRNA的表达。与正常组比较,模型组斑马鱼肝脏脂质沉积程度严重,斑马鱼体内TG、TC及mTOR、SREBP-1c、ACC1、Fasn mRNA的表达量均上升(P<0.05),与模型组相比,熊果酸组斑马鱼肝脏脂质沉积减少,斑马鱼体内TG、TC及的mTOR、SREBP-1c、ACC1和Fasn mRNA的表达量均降低(P<0.01),说明熊果酸对非酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其机制可能与调控脂质代谢有关,进而抑制肝脏脂质的合成。

关键词：斑马鱼熊果酸非酒精性脂肪肝病脂质代谢

西红花苷基于BDNF-TrkB信号通路改善阿尔茨海默症大鼠的学习记忆

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神经解剖学杂志 2019年第5期35卷 528-534页

作者：林玲刘国良杨丽娜刘芳河南医学高等专科学校基础医学部生理学教研郑州451191 河南医学高等专科学校医学系预防医学教研室郑州451191

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默症(AD)大鼠前额叶皮层突触后致密物蛋白95(PSD-95)及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组(Control)、... 详细信息

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默症(AD)大鼠前额叶皮层突触后致密物蛋白95(PSD-95)及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组(Control)、Aβ25-35处理组(Aβ)。Aβ25-35+西红花苷组(Aβ+crocin)。除正常组外,其余两组大鼠右侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Aβ+西红花苷组从次日开始每天于固定时间腹腔注射西红花苷(40 mg/kg),连续注射14 d。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,免疫荧光和Western Blot检测前额叶皮层PSD-95、BDNF、Trk B蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,Aβ组逃避平台潜伏期时间明显延长(P <0. 01),目标象限停留时间缩短(P <0. 01),穿越原平台次数减少(P <0. 01)。与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组逃避平台潜伏期时间明显缩短(P <0. 01),目标象限停留时间增加(P <0. 01),穿越原平台次数增加(P <0. 01)。免疫荧光和Western Blot结果显示,与对照组相比,Aβ组海马PSD-95、BDNF、Trk B的表达显著性减少(P <0. 05);与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组PSD-95、BDNF、Trk B的表达明显增加(P <0. 05)。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加前额叶皮层BDNF和Trk B的表达,使学习记忆相关蛋白PSD-95的表达增加,改善AD大鼠的学习记忆能力。

关键词：阿尔茨海默症西红花苷前额叶皮层 BDNF-TrkB信号通路大鼠