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海博麦布单药或联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性:多中心随机双盲双模拟平行对照Ⅲ期临床研究

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中华心血管病杂志 2023年第2期51卷 180-187页

作者：蔡思宇顾翔刘培晶黎荣山江建军赵水平姚薇姜一农殷跃辉于波袁祖贻王建安浙江大学医学院附属第二医院心血管内科杭州310009 苏北人民医院心血管内科扬州225001 江苏大学附属医院心血管内科镇江212001 柳州市人民医院心血管内科柳州545026 浙江省台州医院心血管内科台州317000 中南大学湘雅二医院心血管内科长沙410011 天津医科大学总医院心血管内科天津300052 大连医科大学附属第一医院心血管内科大连116011 重庆医科大学附属第二医院心血管内科重庆400010 哈尔滨医科大学第二附属医院心血管内科哈尔滨150001 西安交通大学第一附属医院心血管内科西安710061

目的评估海博麦布单药或联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性。方法本研究为多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照Ⅲ期临床试验,于2015年8月至2019年4月纳入全国41个中心初次接受治疗的原发性高胆固醇血症患者,以1∶1... 详细信息

目的评估海博麦布单药或联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性。方法本研究为多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照Ⅲ期临床试验,于2015年8月至2019年4月纳入全国41个中心初次接受治疗的原发性高胆固醇血症患者,以1∶1∶1∶1∶1∶1的比例随机分配至阿托伐他汀10 mg组(A组)、海博麦布20 mg组(B组)、海博麦布20 mg+阿托伐他汀10 mg组(C组)、海博麦布10 mg组(D组)、海博麦布10 mg+阿托伐他汀10 mg组(E组)和安慰剂组(F组)。所有患者经4周膳食导入期后,均按1次/d口服对应药物。用药后12周内为治疗期,第2、4、8和12周评价其疗效和安全性。治疗期后,患者自愿进入40周的长期安全性评价期(长评期),继续服用相应组别药物(F组随机分配至B组或D组)。主要疗效指标为低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)第12周较基线的变化率,次要疗效指标包括高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(Apo B)在12周的变化率以及上述4个血脂指标水平在第18、24、38和52周的变化。同时,评价在整个治疗过程中的药物安全性。结果治疗期纳入727例患者,年龄(55.0±9.3)岁,男性253例。A至F组各组间人口学情况、合并症和血脂基线差异均无统计学意义。第12周A至F组的LDL-C较基线变化率的差异均具有统计学意义(P均<0.01)。海博麦布联合阿托伐他汀相比单用他汀可进一步降低患者的LDL-C、TG和Apo B水平(P均<0.05)。此外,C组与E组第12周LDL-C较基线变化率的差异无统计学意义(P=0.9917)。长评期他汀组(A组)、海博麦布组(B组、D组和F组)和联合组(C组和E组)在第18、24、38和52周的LDL-C、TG和Apo B变化率组间差异有统计学意义(P均<0.01),且联合组更具治疗优势。长评期不良事件发生率为他汀组64.2%,海博麦布组61.7%,联合组71.0%,52周内未发生与药物有关的严重不良反应或导致死亡的不良事件。结论海博麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症降低LDL-C疗效确切,可在他汀单药治疗基础上进一步提升疗效,并且总体安全性良好。

关键词：高胆固醇血症海博麦布选择性胆固醇吸收抑制剂阿托伐他汀低密度脂蛋白胆固醇

YTHDC1 m6A修饰调控与疾病发病机制的研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 352-358页

作者：韩韦钰陈远兴李超中刘围围赵永超赵然尊遵义医科大学附属医院心血管内科贵州遵义563000

表观遗传学是指DNA序列不变的情况下,基于非基因序列改变所致的基因表达水平的变化[1],如DNA甲基化[2]、RNA甲基化[3]、组蛋白修饰[4]、染色质构象变化[5]等。表观遗传学在真核生物中的变化主要是调控细胞增殖[6-7]、分化[8]、代谢[3,9... 详细信息

表观遗传学是指DNA序列不变的情况下,基于非基因序列改变所致的基因表达水平的变化[1],如DNA甲基化[2]、RNA甲基化[3]、组蛋白修饰[4]、染色质构象变化[5]等。表观遗传学在真核生物中的变化主要是调控细胞增殖[6-7]、分化[8]、代谢[3,9]、周期循环[10]以及免疫调控[11]等生物学过程,这一过程中通过某些调控分子量的变化或发生结构修饰变化等,进而靶向调节下游靶基因的生物学效应。

关键词： N6-甲基腺苷甲基结合蛋白表观遗传学

长链非编码RNA在动脉粥样硬化“损伤-应答”中的作用机制研究进展

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解放军医学杂志 2022年第6期47卷 614-624页

作者：陈宇恒王正龙遵义医科大学附属医院心血管内科贵州遵义563000

长链非编码RNA(lncRNA)是一类序列长度大于200 bp的非蛋白编码RNA,通过调节前转录、转录、翻译及翻译后修饰而调控生物的表观遗传性状。动脉粥样硬化是因大、中动脉发生粥样病变而逐渐狭窄、闭塞,从而使靶器官出现缺血缺氧的血管病变。... 详细信息

长链非编码RNA(lncRNA)是一类序列长度大于200 bp的非蛋白编码RNA,通过调节前转录、转录、翻译及翻译后修饰而调控生物的表观遗传性状。动脉粥样硬化是因大、中动脉发生粥样病变而逐渐狭窄、闭塞,从而使靶器官出现缺血缺氧的血管病变。动脉粥样硬化的始动、进展机制可概括为“损伤-应答”学说,涉及脂质沉积、血管内膜炎症、细胞增殖与凋亡过程。有研究报道,lncRNA可通过调控不同的基因及分子表达来调控“损伤-应答”的发生发展。本文针对lncRNA调控“损伤-应答”的机制进行综述,旨在为相关的基础研究及临床诊疗提供参考。

关键词：长链非编码RNA 损伤-应答动脉粥样硬化

鸢尾素通过调控NF-κB通路减轻糖尿病心肌病炎症反应

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四川大学学报（医学版） 2023年第3期54卷 545-551页

作者：张驰黄静杨萍刘星范忠才西南医科大学附属医院心血管内科泸州646000

目的探究鸢尾素(irisin)在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的保护作用及其机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立DCM小鼠模型,动物实验设置对照组,DCM组,DCM+低、高剂量irisin组以及DCM+吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine ... 详细信息

目的探究鸢尾素(irisin)在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的保护作用及其机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立DCM小鼠模型,动物实验设置对照组,DCM组,DCM+低、高剂量irisin组以及DCM+吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)〔核因子(nuclear factor,NF)-κB抑制剂〕组,成功建模后irisin干预3周。采用HE、Masson染色观察心肌形态学改变;全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)水平。将H9c2细胞分为对照组、高糖/高脂(HG/HL)组、HG/HL+低剂量irisin组、HG/HL+高剂量irisin组以及HG/HL+PDTC组,CCK-8法检测细胞活力。ELISA测定心肌组织和细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6表达水平;Western blot检测心肌组织和细胞中NF-κB p65蛋白核转移情况以及核因子κB抑制蛋白α(nuclear factor-κB inhibitor proteinα,IκBα)表达水平。结果动物实验结果显示,低、高剂量irisin能不同程度减轻心肌组织病理损伤与纤维化,抑制CK、CK-MB和炎症因子水平,上调IκBα蛋白表达,抑制NF-κB p65核转移;细胞实验结果显示,低、高剂量irisin能不同程度增强H9c2细胞活力,上调IκBα蛋白水平,抑制NF-κB p65核转移和炎症因子水平。DCM+低、高剂量irisin组的上述变化与DCM+PDTC组相似。结论irisin可能通过抑制NF-κB p65核转移,减轻DCM小鼠心肌组织和高糖高脂诱导H9c2心肌损伤细胞中的炎症反应,发挥心肌保护作用。

关键词：糖尿病心肌病鸢尾素 H9c2细胞小鼠炎症反应 NF-κB核转移

肺血管阻力在评估肺动脉高压患者病情中的应用价值

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中华心血管病杂志 2021年第1期49卷 96-101页

作者：畅佳雪孙娜吴炳祥哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科 150086

肺动脉高压(PAH)是一类恶性肺血管疾病,主要由肺小动脉本身病变引起肺血管阻力增加,最终导致右心衰竭而死亡。其中,肺血管阻力作为血流动力学诊断指标之一,在PAH的病理生理、诊断及治疗中有着不可替代的作用,其为PAH患者病情评估提供了... 详细信息

肺动脉高压(PAH)是一类恶性肺血管疾病,主要由肺小动脉本身病变引起肺血管阻力增加,最终导致右心衰竭而死亡。其中,肺血管阻力作为血流动力学诊断指标之一,在PAH的病理生理、诊断及治疗中有着不可替代的作用,其为PAH患者病情评估提供了更多参考,该文就上述问题进行了梳理与总结。

关键词：高血压,肺性血流动力学肺血管阻力

基本螺旋-环-螺旋家族成员E40在免疫细胞中的研究进展

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中国免疫学杂志 2023年

作者：罗镇颉张登容刘春瑶高玲龙仙萍汪松遵义医科大学附属医院急诊科遵义医科大学附属医院心血管内科

免疫细胞由骨髓里的造血干细胞增殖分化形成，包括淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，它们参与了机体的免疫防御、免疫稳定和免疫监视，是免疫系统不可或缺的基本成分。基本螺旋-环-螺旋家族成员E40(basic helix-loop-helix E40，BHLHE... 详细信息

免疫细胞由骨髓里的造血干细胞增殖分化形成，包括淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，它们参与了机体的免疫防御、免疫稳定和免疫监视，是免疫系统不可或缺的基本成分。基本螺旋-环-螺旋家族成员E40(basic helix-loop-helix E40，BHLHE40)已被证实在脂肪生成、肿瘤发生、昼夜节律和缺氧反应等过程中发挥着重要作用[1]。近年研究发现，BHLHE40在免疫细胞的活化、细胞周期、自我更新和细胞因子产生等方面也扮演着重要角色。本文将对BHLHE40在各个时期的发现、命名、结构、和作用机制，以及在免疫细胞中的研究进展等进行综述，以期在基因层面为免疫相关性疾病的治疗提供新靶点。

关键词：基本螺旋-环-螺旋家族成员E40 免疫细胞活化细胞周期自我更新细胞因子

左心耳封堵术治疗非瓣膜性心房颤动的有效性和安全性分析

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中国基层医药 2023年第6期30卷 835-839页

作者：章雯何非丁旵东安徽医科大学第二附属医院老年心血管内科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院心血管内科合肥230601

目的探讨左心耳封堵术(PLAAO)治疗非瓣膜性心房颤动(NVAF)的有效性和安全性。方法选取2019年1月至2021年1月于安徽医科大学第二附属医院治疗的NVAF患者88例为研究对象,根据治疗方法不同分为A组(PLAAO)、B组(利伐沙班)、C组(华法林)三组... 详细信息

目的探讨左心耳封堵术(PLAAO)治疗非瓣膜性心房颤动(NVAF)的有效性和安全性。方法选取2019年1月至2021年1月于安徽医科大学第二附属医院治疗的NVAF患者88例为研究对象,根据治疗方法不同分为A组(PLAAO)、B组(利伐沙班)、C组(华法林)三组,观察比较三组患者卒中发生率、出血事件发生率、不良心血管事件发生率以及治疗3个月后肝肾功能、凝血功能。结果三组患者卒中发生率、不良心血管事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C组出血事件发生率分别为9.3%(3/32)、15.0%(6/40)、31.2%(5/16),三组总出血事件发生率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=8.07,P=0.001);治疗3个月后,三组患者凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(PT-INR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(Ccr)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论PLAAO、华法林、利伐沙班均能预防NVAF患者卒中,而PLAAO相对于华法林与利伐沙班更具有安全性及可行性。

关键词：心房颤动华法林利伐沙班卒中纤维蛋白原凝血酶原时间

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心房颤动高功率短时程射频消融研究进展

中华心血管病杂志 2021年第6期49卷 628-631页

作者：蔡阳威熊青松殷跃辉凌智瑜重庆医科大学附属第二医院心血管内科 400010

心房颤动传统标准功率射频消融术存在手术时间长、传导恢复率高等缺点。高功率短时程射频消融通过增加阻抗热损伤,减少传导热损伤,同常规功率相比,形成的损伤更宽且略浅,其在显著缩短手术时间、增加损伤连续性的同时,不增加相关并发症... 详细信息

心房颤动传统标准功率射频消融术存在手术时间长、传导恢复率高等缺点。高功率短时程射频消融通过增加阻抗热损伤,减少传导热损伤,同常规功率相比,形成的损伤更宽且略浅,其在显著缩短手术时间、增加损伤连续性的同时,不增加相关并发症的发生率。目前已有多项动物实验及临床研究初步验证了其应用于心房颤动环肺静脉隔离术的有效性及安全性,现对其研究进展进行综述。

关键词：心房颤动高功率短时程射频消融肺静脉隔离

秋水仙碱通过激活AMPK减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 226-235页

作者：陈国栋罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再... 详细信息

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再灌注模型,将32只小鼠随机分为:假手术(SO)组,I/R组、I/R+CCC组和I/R+CCC+Dorsomorphin(DSMP)组,每组8只。使用CCK-8检测细胞活力,使用Western blot检测AMPK及其磷酸化水平、氧化应激指标(NOX4、NRF2、SOD2)和凋亡指标(BAX、Bcl-2、cleaved caspase-3),使用商用试剂盒检测心肌组织ATP含量,使用免疫荧光染色检测心肌组织8-OHdG和cleaved caspase-3阳性率,分离心肌线粒体和胞浆后分别检测线粒体BAX(Mito-BAX)和胞浆细胞色素C(Cyt-Cyto C),使用心脏超声评估心脏功能,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色评估梗死面积,使用商用试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,为明确AMPK在其中的作用,使用DSMP抑制小鼠体内AMPK活性。结果体外实验中,H/R可以导致AMPK磷酸化水平、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平和细胞活力显著降低(P<0.05),并提高NOX4、BAX、cleaved caspase-3表达水平(P<0.05);秋水仙碱处理可以减轻H/R的损伤效应(P<0.05)。体内实验中,与SO组相比,I/R组AMPK磷酸化水平、ATP含量、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平、心脏功能均显著降低(P<0.05),NOX4、Mito-BAX、Cyt-Cyto C、BAX、cleaved caspase-3表达水平,心肌切片8-OHdG和cleaved caspase-3阳性染色率,心肌梗死面积,血清LDH和cTnT含量显著升高(P<0.05),秋水仙碱治疗可以逆转I/R带来的损伤效应(P<0.05),但DSMP可以抵消秋水仙碱的保护作用(P<0.05)。结论秋水仙碱可以通过激活AMPK减轻氧化应激和凋亡来减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤,保护心功能。

关键词：秋水仙碱心肌缺血再灌注损伤 AMPK 氧化应激凋亡