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槲皮素衍生物的合成研究进展

有机化学 2022年第11期42卷 3588-3605页

作者：毛雅君邵香敏李阳杰曹瑞梅冯亚莉翟广玉郑州工业应用技术学院药学与化学工程学院郑州450041

槲皮素是天然的抗氧化剂,主要存在于蔬菜、水果等植物中,可调节众多与疾病进展有关的细胞内外信号通路,能抗炎、抗病毒、抗癌、预防和治疗心脑血管疾病等,具有广泛的药理活性.由于槲皮素的结构特征,其生物利用度低,限制了其在临床上的应... 详细信息

槲皮素是天然的抗氧化剂,主要存在于蔬菜、水果等植物中,可调节众多与疾病进展有关的细胞内外信号通路,能抗炎、抗病毒、抗癌、预防和治疗心脑血管疾病等,具有广泛的药理活性.由于槲皮素的结构特征,其生物利用度低,限制了其在临床上的应用.然而,槲皮素的低分子质量和易修饰的化学基团,使其具有药物开发的潜力.因此,研究人员通过各种方法设计合成新的槲皮素衍生物,以改善其不利因素,已经合成了许多性能优良、溶解性能好、生物利用度高、代谢稳定、毒副作用小且生物活性显著的槲皮素衍生物.综述了近年来槲皮素衍生物的合成及其生物活性研究进展,为槲皮素衍生物的进一步开发提供参考.

关键词：槲皮素衍生物合成抗氧化抗癌生物活性

沉默DLL3基因增强白血病K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性

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解剖学报 2018年第5期49卷 624-629页

作者：王世广司旭艳王丽君仝雷李阳杰郑州工业应用技术学院医学院医学机能教研室河南新郑451150 郑州工业应用技术学院临床基础教研室河南新郑4511503 郑州工业应用技术学院医学形态学教研室河南新郑4511503 郑州工业应用技术学院药学教研室河南新郑451150

目的探讨沉默Delta-like ligand 3(DLL3)基因对白血病K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药性的影响及其分子机制。方法将干扰人DLL3基因表达的shRNA质粒和无义对照质粒转染K562/ADM细胞,采用RT-PCR法检测DLL3的mRNA表达水平,采用CCK-8法检测... 详细信息

目的探讨沉默Delta-like ligand 3(DLL3)基因对白血病K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药性的影响及其分子机制。方法将干扰人DLL3基因表达的shRNA质粒和无义对照质粒转染K562/ADM细胞,采用RT-PCR法检测DLL3的mRNA表达水平,采用CCK-8法检测ADM对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内ADM浓度,采用Western blotting方法检测DLL3、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)和P-糖蛋白(P-gp)的蛋白表达水平。结果 K562/ADM细胞DLL3的mRNA和蛋白表达水平均显著高于其亲代K562细胞(P <0. 05); ADM对K562和K562/ADM细胞的IC50分别为1. 08 mg/L和34. 93 mg/L;沉默DLL3基因后,K562/ADM细胞的耐药倍数下降至13. 12,反转倍数为2. 47;尽管抑制DLL3基因表达未对K562/ADM细胞凋亡产生影响,但可下调P-gp和GST-π的蛋白表达水平(P <0. 05),增加K562/ADM细胞内ADM的蓄积量(P <0. 05),从而增强ADM诱导的K562/ADM细胞凋亡(P <0. 05)。结论沉默DLL3基因可反转K562/ADM细胞对ADM的耐药性,这可能与下调P-gp和GST-π蛋白水平、从而减少K562/ADM细胞内阿霉素蓄积量有关。

关键词： DLL3基因 K562/ADM细胞 P-糖蛋白谷胱甘肽S转移酶-π 反转录聚合酶链反应白血病人

西达本胺增加慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素的敏感性

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解剖学报 2019年第6期50卷 754-760页

作者：王世广司旭艳李晓婷李登云王丽君王鹏郑州工业应用技术学院医学院医学机能教研室河南新郑451150 郑州工业应用技术学院临床基础教研室河南新郑451150 郑州大学护理学院基础教研室郑州450052

目的观察西达本胺(CDM)能否影响人慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素(DNR)的敏感性,并探讨其可能的分子机制。方法体外常规培养K562细胞和K562/ADM细胞,给予不同剂量CDM和(或) DNR处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法... 详细信息

目的观察西达本胺(CDM)能否影响人慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素(DNR)的敏感性,并探讨其可能的分子机制。方法体外常规培养K562细胞和K562/ADM细胞,给予不同剂量CDM和(或) DNR处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测CDM与DNR对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡,采用Western blotting方法检测组蛋白2AX(H2AX)、γH2AX(Ser139)、共济失调毛细血管扩张征突变基因(ATM)、p-ATM(Ser1981)、乳腺癌易感蛋白l(BRCA1)和p-BRCA1(Ser1524)的蛋白表达水平。结果 DNR可剂量依赖性地抑制K562/ADM细胞活力(P<0. 05),半数抑制浓度(IC50)为11. 76μmol/L,耐药倍数为18. 09;CDM可协同增强DNR对K562/ADM细胞的抑制作用置信区间(CI)(CI<1),反转倍数为8. 11;与对照组相比,DNR组细胞增殖率显著降低(P<0. 05),G2/M期细胞比例和凋亡率明显升高(P<0. 05),而无毒剂量的CDM可协同增强DNR引起的细胞增殖抑制、G2/M期阻滞和细胞凋亡(P<0. 05);耐药株K562/ADM细胞中ATM和BRCA1蛋白表达水平显著高于其亲代K562细胞(P<0. 05);DNR可上调K562/ADM细胞中H2AX、ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平(P<0. 05);CDM与DNR联用可使γH2AX蛋白水平进一步升高,但p-ATM和p-BRCA1蛋白水平的变化则相反(P <0. 05)。结论 CMD可反转K562/ADM细胞对DNR的耐药性,这可能与上调H2AX蛋白的磷酸化水平以及下调ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平有关。

关键词：西达本胺柔红霉素 K562/ADM细胞乳腺癌易感蛋白l 组蛋白2AX 流式细胞术人

白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的NF-κB信号通路机制

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中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 340-345页

作者：王丽君仝雷郑州工业应用技术学院医学院医学机能教研室河南郑州451100 郑州工业应用技术学院医学院医学形态教研室河南郑州451100

目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路机制。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只。通过测定... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路机制。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只。通过测定小鼠机械刺激缩足反射阈值、热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数,观察白藜芦醇是否具有缓解小鼠炎性痛的作用。采用RT-PCR和Western blot法检测炎性痛小鼠脊髓组织(L4~L6)NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of NF-κB kinaseβ,IKKβ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:白藜芦醇(100和50 mg/kg)可明显升高完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)所致炎性痛小鼠机械刺激缩足反射阈值,显著延长其热刺激缩足反应潜伏期,减少其冷缩足反射次数(P<0.05或P<0.01);白藜芦醇(100 mg/kg)可明显下调CFA诱导的炎性痛小鼠脊髓组织NF-κB、IκBα、IKKβ、TNF-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

关键词：白藜芦醇炎性痛 NF-κB信号通路

LINC00174对多发性骨髓瘤恶性增殖的影响及其相关作用机制研究

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中国实验血液学杂志 2023年第4期31卷 1085-1092页

作者：王晶晶赵翠萍王世广郑州工业应用技术学院内科学教研室河南郑州451100

目的:探讨LINC00174在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测MM患者外周血和MM细胞系中LINC00174、mi R-150的表达。Ed U染色和流式细胞术检测LINC00174和mi R-150对MM细胞U266增殖和凋亡的影响... 详细信息

目的:探讨LINC00174在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测MM患者外周血和MM细胞系中LINC00174、mi R-150的表达。Ed U染色和流式细胞术检测LINC00174和mi R-150对MM细胞U266增殖和凋亡的影响。Western blot检测细胞中增殖标志物细胞核相关抗原Ki67、凋亡相关蛋白cleaved caspase-3以及叉头框转录因子P1(FOXP1)蛋白的表达。利用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验来验证LINC00174和mi R-150之间的靶向关系以及mi R-150和FOXP1之间的靶向关系。结果:LINC00174水平在MM患者外周血和MM细胞系中显著升高(P<0.05)。与NC-si RNA组比较,LINC00174-si RNA组中LINC00174的表达显著降低,U266细胞增殖减少,细胞凋亡率显著升高,Ki67蛋白水平降低,cleaved caspase-3蛋白水平升高(均P<0.05)。LINC00174靶向调控mi R-150的表达:与LINC00174-si RNA+NC inhibitor组比较,LINC00174-si RNA+mi R-150 inhibitor组U266细胞中mi R-150的表达显著降低,细胞增殖能力增强,细胞凋亡率降低,Ki67蛋白水平升高,cleaved caspase-3水平降低(均P<0.05)。FOXP1是mi R-150的靶基因:与NC mimic组比较,mi R-150 mimic组细胞中的FOXP1蛋白表达显著降低,细胞增殖减少,细胞凋亡率显著升高,Ki67蛋白水平降低,cleaved caspase-3水平升高;与mi R-150 mimic+Vector组比较,mi R-150 mimic+pc DNA-FOXP1组细胞中FOXP1蛋白的表达显著升高,细胞增殖能力增强,细胞凋亡率降低,Ki67蛋白水平升高,cleaved caspase-3水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00174通过调控mi R-150/FOXP1轴促进多发性骨髓瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡。

关键词： LINC00174 多发性骨髓瘤 miR-150 FOXP1 增殖

基于AMPK/mTOR自噬通路研究甘草酸二铵对柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎小鼠的保护作用

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中草药 2023年第12期54卷 3895-3902页

作者：岳丽晓李登云张晶晶仝雷郑州工业应用技术学院微生物与免疫学教研室河南新郑450064 郑州工业应用技术学院药理学教研室河南新郑450064

目的基于单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)自噬通路探究甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG)对病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠心肌的保护作用及机制。方法50只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、DG(19.5mg/kg)组、DG(19.5 mg/kg)+Compound C(20 mg/kg)组和DG(19.5 mg/kg)+Compound C(20 mg/kg)+雷帕霉素(2.0 mg/kg)组,每组10只。采用试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)活性、心肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,c TnⅠ)水平及心肌组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用苏木素-伊红(HE)和TUNEL染色分别检测心肌组织病理形态和细胞凋亡;采用qRT-PCR检测心肌组织柯萨奇病毒3(coxsackievirus B3,CVB3)m RNA表达;采用Western blotting检测心肌组织自噬、凋亡及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组心肌纤维部分断裂,有明显的细胞变形、出血和炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB活性、c TnI水平及心肌组织IL-1β、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),心肌组织CVB3 mRNA表达及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved cystein-asparate protease-9,cleaved Caspase-9)、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著升高(P<0.05),心肌组织微管相关蛋白轻链3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ/Ⅰ,LC3-Ⅱ/Ⅰ)、Beclin-1、p-AMPK/AMPK蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,DG明显改善心肌形态,降低心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB活性、cTnI水平及心肌组织IL-1β、TNF-α水平(P<0.05),下调心肌组织CVB3 m RNA表达及cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达(P<0.05),上调心肌组织LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK/AMPK蛋白表达(P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C能减弱DG的上述保护作用,且自噬激活剂雷帕霉素能抑制这种减弱作用。结论DG可能通过激活AMPK/mTOR通路诱导自噬,减轻VMC小鼠心肌损伤。

关键词：甘草酸二铵病毒性心肌炎 AMPK/mTOR通路自噬凋亡

吡西达替尼抑制单核细胞向肿瘤微环境的聚集并减少M2型肿瘤相关巨噬细胞的数量

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第4期35卷 307-312页

作者：李晓婷决利利王世广庞晓斌郑州工业应用技术学院医学院机能教研室河南郑州451100 郑州工业应用技术学院医学院解剖教研室河南郑州451100 河南大学药学院河南开封475004

目的研究吡西达替尼(pexidartinib)对单核细胞向肿瘤微环境的聚集与M2型肿瘤巨噬细胞极化的影响。方法皮下接种结肠癌MC38细胞建立结肠癌细胞小鼠体内成瘤模型,观察吡西达替尼对小鼠体内的成瘤速度、荷瘤小鼠存活,免疫荧光组织化学染色... 详细信息

目的研究吡西达替尼(pexidartinib)对单核细胞向肿瘤微环境的聚集与M2型肿瘤巨噬细胞极化的影响。方法皮下接种结肠癌MC38细胞建立结肠癌细胞小鼠体内成瘤模型,观察吡西达替尼对小鼠体内的成瘤速度、荷瘤小鼠存活,免疫荧光组织化学染色检测肿瘤组织F4/80阳性肿瘤相关巨噬细胞(TAM)数量;分离增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因小鼠外周血单核细胞经尾静脉过继转移给荷瘤小鼠后,用吡西达替尼处理,流式细胞术检测肿瘤组织中单核细胞聚集及F4/80和CD206阳性细胞的比例。结果吡西达替尼减缓MC38结肠癌细胞在体内的成瘤速度并提高荷瘤小鼠的生存率,还可减少肿瘤微环境中TAM的数量和M2型TAM的形成,并抑制外周血的单核细胞向肿瘤微环境的聚集。结论吡西达替尼抑制单核细胞向肿瘤微环境的聚集并减少M2型TAM的数量。

关键词：吡西达替尼结肠癌 MC38细胞肿瘤微环境巨噬细胞极化

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槲皮素衍生物及其生物活性研究进展

中国药学杂志 2024年第15期59卷 1366-1374页

作者：李珂刘金海翟广玉郑州工业应用技术学院药学与化学工程学院郑州451100

槲皮素是一种天然多酚,是多种植物性食品中发现最丰富的类黄酮类化合物之一。槲皮素是天然的抗氧化剂,可以保护细胞免受自由基造成的损害。槲皮素是一种亲脂性化合物,能够穿过细胞膜,调节众多与疾病进展、化学预防有关的细胞内和细胞外... 详细信息

槲皮素是一种天然多酚,是多种植物性食品中发现最丰富的类黄酮类化合物之一。槲皮素是天然的抗氧化剂,可以保护细胞免受自由基造成的损害。槲皮素是一种亲脂性化合物,能够穿过细胞膜,调节众多与疾病进展、化学预防有关的细胞内和细胞外信号通路。槲皮素具有广泛的药理活性,抗炎、抗菌、抗癌和预防心脑血管疾病,但是它的低溶解度和生物利用度限制了其在临床上的应用。为了改善这些缺点,研究者对槲皮素进行了结构修饰,修饰羟基生成酯或者醚,修饰羰基生成腙或者羰基氧被取代的产物,8-位被取代的产物,与金属离子生成配合物等。对槲皮素的结构进行优化修饰获得了溶解性能好、生物利用度高、活性明显改善、抗癌活性增强的槲皮素衍生物。本研究综述了近年来槲皮素衍生物的研究进展,为槲皮素衍生物的进一步开发提供参考。

关键词：槲皮素衍生物抗氧化抗炎抗癌

毛兰素对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞体外增殖和凋亡影响

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中华肿瘤防治杂志 2020年第16期27卷 1277-1283页

作者：司旭艳王世广王鹏郑州工业应用技术学院医学院基础护理教研室河南新郑451150 郑州工业应用技术学院医学院药理学教研室河南新郑451150 郑州大学护理与健康学院基础教研室河南郑州450052

目的毛兰素一种联苄基化合物,具有广谱的抗实体瘤作用,但其对于治疗急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是否依然有效目前尚不明确。本研究探讨毛兰素对人ALL细胞株Jurkat增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法采... 详细信息

目的毛兰素一种联苄基化合物,具有广谱的抗实体瘤作用,但其对于治疗急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是否依然有效目前尚不明确。本研究探讨毛兰素对人ALL细胞株Jurkat增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法采用CCK-8法检测毛兰素对Jurkat细胞活力的影响,将细胞分为对照组、20nmol/L毛兰素组、40nmol/L毛兰素组、80nmol/L毛兰素组、80nmol/L毛兰素+5μmol/L SB203508组。流式细胞术检测细胞周期和凋亡,蛋白质印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白表达水平。结果毛兰素作用Jurkat细胞后,不同浓度组和不同时间组间细胞活力的差异有统计学意义,F浓度=238.15,F时间=137.29,F浓度×时间=3.46,均P<0.05;IC5024h时为73.16nmol/L,48h时为42.55nmol/L,72h时为20.81nmol/L。用0、20、40和80nmol/L毛兰素处理48h时,凋亡率分别为(1.81±0.64)%、(14.23±1.48)%、(29.43±2.29)%和(43.69±2.75)%,F=259.13,P<0.05;S期细胞比例分别为(16.54±1.53)%、(24.95±2.19)%、(35.58±2.26)%和(50.74±3.09)%,F=119.86,P<0.05。用0、20、40和80nmol/L毛兰素处理24h时,Bcl-2蛋白水平分别为1.153±0.064、0.947±0.051、0.698±0.057和0.442±0.036,F=100.87,P<0.05;Bax蛋白水平分别为0.524±0.031、0.790±0.056、1.085±0.073和1.361±0.068,F=112.59,P<0.05;Cyclin A2蛋白水平分别为0.715±0.029、0.617±0.035、0.482±0.041和0.309±0.026,F=83.94,P<0.05;CDK2蛋白水平分别为0.638±0.033、0.541±0.039、0.385±0.027和0.292±0.018,F=77.82,P<0.05。使用0、20、40和80nmol/L毛兰素以及80nmol/L毛兰素+5μmol/L SB203508处理12h时,p-p38蛋白水平分别为0.053±0.012、0.324±0.036、0.702±0.051、1.160±0.063和0.485±0.039,F=275.83,P<0.05;γH2AX蛋白水平分别为0.027±0.009、0.268±0.022、0.547±0.046、0.910±0.052和0.473±0.028,F=262.79,P<0.05。结论毛兰素可诱导Jurkat细胞发生凋亡和S期阻滞,这可能与其引起凋亡蛋白和细胞周期蛋白表达失调以及激活p38信号通路有关。

关键词：毛兰素急性淋巴细胞白血病 Jurkat细胞 S期阻滞凋亡