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标准方案治疗失败的老年晚期结直肠癌患者阿帕替尼单药治疗的疗效及安全性探讨

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中华老年医学杂志 2020年第11期39卷 1301-1305页

作者：肖鹏白桦栗敏刘桂举李瑞君梅家转郑州人民医院肿瘤内科郑州450000

目的探讨标准方案治疗失败的老年晚期结直肠癌(CRC)患者接受阿帕替尼单药治疗的疗效安全性及常见不良反应的疗效预测分析。方法本研究为回顾性分析,2015年1月到2019年12月纳入标准方案治疗失败的老年晚期结直肠癌患者106例。纳入研究的... 详细信息

目的探讨标准方案治疗失败的老年晚期结直肠癌(CRC)患者接受阿帕替尼单药治疗的疗效安全性及常见不良反应的疗效预测分析。方法本研究为回顾性分析,2015年1月到2019年12月纳入标准方案治疗失败的老年晚期结直肠癌患者106例。纳入研究的患者接受阿帕替尼治疗的起始剂量为500 mg或250 mg,治疗后评估患者的客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR);无进展生存期(PFS)和总生存期(OS);并记录患者治疗过程中出现的不良反应。结果疗效评估采用患者接受阿帕替尼治疗过程中出现的最佳疗效,其中部分缓解(PR)9例,疾病稳定(SD)68例,疾病进展(PD)29例,ORR为&5%,DCR为72.6%;106例患者的中位PFS为3.6个月,中位OS为10.1个月;发生率较高的不良反应为高血压(63例,59.4%)和手足综合征(51例,48.1%)。出现高血压患者和未出现高血压患者的中位PFS分别为5.0个月和3.0个月(P=0.008)。出现HFS患者和未出现HFS患者的中位PFS分别为5.4个月和3.0个月(P=0.013).结论阿帕替尼单药治疗标准方案失败的老年CRC患者具有初步的疗效和较好的安全性,发生高血压和手足综合征的患者具有较好的预后。

关键词：结直肠肿瘤阿帕替尼治疗结果

可手术肺腺癌主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B的表达及临床意义

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中华医学杂志 2016年第26期96卷 2081-2085页

作者：赵继智梅家转宋玮刘桂举冯睿婷郑州人民医院肿瘤内科 450003 河南省人民医院呼吸内科

目的检测可手术肺腺癌组织中主要组织相容性复合体－Ⅰ类分子链相关蛋白A和B（MICA/B蛋白）的表达，探讨其临床意义。方法回顾分析郑州人民医院2002年1月至于2003年12月诊治的可手术肺腺癌100例。免疫组织化学染色法检测其MICA/B蛋白的... 详细信息

目的检测可手术肺腺癌组织中主要组织相容性复合体－Ⅰ类分子链相关蛋白A和B（MICA/B蛋白）的表达，探讨其临床意义。方法回顾分析郑州人民医院2002年1月至于2003年12月诊治的可手术肺腺癌100例。免疫组织化学染色法检测其MICA/B蛋白的表达，按照免疫组织化学染色评分标准≥5分者为高表达组，〈5分者为低表达组。运用χ2检验分析MICA/B蛋白与患者临床病理特征的关系。Kaplan－Meier生存曲线及Log－rank检验计算MICA/B蛋白表达与可手术肺腺癌总生存期之间的关系。采用Cox回归模型分析各个协变量单一及联合效应。结果MICA/B蛋白在可手术肺腺癌组织中的高表达率为38%（38/100）。MICA/B蛋白表达在EGFR基因突变组中的高表达率显著高于EGFR基因野生组（93.8%比11.8%，P〈0.001），而在患者不同年龄、性别、TNM分期、T分期、组织学分级及淋巴结转移之间差异均无统计学意义。MICA/B蛋白高表达组的总生存期显著短于低表达组（10.4比28.9个月，P＝0.005）。结论可手术肺腺癌组织中MICA/B蛋白高表达，与EGFR基因突变型及总生存期有密切关系，有可能是可手术肺腺癌患者预后不良的指标。

关键词：腺癌,细支气管肺泡基因,MHC Ⅰ类基因,erbB-1 预后

放射性肺损伤中肺Ⅱ型上皮细胞的动态表型及其在纤维化形成中的作用机制研究

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中华放射医学与防护杂志 2022年第6期42卷 422-427页

作者：张婷婷周建炜岳浩迪李颜君耿熙炆李立张玉薇刘小转田健郑州大学人民医院河南省人民医院临床单细胞生物医学中心郑州450000 郑州大学人民医院河南省人民医院肿瘤内科郑州450000

目的:探究在放射性肺损伤小鼠模型中肺Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)细胞表型动态变化及其在放射性肺纤维化形成中的机制。方法:90只C57BL/6J雌性小鼠按随机数表法分为照射组和假照射组:照射组(50只,X射线单次胸部照射20 Gy),假照射组(40只,假照... 详细信息

目的:探究在放射性肺损伤小鼠模型中肺Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)细胞表型动态变化及其在放射性肺纤维化形成中的机制。方法:90只C57BL/6J雌性小鼠按随机数表法分为照射组和假照射组:照射组(50只,X射线单次胸部照射20 Gy),假照射组(40只,假照射)。分别于照射24 h、4周、12周后处死5只小鼠取肺组织用于肺组织病理学观察;同期另取肺组织用磁珠分选法分离原代AECⅡ,采用RT-PCR法检测proSP-C、HOPX、vimentin、β-catenin和TGF-β1 mRNA表达水平。结果:照射组小鼠肺组织病理学结果显示射线照射24 h后表现为急性放射性肺炎,在照射4周后炎症减轻,同时伴有部分肺泡间隔增厚和少量胶原沉积。照射12周后,胶原沉积显著,肺泡腔塌陷融合,肺泡间隔异常增生,肺纤维化形成;原代AECⅡ内proSP-C和HOPX的mRNA相对表达量均在照射24 h后开始升高,并同时在照射4周后达到峰值( F=8.441、3.586, P=0.036);vimentin的mRNA相对表达量也在照射4周后明显增加,并持续至照射12周后( F=8.358, P=0.001);β-catenin和TGF-β1的mRNA相对表达量在射线照射后均升高,并在照射12周后显著高表达( F=4.623、279, P=0.044)。结论:AEC Ⅱ不仅通过细胞表型从proSP-C+→HOPX+/proSP-C+→HOPX+/proSP-C+/vimentin+ →vimentin+/proSP-C的转换,同时通过异分化为间质细胞,高表达促纤维因子,诱导EMT的发生,参与放射性肺损伤的修复和放射性纤维化的形成。

关键词：放射性肺损伤肺Ⅱ型上皮细胞细胞表型上皮间质转化肺纤维化

肺Ⅱ型上皮干细胞分化在放射性肺纤维化中作用

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中华放射肿瘤学杂志 2020年第12期29卷 1102-1109页

作者：肖子婷田健朱琰琰王朝杰马宁张星南周云周建炜河南大学人民医院肿瘤内科(河南省人民医院肿瘤内科) 郑州450003

目的通过观察Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性蛋白C(proSP-C)、Ⅰ型肺上皮细胞标志蛋白(HOPX)、间质细胞标志蛋白波形蛋白(vimentin)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肺组织表达的动态变化,以确定放射诱导肺纤维化的间质细胞是由Ⅱ型肺上皮细胞... 详细信息

目的通过观察Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性蛋白C(proSP-C)、Ⅰ型肺上皮细胞标志蛋白(HOPX)、间质细胞标志蛋白波形蛋白(vimentin)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肺组织表达的动态变化,以确定放射诱导肺纤维化的间质细胞是由Ⅱ型肺上皮细胞异分化所致,并探讨其可能的机制。方法给予8周龄C57BL/6j雌性小鼠胸部X线单次照射20 Gy,分别在照射后24 h、1周、1~6个月收集小鼠肺组织,通过对比肺组织(0 Gy)形态学变化,明确肺纤维化形成时间点。另通过免疫荧光染色观察proSP-C、HOPX、vimentin及TGF-β1表达改变,判断Ⅱ型上皮细胞在不同损伤阶段的动态表型,再用Western blot进行定量分析。结果单次20 Gy照后3个月肺组织发生局部纤维化。Ⅱ型细胞能共表达proSP-C/HOPX和proSP-C/vimentin;而Western blot显示这些蛋白和TGF-β1的表达量随肺损伤而发生改变。结论推测肺Ⅱ型上皮细胞在X线照射后因TGF-β1升高异分化为间质样细胞,这可能是放射性肺纤维化的主要诱因。

关键词：放射性肺损伤 Ⅱ型肺泡细胞基因蛋白表达

谷氧还蛋白3基因表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

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中华肿瘤杂志 2018年第5期40卷 325-329页

作者：朱琰琰王朝杰马宁周建炜河南省人民医院郑州大学人民医院肿瘤内科 450003

目的观察抑制谷氧还蛋白3（GLRX3）基因表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法Western blot检测人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达。采用RNA干扰技术，将合成的GLRX3 siRNA转染A54... 详细信息

目的观察抑制谷氧还蛋白3（GLRX3）基因表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法Western blot检测人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达。采用RNA干扰技术，将合成的GLRX3 siRNA转染A549细胞（实验组），转染阴性siRNA的A549细胞作为阴性组，不经特殊处理的A549细胞为空白组。Western blot检测转染48 h各组细胞中GLRX3、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）、信号转导与转录因子3（STAT3）和p-STAT3的蛋白表达，细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测转染24、48和72 h细胞的增殖情况，流式细胞术检测转染48 h细胞的凋亡情况。结果人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达量分别为0.094±0.010、0.282±0.021、0.551±0.045、0.423±0.039和0.454±0.036，肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达量均显著高于MRC5细胞（均P〈0.01）。转染A549细胞24、48和72 h，实验组与空白组吸光度差异均有统计学意义（均P〈0.01）。转染A549细胞48 h，空白组、阴性组和实验组细胞中GLRX3的蛋白表达量分别为0.311±0.029、0.328±0.032和0.103±0.012，实验组显著低于空白组（P〈0.01），阴性组与空白组差异无统计学意义（P〉0.05）；空白组、阴性组和实验组细胞凋亡率分别为（1.65±0.22）%、（1.42±0.26）%和（9.52±0.56）%，实验组细胞凋亡率显著高于空白组（P〈0.01）；实验组cleaved caspase-3的蛋白表达显著高于空白组（P〈0.01），p-STAT3的蛋白表达显著低于空白组（P〈0.01），而STAT3蛋白表达各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论抑制GLRX3基因表达，可通过上调cleaved caspase-3的表达、下调STAT3信号通路，抑制肺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

关键词：肺肿瘤谷氧还蛋白3 增殖凋亡信号通路

KIF11在恶性肿瘤发生、发展中的研究进展

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1108-1110,1114页

作者：万明会张钧硕蒋超孟孔令非郑州大学人民医院肿瘤内科郑州450003 郑州大学人民医院病理科郑州450003

驱动蛋白超家族(kinesin family, KIF)是存在于真核生物中一类沿着微管网络运输货物的分子马达,主要参与细胞分裂、胞内囊泡及细胞器的转运、微管细胞骨架重组等一系列细胞内活动。根据结构域和序列同源性将其分为14个亚家族(Kinesin1~1... 详细信息

驱动蛋白超家族(kinesin family, KIF)是存在于真核生物中一类沿着微管网络运输货物的分子马达,主要参与细胞分裂、胞内囊泡及细胞器的转运、微管细胞骨架重组等一系列细胞内活动。根据结构域和序列同源性将其分为14个亚家族(Kinesin1~14),其中Kinesin5亚家族成员KIF11(又称Eg5、KSP)为纺锤体驱动蛋白,是双极纺锤体的重要组成部分,在中心体分离和双极有丝分裂纺锤体形成中发挥重要作用。研究表明KIF11表达上调可通过多种信号通路导致中心体碎裂、染色体不稳定,从而使细胞分裂增殖旺盛,促进肺癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生、发展。该文现就KIF11在恶性肿瘤发生、发展中的作用作一综述,旨在为进一步分析KIF11提供线索和方向。

关键词：肿瘤 KIF11 细胞分裂文献综述

顺铂和紫杉醇对CIK细胞杀伤食管癌细胞活性的影响及其分子机制研究

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中国肿瘤临床 2015年第12期42卷 608-613页

作者：梅家转徐虹刘桂举赵继智郑州人民医院肿瘤内科郑州市450003

目的:研究紫杉醇、顺铂对人食管癌EC9706细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响,探讨相关分子机制。方法:MTT法测定紫杉醇、顺铂对EC9706细胞的24 h半数抑制浓度(IC50)。流式细胞仪检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细... 详细信息

目的:研究紫杉醇、顺铂对人食管癌EC9706细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响,探讨相关分子机制。方法:MTT法测定紫杉醇、顺铂对EC9706细胞的24 h半数抑制浓度(IC50)。流式细胞仪检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法检测效靶比20:1、30:1时,CIK细胞对1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细胞的杀伤活性。荧光定量PCR法检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用EC9706细胞24 h前、后DNA损伤修复基因(ATM、ATR、CHK1、CHK2、P53)表达的变化。结果:紫杉醇、顺铂的24 h半数抑制浓度分别为10、5μg/m L。1/2 IC50浓度紫杉醇作用24 h后,EC9706细胞MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增强(P0.05);1/2 IC50浓度顺铂作用24 h后,EC9706细胞MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增强(P0.05)。效靶比20:1、30:1时,CIK细胞对1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用后的EC9706细胞的杀伤活性均明显增强(P0.05);1/2 IC50浓度顺铂作用24 h后,ATM、ATR、CHK1、CHK2基因表达均明显增加(P0.05)。结论:顺铂、紫杉醇均可增强CIK细胞的杀伤活性,其分子机制可能与激活DNA损伤修复基因,进而增加NKG2D配体表达有关。

关键词：食管癌紫杉醇顺铂细胞因子诱导的杀伤细胞 NKG2D配体 DNA损伤修复基因

雷公藤甲素抑制DNA修复诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性

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中华肿瘤杂志 2021年第12期43卷 1235-1240页

作者：代荣钦王海波刘卫青李林蔚王伟河南省人民医院中心重症医学科郑州大学人民医院450003 河南省人民医院肿瘤内科郑州大学人民医院450003 河南省人民医院放疗科郑州大学人民医院450003

目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838,采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299,选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞... 详细信息

目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838,采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299,选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响,筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L,最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组,流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况,Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03,均P<0.05],Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09,P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09,P<0.05),细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03,均P<0.05],雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04,均P<0.05],Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05,P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

关键词：肺肿瘤雷公藤甲素放射敏感性 DNA修复细胞凋亡

食管癌组织中主要组织相容性复合体-I类分子链相关蛋白A／B表达及其临床意义

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中华肿瘤杂志 2012年第10期34卷 745-747页

作者：梅家转赵继智杨广英高方方刘桂举人民医院肿瘤内科郑州450003 人民医院病理科郑州450003

目的研究食管癌组织中主要组织相容性复合体-I类分子链相关蛋白A／B（MICA／B）基因蛋白的表达情况，探讨其与食管癌患者临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学染色方法检测40例食管癌和癌旁组织中MICA／B蛋白的表达情况，并分析其... 详细信息

目的研究食管癌组织中主要组织相容性复合体-I类分子链相关蛋白A／B（MICA／B）基因蛋白的表达情况，探讨其与食管癌患者临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学染色方法检测40例食管癌和癌旁组织中MICA／B蛋白的表达情况，并分析其与食管癌患者临床病理特征的关系。结果MICA／B蛋白在细胞质和细胞膜中呈阳性表达，MICA／B蛋白在食管癌组织中的阳性表达率为75．0％（30／40），在癌旁组织中呈阴性，二者比较差异有统计学意义（P〈0．001）。MICA／B蛋白表达与食管癌组织学分级有关（P〈0．05），与食管癌患者的年龄、性别、分期、浸润深度和淋巴结转移无关（均P〉0．05）。结论MICA／B蛋白表达可能在食管癌的发生发展中起重要作用，并可作为诊断食管癌的分子标志物。

关键词：食管肿瘤基因表达病理学临床主要组织相容性复合体-I类分子链相关蛋白A/B