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益生菌辅助治疗牙周病的研究进展

微生物学通报 2023年第1期50卷 340-350页

作者：黄嘉玲徐依萍刘忠斌葛颂遵义医科大学附属口腔医院牙周科贵州遵义563000

牙周病是累及牙周支持组织的慢性感染性疾病。牙菌斑生物膜中的微生物及其代谢产物是其必不可少的始动因素,可导致口腔微生态失衡和宿主免疫反应,最终引起牙周病的发生发展。目前,牙周病的基础治疗主要是机械清除牙菌斑生物膜和牙石,但... 详细信息

牙周病是累及牙周支持组织的慢性感染性疾病。牙菌斑生物膜中的微生物及其代谢产物是其必不可少的始动因素,可导致口腔微生态失衡和宿主免疫反应,最终引起牙周病的发生发展。目前,牙周病的基础治疗主要是机械清除牙菌斑生物膜和牙石,但治疗效果具有局限性。益生菌通过产生抑菌物质、刺激局部免疫反应、与致病菌争夺黏膜受体和营养物质,从而改善口腔微生态平衡,促进牙周病的治疗。本文就近年来益生菌在牙周病治疗上的实验和临床研究、作用机制、安全性等进行综述,为将来益生菌辅助治疗牙周病的应用提供参考。

关键词：益生菌牙周病口腔微生态牙菌斑生物膜

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氟斑牙发病分子信号通路研究进展

中华地方病学杂志 2023年第2期42卷 159-164页

作者：王欣蕊白国辉田源遵义医科大学口腔医学院遵义563000 遵义医科大学附属口腔医院牙体牙髓科遵义563000

氟斑牙是儿童时期摄入过量氟化物而引起的慢性口腔氟中毒表现。目前氟斑牙发病的分子机制尚不明确。成釉细胞是牙齿组织中对氟化物最敏感的细胞,氟通过对分子信号通路中关键分子的作用,影响成釉细胞增殖和分泌功能,导致氟斑牙形成。本... 详细信息

氟斑牙是儿童时期摄入过量氟化物而引起的慢性口腔氟中毒表现。目前氟斑牙发病的分子机制尚不明确。成釉细胞是牙齿组织中对氟化物最敏感的细胞,氟通过对分子信号通路中关键分子的作用,影响成釉细胞增殖和分泌功能,导致氟斑牙形成。本文综述了近年来分子信号通路[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad、Wnt、Foxo1/Runx2]及应激途径(内质网应激及氧化应激)与氟斑牙发生的关系,以期在分子层面上,深入了解氟斑牙的发病机制,为氟斑牙的防治提供新思路。

关键词：氟中毒牙信号通路应激途径

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多种常量与微量元素对氟中毒影响的研究进展

中华地方病学杂志 2022年第3期41卷 253-258页

作者：陈霆白国辉田源顾瑜遵义医科大学口腔医学院遵义563100 遵义医科大学附属口腔医院口腔内科遵义563100 遵义医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科遵义563100 遵义医科大学珠海校区口腔教研室珠海519041

地方性氟中毒是一种常见的生物地球化学性疾病。目前氟中毒的病因虽已明确,但其分子机制尚不完全清楚,所以迄今为止,尚无有效治疗氟中毒的具体方法,多以预防为主。近年来,大量研究证实,钙、镁、磷等常量元素和硒、硼等微量元素在氟中毒... 详细信息

地方性氟中毒是一种常见的生物地球化学性疾病。目前氟中毒的病因虽已明确,但其分子机制尚不完全清楚,所以迄今为止,尚无有效治疗氟中毒的具体方法,多以预防为主。近年来,大量研究证实,钙、镁、磷等常量元素和硒、硼等微量元素在氟中毒的发生发展过程中起到了积极的调控作用,在机体拮抗氟中毒过程中发挥着不同程度的影响,而高水平的砷、铅、铝、铬等微量元素是氟中毒的危险因素。鉴于多种常量与微量元素在人体营养和健康中的重要性,文中对多种元素与氟中毒尤其是氟骨症和氟斑牙的最新研究进展进行综述,为进一步了解氟致健康损害的原因,有针对性地完善氟中毒的预防策略提供理论参考。

关键词：氟中毒牙氟骨症常量元素微量元素

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牙齿脱落与阿尔茨海默病关系的研究进展

中华口腔医学杂志 2020年第8期55卷 586-590页

作者：王开容葛颂遵义医科大学院附属口腔医院牙周科 563000

牙齿脱落是老年人常见疾病,其中慢性牙周炎是引起牙齿脱落的主要原因。阿尔茨海默病是一种病因未明的常伴有认知功能损害的原发性退行性大脑疾病,具有特征性神经病理和神经化学改变。本文就牙齿脱落与阿尔茨海默病的相关性及相关机制等... 详细信息

牙齿脱落是老年人常见疾病,其中慢性牙周炎是引起牙齿脱落的主要原因。阿尔茨海默病是一种病因未明的常伴有认知功能损害的原发性退行性大脑疾病,具有特征性神经病理和神经化学改变。本文就牙齿脱落与阿尔茨海默病的相关性及相关机制等作一综述。

关键词：阿尔茨海默病牙齿脱落慢性牙周炎相关性

高糖状态下脂多糖介导βtc6细胞自噬的机制

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中国组织工程研究 2022年第20期26卷 3127-3132页

作者：蔡智国都沙沙杨琨赵娜刘琪遵义医科大学附属口腔医院牙周科贵州省遵义市563000

背景:作者团队前期证实糖尿病促进牙周炎的发生发展,而牙周炎是否促进糖尿病发展?目的:探索牙周炎促进糖尿病发展的分子机制。方法:体外培养小鼠胰岛素瘤βtc6细胞,分为对照组、葡萄糖组、脂多糖组、葡萄糖+脂多糖组,采用不同浓度葡萄糖... 详细信息

背景:作者团队前期证实糖尿病促进牙周炎的发生发展,而牙周炎是否促进糖尿病发展?目的:探索牙周炎促进糖尿病发展的分子机制。方法:体外培养小鼠胰岛素瘤βtc6细胞,分为对照组、葡萄糖组、脂多糖组、葡萄糖+脂多糖组,采用不同浓度葡萄糖(0,25,50,100 mmol/L)和脂多糖(0,10,20,40 mg/L)单独或联合刺激βtc6细胞12 h,检查每组胰岛素分泌量。另外分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(5μmol/L)和自噬激活剂雷帕霉素(10 mmol/L)对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phoshatidylinositol-3-kinase/rotein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路进行干预,分为雷帕霉素+脂多糖组、雷帕霉素+葡萄糖组、雷帕霉素+葡萄糖+脂多糖组及3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖+脂多糖组。CCK-8法检测各组βtc6细胞增殖情况,活性氧荧光探针检测各组βtc6细胞中活性氧聚集量,透射电镜观察各组βtc6细胞中自噬小体生成量,Western Blot法检测自噬蛋白及相关通路蛋白表达。结果与结论:①葡萄糖浓度超过50 mmol/L时,胰岛素分泌量不受葡萄糖调节(P>0.05);脂多糖质量浓度大于20 mg/L时,胰岛素分泌量受到抑制(P<0.05);②加入3-甲基腺嘌呤后,3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖+葡萄糖组中Becline1、p-PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著降低(P<0.05);p62蛋白表达则呈相反趋势(P<0.05);③加入雷帕霉素后,Becline1、p-PI3K、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著增加(P<0.05);④提示脂多糖能诱导胰岛β细胞过度自噬下调胰岛素分泌,该机制可能与沉默PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

关键词：牙周炎糖尿病脂多糖自噬 3-甲基腺嘌呤 PI3K/AKT/mTOR信号通路

自组装肽在牙体牙髓牙周病学领域的研究进展及应用热点

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中国组织工程研究 2022年第10期26卷 1625-1630页

作者：黄兰王琴葛颂遵义医科大学附属口腔医院牙周科贵州省遵义市563000

背景:随着自组装肽的研究越来越深入,因其无毒性和良好的生物相容性等特点被认为是一种极具潜力的生物材料,为将来口腔医学的治疗提供应用前景。目的:综述自组装肽在牙体牙髓牙周病学领域的应用以及将来可能面临的挑战及走向。方法:以"s... 详细信息

背景:随着自组装肽的研究越来越深入,因其无毒性和良好的生物相容性等特点被认为是一种极具潜力的生物材料,为将来口腔医学的治疗提供应用前景。目的:综述自组装肽在牙体牙髓牙周病学领域的应用以及将来可能面临的挑战及走向。方法:以"self-assembling peptides,periodontal disease,dental pulp stem cells,Regenerative Medicine,tissue engineering,Dental Pulpcytology"为英文检索词,以"自组装肽、牙周病、牙髓干细胞、再生医学、组织工程、牙髓细胞学"为中文检索词,在中国知网、万方数据和PubMed数据库检索有关于自组装肽研究的相关文献,检索时限为2005-2021年,应用摘要检索进行检索。最终选用参考文献共63篇,并进行系统的归纳、总结和分析,对自组装肽在口腔医学领域的研究新进展及挑战进行全面阐述。结果与结论:(1)自组装肽是由氨基酸分子通过分子内/分子间相互作用结构发生自发和可逆地组装过程的一种生物纳米材料。(2)大量实验研究表明,自组装肽作为一种支架可以促进细胞的增殖、分化、迁移和产生细胞外基质成分,还可诱导血管形成,从而被广泛应用牙体牙髓及牙周组织再生。(3)然而目前其仍存在一些不足,如不同状态下稳定性的可变性,机械性能欠缺及不确定的免疫原性等,这提示未来研究中应将重点更侧重于如何增强结构的稳定性,提高机械强度及设计出更加功能化的自组装肽支架。(4)现阶段大量基础研究都趋向性地表现出自组装肽与牙髓干细胞联用较牙髓干细胞单独使用有更多组织再生和成骨的能力。(5)由于自组装肽具有自身稳定性方面的劣势,当其应用到临床上时展现的长期疗效还需要更多的临床试验来证实,但这不阻碍其成为未来研究的热点,从而为牙体牙髓牙周病学领域领域的治疗策略开辟新道路。

关键词：自组装肽牙周再生支架牙髓干细胞细胞外基质氨基酸引导组织再生综述

脱细胞支架制备及其在组织工程和再生医学中的应用

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中国组织工程研究 2022年第4期26卷 591-596页

作者：陈晓旭罗雅馨毕浩然杨琨遵义医科大学附属口腔医院牙周科贵州省遵义市563000

背景:用组织或器官脱细胞制成的生物支架已被成功应用于各种组织工程和再生医学。目的:综述脱细胞支架的制备方法及其在组织工程和再生医学中的作用和应用。方法:在PubMed、CNKI数据库中进行相关文献检索,以"decellularization,scaffold... 详细信息

背景:用组织或器官脱细胞制成的生物支架已被成功应用于各种组织工程和再生医学。目的:综述脱细胞支架的制备方法及其在组织工程和再生医学中的作用和应用。方法:在PubMed、CNKI数据库中进行相关文献检索,以"decellularization,scaffold,extracellular matrix,tissue regeneration and repair"为英文检索词,以"脱细胞,支架,细胞外基质,组织再生修复"为中文检索词,通过阅读题目和摘要进行初步筛选,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入66篇文献进行结果分析。结果与结论:通过物理、化学、生物方法对组织器官进行脱细胞后获得的脱细胞支架,可有效保留细胞外基质成分,无免疫原性,具有良好的生物相容性和机械性能,可促进细胞的黏附、增殖、迁移、分化,诱导组织修复,重建血管化、功能化的组织与器官。脱细胞支架在许多组织与器官(如心脏、肝脏、肾脏、肺、气管、皮肤和骨组织)的体外实验和短期体内实验中取得了理想的效果,提示脱细胞支架在组织再生与修复中发挥重要作用,具有较好的应用前景,但要投入临床使用还需更多的深入研究和探索。

关键词：材料脱细胞支架细胞外基质组织工程再生医学综述

2型糖尿病伴牙周炎模型大鼠胰腺自噬及胰岛素相关基因蛋白的表达

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中国组织工程研究 2022年第29期26卷 4605-4610页

作者：都沙沙蔡智国杨琨刘琪遵义医科大学附属口腔医院牙周科贵州省遵义市563003

背景:糖尿病易引发全身多种器官发生病变,牙周炎是其并发症之一,牙周炎炎症程度越重,越不利于血糖控制。目的:通过建立动物模型探索牙周炎对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响。方法:40只雄性6周龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,又将实... 详细信息

背景:糖尿病易引发全身多种器官发生病变,牙周炎是其并发症之一,牙周炎炎症程度越重,越不利于血糖控制。目的:通过建立动物模型探索牙周炎对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响。方法:40只雄性6周龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,又将实验组分为糖尿病组、牙周炎组和糖尿病伴牙周炎组,每组10只。高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病模型,丝线结扎法构建牙周炎模型。ELISA法检测血清中炎症因子表达水平;实时荧光定量PCR检测胰腺组织中自噬及胰岛素分泌相关基因的表达;Western Blot法检测胰腺组织中自噬相关蛋白的表达。结果与结论:①ELISA结果显示,糖尿病组、牙周炎组及糖尿病伴牙周炎组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达水平较对照组依次增加(P牙周炎组的葡萄糖激酶、葡萄糖转运蛋白2 mRNA表达水平均下降,糖尿病伴牙周炎组的表达下降最多(P牙周炎组的解偶联蛋白2、Beclin1、LC3ⅡmRNA表达均增加,糖尿病伴牙周炎组的表达增加最多(P牙周炎组与对照组各指标相比差异无显著性意义(P>0.05);③Western Blot结果显示,相较于对照组,糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均增加,糖尿病伴牙周炎组表达增加最多(P牙周炎组与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);④推测2型糖尿病大鼠患牙周炎后可能诱导其胰岛细胞过度自噬,进而影响胰岛细胞分泌胰岛素的功能,最终加剧糖尿病病情。

关键词：糖尿病牙周炎自噬胰岛素分泌炎性因子

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对共培养体系中人脐动脉平滑肌细胞增殖及迁移能力的影响

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中华口腔医学杂志 2021年第6期56卷 549-556页

作者：李霞胡琳琳何权敏高丽葛颂遵义医科大学附属口腔医院牙周科 563000 贵阳市口腔医院综合科 550002

目的研究Ⅰ、ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,Pg-LPS)对共培养条件下人脐动脉平滑肌细胞(human umbilical artery smooth muscle cell,HUASMC)增殖和迁移能力的影响,探讨牙周炎与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)相关的生物学基础和机制。方法厌氧培养Ⅰ、ⅣfimA型Pg,分别提取、纯化并鉴定两型Pg-LPS;体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)和HUASMC,并采用鼠尾Ⅰ型胶原建立HUVEC-HUASMC共培养细胞模型;实验分为T1组(质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的ⅠfimA型Pg-LPS刺激共培养细胞)和T2组(质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的ⅣfimA型Pg-LPS刺激共培养细胞),以及阴性对照组(不加LPS组);细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测HUASMC的增殖能力,Transwell迁移小室观察HUASMC的迁移能力。比较各组不同质量浓度Pg-LPS刺激共培养细胞2、8、24及48 h后,HUASMC的增殖及迁移能力的变化。结果共培养细胞在Ⅰ、ⅣfimA型Pg-LPS的作用下,在24及48 h时,两型Pg-LPS的各质量浓度组中,HUASMC的A值均较阴性对照组显著上调(P牙周炎更易促进As的进展提供依据。

关键词：紫单胞菌,龈脂多糖类人脐动脉平滑肌细胞人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化细胞增殖细胞迁移