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阿司匹林联合活血祛瘀方治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床评价

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中国药学杂志 2025年

作者：尹凌峰曹烨民徐磊倪皓轩王御震上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脉管一科上海市中西医结合医院脉管病诊疗中心上海中医药大学附属市中医医院

目的：探讨阿司匹林联合活血祛瘀方治疗下肢动脉硬化闭塞症（ASO）的临床疗效。方法选择本院收治的下肢ASO患者136例作为研究对象，年龄范围为49～87岁，平均年龄（65.00±6.54）岁。根据不同治疗方法分为2组，常规阿司匹林治疗68例纳... 详细信息

目的：探讨阿司匹林联合活血祛瘀方治疗下肢动脉硬化闭塞症（ASO）的临床疗效。方法选择本院收治的下肢ASO患者136例作为研究对象，年龄范围为49～87岁，平均年龄（65.00±6.54）岁。根据不同治疗方法分为2组，常规阿司匹林治疗68例纳入对照组，活血祛瘀方联合阿司匹林治疗68例纳入研究组。比较两组患者治疗前后血小板功能、血流动力学指标、血脂指标、动脉硬化指标、健康状况（SF-36）及临床疗效。采用广义估计方程（GEE）模型分析下肢ASO临床疗效的影响因素以及ABI在不同时点、不同组别和不同分期的交互效应。结果2组患者接受治疗6周后各项血小板功能、血流动力学指标、血脂指标及动脉硬化指标与治疗前相比均具有显著差异（P<0.05），研究组患者PAR、D-D、FIB、HWBV、LWBV、ESR、TC、TG及LDL-C水平均显著低于对照组（P<0.05），而BT、HDL-C、ABI、TBI、跛行距离、健康状况评分及临床疗效均显著高于对照组（P<0.05）；GEE模型分析结果显示治疗方法、治疗时间及Fontaine分期均显著影响下肢ASO的临床疗效（P<0.05）；交互效应分析中治疗2周、4周，研究组和对照组中Ⅲ期、Ⅳ期ASO患者ABI值差异显著（P<0.05），治疗6周时，不同治疗方式对Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期ASO患者ABI值的影响具有统计学意义（P<0.05）。结论阿司匹林联合活血祛瘀方治疗下肢ASO在血小板功能、血流动力学、血脂及动脉硬化等指标的改善方面优于单独使用阿司匹林，且治疗6周后联合用药的研究组的治疗总有效率和健康状况SF-36评分显著高于对照组；治疗方法、治疗时间及Fontaine分期均显著影响下肢ASO的治疗效果。

关键词：下肢动脉硬化闭塞症活血祛瘀方阿司匹林临床疗效

乳腺癌新辅助化疗后钼靶下钙化的改变与临床病理特征和预后的关系

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放射学实践 2021年第7期36卷 873-878页

作者：呼国庆张欣刘世浩张保付邯郸市第一医院放射科河北056000 邯郸市第一医院功能科河北056000 邯郸市第一医院普外六科河北056000

目的:探讨乳腺癌新辅助化疗(NAC)后钙化的改变与临床病理特征和预后的关系。方法:回顾性分析我院2012年1月1日-2016年1月1日乳腺外科收治的经病理确诊为乳腺癌且行NAC的患者74例,根据NAC后钙化状态的改变将其分为钙化无变化组46例,钙化... 详细信息

目的:探讨乳腺癌新辅助化疗(NAC)后钙化的改变与临床病理特征和预后的关系。方法:回顾性分析我院2012年1月1日-2016年1月1日乳腺外科收治的经病理确诊为乳腺癌且行NAC的患者74例,根据NAC后钙化状态的改变将其分为钙化无变化组46例,钙化减少组23例,钙化增加组5例,对比不同钙化组患者的临床病理特征及无病生存期(DFS)及总生存期(OS)之间的差异。结果:NAC后74例患者中获得病理完全缓解(pCR)的患者共30例,pCR率为40.5%,其中Luminal A型为4例,Luminal B为4例,HER2-扩增型为15例,三阴型为7例。肿瘤大小、组织学分级、淋巴结状态、pCR率与钙化的状态密切相关(P均<0.05)。钙化状态的变化与HER-2扩增型(P=0.014)及三阴型乳腺癌(P=0.027)患者的pCR率相关。钙化减少组患者DFS明显优于钙化无变化组和增加组(P=0.001),三组患者OS差异无统计学意义。结论:乳腺癌患者NAC后钙化状态会发生改变,该变化与多种临床病理因素相关,对预后评估有很大价值。

关键词：乳腺肿瘤新辅助化疗钼靶钙化病理完全缓解

Cx43体外对Mac-1缺失的黑色素瘤体外生长的抑制作用

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中国老年学杂志 2025年第1期 168-171页

作者：杨悦漪王亚斐李响秦皇岛市第一医院皮肤科

目的探究缝隙连接蛋白(Cx)43对巨噬细胞分化抗原(Mac)-1缺失黑色素瘤细胞体外生长的抑制作用。方法检测人正常表皮黑色素细胞(B16-F10、M14、A375)、黑色素瘤细胞PIG1Cx43、Mac-1表达量，黑色素瘤细胞B16-F10传代培养后分为Mac-1-NC组... 详细信息

目的探究缝隙连接蛋白(Cx)43对巨噬细胞分化抗原(Mac)-1缺失黑色素瘤细胞体外生长的抑制作用。方法检测人正常表皮黑色素细胞(B16-F10、M14、A375)、黑色素瘤细胞PIG1Cx43、Mac-1表达量，黑色素瘤细胞B16-F10传代培养后分为Mac-1-NC组、si-Mac-1组、Cx43-NC组、Cx43组、si-Mac-1+Cx43-NC组、si-Mac-1+Cx43组，检测对比各组细胞增殖、凋亡情况。结果与人正常表皮黑色素细胞PIG1相比，黑色素瘤细胞B16-F10、M14、A375中Cx43表达量显著下降，Mac-1表达量显著上升，且B16-F10中Cx43表达量显著最低，Mac-1表达量显著最高(P<0.05),故选择B16-F10细胞进行后续研究。与Mac-1-NC组相比，si-Mac-1组凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达上升，Mac-1、Bcl-2表达、增殖率下降，差异显著(P<0.05)。与Cx43-NC组相比，Cx43组Cx43、凋亡率、Caspase-3、Bax表达上升，Bcl-2表达、增殖率下降，差异显著(P<0.05)。与Mac-1-NC组相比，Mac-1组WT-Cx43荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与si-Mac-1+Cx43-NC组相比，si-Mac-1+Cx43组Mac-1、Bcl-2表达量、增殖率下降，凋亡率、Caspase-3、Bax表达量上升(P<0.05)。结论 Mac-1缺失可造成黑色素瘤细胞凋亡率上升，增殖率下降，而过表达Cx43可增强Mac-1缺失的造成的黑色素瘤生长受抑，为临床黑色素瘤治疗提供了新方向。

关键词：缝隙连接蛋白43 巨噬细胞分化抗原-1 黑色素瘤生长

内减张技术辅助前交叉韧带重建促进滇南小耳猪跟腱移植物韧带化

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 713-720页

作者：熊波涵王国梁余洋薛文强余鸿刘津瑞阮朝晖李雅娟刘昊龙董开颜龙丹陈钊昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650032 昆明医科大学第一附属医院麻醉科云南省昆明市650032 西南医科大学公共卫生学院四川省泸州市646000

背景:前期研究已经成功建立了内减张技术联合自体跟腱重建前交叉韧带的滇南小耳猪动物模型,并验证了模型的稳定性和可靠性,但内减张技术能否促进自体跟腱移植物的韧带化进程问题仍未被研究。目的:从大体观、组织学、电镜检测多方面探讨... 详细信息

背景:前期研究已经成功建立了内减张技术联合自体跟腱重建前交叉韧带的滇南小耳猪动物模型,并验证了模型的稳定性和可靠性,但内减张技术能否促进自体跟腱移植物的韧带化进程问题仍未被研究。目的:从大体观、组织学、电镜检测多方面探讨普通重建与内减张重建前交叉韧带韧带化进程的差异。方法:选取30只成年雌性滇南小耳猪,左后肢膝关节取同侧膝关节跟腱行前交叉韧带重建(普通组n=30),右后肢膝关节取同侧膝关节跟腱联合内减张增强系统行前交叉韧带重建(减张组n=30),以自体右前肢作为对照组,暴露前交叉韧带但不行离断及手术处理。在术后12,24,48周分别处死10只动物,取左右膝关节标本行大体形态学观察评估移植物形态,MAS评分评估各个时间点韧带优良率,苏木精-伊红染色评估韧带移植物血管化程度,观察胶原纤维及细胞核形态并进行细胞核形态学评分,扫描电镜与透射电镜评估超微结构重塑。结果与结论:①在术后各个时间点减张组的韧带愈合形态更好,可以获得更高的MAS评分优良率(P普通组;③术后各个时间点减张组胶原纤维的直径、分布密度、排列有序度均优于普通组,尤其在胶原纤维直径的比较上,组间及组内比较减张组均优于普通组(P<0.05)。

关键词：前交叉韧带内减张技术韧带化超微结构血管化

配戴角膜塑形镜儿童停用低浓度阿托品前后近视进展情况

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国际眼科杂志 2025年第1期25卷 134-139页

作者：王耀增李盼王瑾鹿子康中国陕西省西安市第一医院眼科 710002

目的:对比观察角膜塑形镜联合低浓度阿托品治疗的儿童在停用低浓度阿托品前后的近视进展情况,判断角膜塑形镜配戴者的停药反弹效应并根据瞳孔直径变化分析其产生原因。方法:前瞻性病例对照研究。纳入2022-01/06就诊于西安市第一医院应... 详细信息

目的:对比观察角膜塑形镜联合低浓度阿托品治疗的儿童在停用低浓度阿托品前后的近视进展情况,判断角膜塑形镜配戴者的停药反弹效应并根据瞳孔直径变化分析其产生原因。方法:前瞻性病例对照研究。纳入2022-01/06就诊于西安市第一医院应用角膜塑形镜并联合0.01%阿托品眼用凝胶控制近视儿童80例,1 a后根据是否停药分为停药组(A组,40例)和继续用药组(B组,40例),观察A组儿童停药前后1 a内的眼轴(AL)和等效球镜度(SE)变化,分析停药前后的近视进展情况,并对比观察A组和B组儿童2 a内的AL、瞳孔直径(PD)和SE变化,并分析PD与AL增长量的关系。结果:A组儿童在停药后0.5、1 a时AL分别增长0.17±0.23、0.29±0.18 mm,均大于停药前0.5、1 a(t=5.318、2.983,均P0.05)。联合用药时A组和B组在基线,随访0.5、1 a时的AL、PD变化均无差异(均P>0.05),随访1.5 a时A组的AL增长量大于B组(0.32±0.27 mm vs 0.26±0.20 mm,t=7.363,P<0.001),PD小于B组(3.60±1.25 mm vs 4.12±1.92 mm,t=-7.541,P<0.001),随访2 a时A组的AL增长量大于B组(0.44±0.18 mm vs 0.32±0.14 mm,t=5.709,P<0.001),PD小于B组(3.67±1.31 mm vs 4.02±1.67 mm,t=-4.281,P<0.001)。2 a内每0.5 a及每1 a随访时线性回归分析显示,PD和AL增长量呈负相关(R^(2)=-0.156、-0.190,均P<0.001)。结论:配戴角膜塑形镜的儿童停用低浓度阿托品后,AL较停药前增长较快,PD缩小而SE变化不大。较继续用药的情况相比,停止用药会导致AL进展较快而屈光度变化不大,且在配戴角膜塑形镜时瞳孔直径越大AL进展越慢。

关键词：角膜塑形镜低浓度阿托品近视眼轴等效球镜度瞳孔直径

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2648-2654页

作者：杨超罗宗平苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用... 详细信息

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞 TD-198946 成骨分化 PI3K/AKT信号通路 AKT p-AKT

川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1321-1327页

作者：迟文鑫张存鑫高凯吕超亮张科峰济宁医学院临床医学院山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院脊柱外科山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院关节外科山东省济宁市272000

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处... 详细信息

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P<0.001);(2)与对照组比较,脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P<0.01);(3)与对照组比较,脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达升高(P<0.001,P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);(4)与对照组比较,脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.001);(5)结果表明,川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。

关键词：川陈皮素核因子κB 小胶质细胞脂多糖脊髓损伤细胞增殖活性氧炎性因子

褪黑素促进小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10失巢凋亡

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 7-11页

作者：甘雨灵李廷栋刘利兵周英芬潘东升甘肃省肿瘤医院骨与软组织肿瘤一科甘肃兰州730000

目的探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(... 详细信息

目的探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(Calcein AM/EthD-1)检测黑色素瘤细胞失巢凋亡;荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测;Western blot检测各组Nrf2蛋白和TrkB蛋白的表达。结果褪黑素可以明显抑制黑色素瘤细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,半数抑制浓度IC50为1×10^(-7)μmol/L,其抑制作用与诱导黑色素瘤细胞的失巢凋亡有关。褪黑素可以上调细胞活性氧生成(P<0.05),而加入TrkB激活剂可以拮抗此作用。褪黑素可降低黑色素瘤细胞中Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达(P<0.05),而加入TrkB激活剂可以抑制褪黑素对Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达的影响(P<0.05)。结论褪黑素可通过诱导细胞失巢凋亡来抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的增殖。

关键词：黑色素瘤褪黑素失巢凋亡活性氧

硬膜外麻醉与全身麻醉联合应用对老年结直肠癌患者腹腔镜手术后应激反应及恢复的影响研究

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大医生 2025年第1期10卷 34-37页

作者：赵永森李永健白银市第一人民医院麻醉科甘肃白银730900

目的研究硬膜外麻醉联合全身麻醉对老年结直肠癌(CRC)患者腹腔镜手术后应激反应及恢复的影响,为临床提供参考。方法回顾性分析2021年1月至2024年4月白银市第一人民医院收治的80例接受腹腔镜手术治疗的老年CRC患者的临床资料,根据麻醉... 详细信息

目的研究硬膜外麻醉联合全身麻醉对老年结直肠癌(CRC)患者腹腔镜手术后应激反应及恢复的影响,为临床提供参考。方法回顾性分析2021年1月至2024年4月白银市第一人民医院收治的80例接受腹腔镜手术治疗的老年CRC患者的临床资料,根据麻醉方案的不同分为对照组(37例,全身麻醉)和观察组(43例,硬膜外麻醉联合全身麻醉)。比较两组患者认知和睡眠状况、应激反应指标、术后恢复指标和不良反应发生情况。结果术后72 h,两组患者简易精神状态评价量表(MMSE)评分均高于术前24 h,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分均低于术前24 h,且观察组MMSE评分高于对照组,PSQI评分低于对照组(均P一氧化氮(NO)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平均高于术前24 h,但观察组均低于对照组(均P外麻醉与全身麻醉联合应用能有效改善老年CRC患者腹腔镜手术后睡眠质量及认知功能,减轻应激反应,促进术后恢复,提高麻醉安全性。

关键词：硬膜外麻醉全身麻醉结直肠癌腹腔镜手术应激反应

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