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消化内镜检查发现下咽部淀粉样变性1例

中南大学学报（医学版） 2024年第4期49卷 643-648页

作者：何玲苏薇李伶俐周巧赵秋灵李红平遵义医科大学附属医院消化病医院遵义医科大学附属医院消化内科贵州遵义563000

淀粉样变性是一种罕见疾病。本文报告1例以肺结核为首发症状的局限性继发性下咽部淀粉样变患者。该患者缺乏特异性临床表现,主要表现为咳嗽、咳痰、反酸、嗳气、腹痛等症状,胸部CT提示支气管扩张伴感染及肺结核,消化内镜检查主要表现为... 详细信息

淀粉样变性是一种罕见疾病。本文报告1例以肺结核为首发症状的局限性继发性下咽部淀粉样变患者。该患者缺乏特异性临床表现,主要表现为咳嗽、咳痰、反酸、嗳气、腹痛等症状,胸部CT提示支气管扩张伴感染及肺结核,消化内镜检查主要表现为下咽部右侧披裂处一白色黏膜隆起,病理诊断为下咽部黏膜组织内淀粉样物沉积。抗淀粉样蛋白A抗体阳性,刚果红染色(+)、过碘酸希夫染色(+)。淀粉样变性最常累及消化系统,发生于消化系统的淀粉样变性病因多,且常与其他消化系统疾病的临床表现混淆,易漏诊和误诊,从而错过最佳的治疗时机。下咽部是消化道与呼吸道的共同通道,为高度皱襞化的狭窄腔隙性器官,消化内镜有助于发现中下咽部的淀粉样变性。

关键词：下咽部淀粉样变性消化内镜

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺康复分级方案的构建与应用

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中华护理杂志 2024年第7期59卷 773-781页

作者：杨娜娜曾慧符丹丹王燕程传丽刘容罗露文遵义医科大学护理学院遵义市563000 遵义医科大学第二附属医院护理部遵义医科大学第二附属医院呼吸科

目的构建COPD急性加重期患者肺康复分级方案并进行初步应用,为护理人员科学地实施肺康复提供参考。方法2023年3月—10月,基于Triangle模型和循证方法构建肺康复分级方案初稿,通过2轮专家函询对条目进行修订,将构建的肺康复分级方案在10... 详细信息

目的构建COPD急性加重期患者肺康复分级方案并进行初步应用,为护理人员科学地实施肺康复提供参考。方法2023年3月—10月,基于Triangle模型和循证方法构建肺康复分级方案初稿,通过2轮专家函询对条目进行修订,将构建的肺康复分级方案在10例COPD急性加重期患者中进行初步应用。结果2轮专家函询问卷有效回收率均为100%,专家权威系数分别为0.857、0.863,变异系数分别为0~0.285、0.052~0.244,肯德尔和谐系数分别为0.167、0.145(均P三级指标。方案应用后患者6 min步行试验、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷和COPD疾病评分较干预前均有所改善,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论该研究构建的COPD急性加重期患者肺康复分级方案具有较好的科学性和实用性,可为临床实施肺康复提供参考。

关键词：肺疾病慢性阻塞性急性加重期运动康复 Triangle模型德尔菲法护理

消化内镜发现下咽部淀粉样变：一例罕见病例并文献复习

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中南大学学报(医学版) 2024年

作者：何玲苏薇李伶俐周巧赵秋灵李红平遵义医科大学附属医院消化病医院遵义医科大学附属医院消化内科

淀粉样变( amyloidosis， AM ) 是一种罕见疾病。本文报道1例以肺结核为首发症状的局限性继发性下咽部淀粉样变的病例。该患者缺乏特异性临床表现，主要表现为咳嗽、咳痰、反酸、嗳气、腹痛等上呼吸症状及消化系统症状，胸部CT提示“支... 详细信息

淀粉样变( amyloidosis， AM ) 是一种罕见疾病。本文报道1例以肺结核为首发症状的局限性继发性下咽部淀粉样变的病例。该患者缺乏特异性临床表现，主要表现为咳嗽、咳痰、反酸、嗳气、腹痛等上呼吸症状及消化系统症状，胸部CT提示“支气管扩张伴感染及肺结核”，消化内镜检查主要表现为下咽部右侧披裂见一白色粘膜隆起。消化系统是淀粉样变常累及的部位，该疾病临床表现多元化、病因繁多、特异性低，诊断和治疗都比较困难，常常与其他消化系统疾病临床表现相混淆，易导致疾病的漏诊和误诊，从而错过最佳的治疗时机。随着消化内镜技术与诊疗快速发展，运用广泛，大大提高了消化系统疾病的检出率，而中下咽部属于上消化道入口的必经之道，有助于发现中下咽部的病变。结合国内外文献，探究消化系统淀粉样变的内镜下特点，增加临床医师及内镜医师对本病的认识，提高内镜诊断率，从而避免对消化系统淀粉样变的漏诊及误诊。

关键词：咽淀粉样变消化内镜

隐球菌性脑膜炎预后不良危险因素分析及列线图预测模型构建

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中国现代神经疾病杂志 2024年第4期24卷 230-237页

作者：熊冰婕曹飘张骏张海清遵义医科大学附属医院神经内科 563000

目的筛查隐球菌性脑膜炎预后不良危险因素,并基于危险因素构建风险预测列线图(Nomogram)模型。方法纳入2010年1月至2022年8月遵义医科大学附属医院收治的100例隐球菌性脑膜炎患者,均予以抗隐球菌治疗,根据住院期间脑脊液隐球菌培养结果... 详细信息

目的筛查隐球菌性脑膜炎预后不良危险因素,并基于危险因素构建风险预测列线图(Nomogram)模型。方法纳入2010年1月至2022年8月遵义医科大学附属医院收治的100例隐球菌性脑膜炎患者,均予以抗隐球菌治疗,根据住院期间脑脊液隐球菌培养结果以及出院时临床症状与体征分为预后良好组(19例)和预后不良组(81例),单因素和多因素逐步法Logistic回归分析筛查隐球菌性脑膜炎患者预后不良危险因素,并基于危险因素构建Nomogram模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线并行Hosmer-Lemeshow拟合优度检验。结果预后不良组患者入院时营养风险筛查2002(NRS 2002)评分(Z=-3.898,P=0.000)、脑脊液压力>250 mm H_(2)O比例(χ^(2)=9.512,P=0.002)、抗真菌治疗时间250 mm H_(2)O(OR=0.108,95%CI:0.018~0.659;P=0.016)、抗真菌治疗时间250 mm H_(2)O、抗真菌治疗<14 d的隐球菌性脑膜炎患者预后较差,据此构建的Nomogram模型具有较高的预后不良风险预测价值。

关键词：脑膜炎隐球菌性两性霉素B 预后危险因素 Logistic模型列线图

Mettl3通过PI3K/AKT信号通路调控Ang Ⅱ诱导肾脏纤维化的机制研究

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中华心血管病杂志 2024年第7期52卷 814-826页

作者：邓熠王艳何平平李娇刘围围袁近松赵鸿彦刘志江沈长银石蓓遵义医科大学附属医院心血管内科遵义563000

目的:探讨甲基转移酶3(Mettl3)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导周细胞向肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化过程中的作用及相关机制。方法:使用C57BL/6J小鼠,(1)细胞实验中,采用磁珠分选法培养纯化小鼠肾脏周细胞,并予以1×10 6 mmol/L的Ang ... 详细信息

目的:探讨甲基转移酶3(Mettl3)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导周细胞向肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化过程中的作用及相关机制。方法:使用C57BL/6J小鼠,(1)细胞实验中,采用磁珠分选法培养纯化小鼠肾脏周细胞,并予以1×10 6 mmol/L的Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化,为Ang Ⅱ组;正常培养的周细胞为对照组。采用免疫荧光染色、蛋白质印迹(Western blot)及实时反转录PCR(RT-qPCR)检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以验证转分化成功。采用斑点印迹、RT-qPCR、Western blot检测N6-甲基腺苷(m6A)修饰水平及相关酶[Mettl3、Mettl14、Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白(WTAP)、肥胖相关蛋白(FTO)、ALKB同源蛋白5(ALKBH5)、YTH结构域家族蛋白(YTHDF)1、YTHDF2、YTHDC1、YTHDC2、YTHDC3]的表达水平。采用慢病毒转染Mettl3 shRNA的方法抑制细胞中的Mettl3表达,为sh-Mettl3组、Ang Ⅱ+sh-Mettl3组;以转染慢病毒空载体作为阴性对照,为Ang Ⅱ+sh-NC组,观察Ang Ⅱ对周细胞转分化的影响,并检测下游磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白的表达,包括PI3K、AKT(丝氨酸磷酸化位点473)[p-AKT(S473)]、AKT(苏氨酸磷酸化位点308)[p-AKT(T308)]等。加入放线菌素D与各组周细胞共培养以抑制PI3K基因的转录,通过检测不同共培养时间残余PI3K mRNA表达量以计算PI3K mRNA半衰期。在Ang Ⅱ+sh-Mettl3组周细胞中加入AKT激动剂SC79,观察是否可逆转Mettl3抑制对Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化的作用。(2)动物实验中,分为假手术组(仅给予0.9%无菌生理盐水)、Ang Ⅱ组(泵入Ang Ⅱ溶液)、sh-Mettl3组(注射Mettl3 shRNA慢病毒溶液)、Ang Ⅱ+sh-Mettl3组(泵入Ang Ⅱ溶液+注射Mettl3 shRNA慢病毒溶液)、Ang Ⅱ+sh-Mettl3+SC79组(Ang Ⅱ+sh-Mettl3组处理基础上注射SC79),每组6只。手术前后采用尾夹法测定血压,术后4周测定血清肌酐、尿素含量及尿液白蛋白含量。28 d后取肾脏组织,采用苏木精-伊红(HE)及Masson三色法对组织切片进行染色,检测肾脏纤维化程度。结果:(1)磁珠分选法可获得原代肾脏周细胞,以1×10 6 mmol/L的Ang Ⅱ处理周细胞48 h可成功诱导其向肌成纤维细胞转分化。斑点印迹结果显示,Ang Ⅱ组总RNA的m6A修饰水平高于对照组( P<0.05),RT-qPCR及Western blot结果显示,与对照组相比,Ang Ⅱ组中Mettl3 mRNA及蛋白表达水平上调( P均<0.05)。Ang Ⅱ+sh-Mettl3组细胞中的Mettl3蛋白表达水平低于Ang Ⅱ组,α-SMA、波形蛋白、肌间线蛋白、成纤维细胞激活蛋白a(FAPa)以及Ⅰ型胶原蛋白的表达水平亦低于Ang Ⅱ组( P均<0.05)。与对照组相比,Ang Ⅱ组的PI3K mRNA表达水平上调,且p-AKT(S473)和p-AKT(T308)蛋白高表达;Ang Ⅱ+sh-Mettl3组的PI3K mRNA表达水平低于Ang Ⅱ组,p-AKT(S473)和p-AKT(T308)蛋白表达下调( P均<0.05)。Ang Ⅱ+sh-Mettl3组的半衰期短于Ang Ⅱ+sh-NC组(2.34 h比3.42 h)。而Mettl3抑制对Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化的改善作用可被SC79逆转。(2)动物实验结果显示,与假手术组比较,Ang Ⅱ组小鼠的血压更高,血清肌酐、尿素及24 h尿蛋白测量值更高,纤维化面积更大( P均<0.05);而Ang Ⅱ+sh-Mettle3组的纤维化面积小于Ang Ⅱ组( P<0.05),但在加入SC79后肾脏纤维化又加重。结论:Mettl3介导的RNA m6A表观遗传调控参与Ang Ⅱ诱导的肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化,Mettl3可能通过影响PI3K的稳定性,进而影响PI3K/AKT信号通路发挥调控作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 周细胞肌成纤维细胞转分化 N6-甲基腺苷甲基转移酶3

肺部超声指引下护士主导的胸肺物理治疗在机械通气病人中的应用

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护理研究 2024年第9期38卷 1571-1577页

作者：杨娜娜曾慧周静万洁高飞陈芳陈德友遵义医科大学贵州563000 遵义医科大学附属医院遵义医科大学第二附属医院

目的:分析肺部超声指引下护士主导的胸肺物理治疗(CPT)在有创机械通气病人中的应用效果。方法:选取2021年6月—12月遵义市某三级医院重症医学科(ICU)收治的70例有创机械通气时间≥48 h的成人重症病人,按随机数字表法分为研究组和对照组... 详细信息

目的:分析肺部超声指引下护士主导的胸肺物理治疗(CPT)在有创机械通气病人中的应用效果。方法:选取2021年6月—12月遵义市某三级医院重症医学科(ICU)收治的70例有创机械通气时间≥48 h的成人重症病人,按随机数字表法分为研究组和对照组。对照组采取常规CPT治疗;研究组根据肺部超声探查结果实施目标导向性CPT。观察两组干预前后肺部超声评分、呼吸功能、日排痰量、氧合指数(PaO2/FiO2)、有创机械通气相关并发症[呼吸机相关性肺炎(VAP)、肺不张、深静脉血栓(DVT)等]、转运不良事件发生率,记录两组干预后有创机械通气时间和ICU总住院时间。结果:剔除10例病人后,研究组纳入29例,对照组31例。两组干预后肺部超声评分都呈下降趋势,研究组在干预3~7 d较对照组更低(P呼吸道分泌物,促进气道痰液排出,改善肺通气功能,减少有创机械通气相关并发症和转运不良事件的发生,缩短有创机械通气时间及入住ICU时间。

关键词：肺部超声胸肺物理治疗机械通气护士主导并发症护理

PD-1/PD-L1信号通路在脓毒症不同器官免疫调控中的研究进展

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1789-1792,F0003页

作者：张登容刘春瑶卜婷婷罗镇颉龙仙萍汪松遵义医科大学附属医院急诊科遵义563000 遵义医科大学附属医院心内科遵义563000

脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍,其免疫调控机制复杂,目前尚未阐明。程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡受体配体-1(PD-L1)是近年来备受关注的负性共抑制分子。研究表明,PD-1/PD-L1信号通路在脓毒症中... 详细信息

脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍,其免疫调控机制复杂,目前尚未阐明。程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡受体配体-1(PD-L1)是近年来备受关注的负性共抑制分子。研究表明,PD-1/PD-L1信号通路在脓毒症中发挥重要免疫抑制作用,在心、肝、脾、肺、肾中的免疫调控机制存在差异,尚未完全阐明。本文就PD-1/PD-L1在脓毒症不同器官中的免疫调控作用进行综述,以期为脓毒症的研究提供新的方向。

关键词：脓毒症 PD-1/PD-L1 免疫调控

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ALK融合肺腺癌小细胞转化1例并文献复习

中南大学学报（医学版） 2024年第4期49卷 628-636页

作者：徐光艳周亮遵义医科大学附属医院呼吸与危重症医学科贵州遵义563003

间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合的肺腺癌患者经ALK-酪氨酸激酶抑制剂(ALK-tyrosine kinase inhibitor,ALK-TKI)治疗后可能会产生耐药,其耐药机制尚未完全明确。遵义医科大学附属医院2021年9月收治1例ALK融合的肺... 详细信息

间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合的肺腺癌患者经ALK-酪氨酸激酶抑制剂(ALK-tyrosine kinase inhibitor,ALK-TKI)治疗后可能会产生耐药,其耐药机制尚未完全明确。遵义医科大学附属医院2021年9月收治1例ALK融合的肺腺癌患者,经ALK-TKI治疗后出现耐药,疾病进展后再次活体组织检查(以下简称“活检”),病理类型转化为小细胞肺癌。该患者为54岁女性,首诊主要症状为咳嗽、咳痰、胸痛4个月。胸部CT检查见右上叶后段-右下叶肿瘤性病变并阻塞性肺炎,右肺下叶转移瘤,纵隔、右肺门淋巴结增多、增大,右肺门软组织增厚;支气管镜检查病理活检明确诊断肺腺癌;二代测序基因检测结果提示棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合伴随肿瘤蛋白53(tumor protein 53,TP53)和视网膜母细胞瘤1(retinoblastoma 1,RB1)基因突变。给予二代ALK-TKI阿来替尼靶向治疗,无进展生存期11个月。随后出现疾病进展,考虑对阿来替尼耐药,改为三代ALK-TKI洛拉替尼靶向治疗1个月无效,疾病快速系统性进展,神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)明显升高,短期内新发胸膜、心包、颅内、肝脏、骨转移。二次活检的结果提示为小细胞肺癌,更改治疗方案为化学治疗联合免疫治疗,症状缓解。ALK-TKI治疗ALK融合的晚期非小细胞肺癌耐药机制复杂,病理类型小细胞转化也是耐药机制之一,发生率极低,伴随TP53和RB1基因突变可能是其向小细胞转化的特征,NSE异常升高是腺癌向小细胞转化有预测作用的血清标志物,耐药后及时进行二次活检,根据不同耐药机制选择后续治疗对疾病全程管理非常重要。

关键词： ALK融合肺腺癌 ALK-TKI 耐药机制小细胞癌转化

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铜代谢平衡和铜死亡在心血管疾病中的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第9期40卷 1744-1750页

作者：何平平王艳石蓓遵义医科大学附属医院心血管内科贵州遵义563000

铜作为必需的微量元素,严重影响细胞代谢;干扰铜代谢平衡导致铜缺乏或过量均会引起相应疾病。铜代谢失衡或铜死亡通过介导细胞氧化应激、血管重塑以及干扰线粒体功能调控心血管疾病的发生发展,而铜螯合剂、铜离子载体、铜伴侣小分子抑... 详细信息

铜作为必需的微量元素,严重影响细胞代谢;干扰铜代谢平衡导致铜缺乏或过量均会引起相应疾病。铜代谢失衡或铜死亡通过介导细胞氧化应激、血管重塑以及干扰线粒体功能调控心血管疾病的发生发展,而铜螯合剂、铜离子载体、铜伴侣小分子抑制剂及膳食铜等可缓解铜代谢失衡或铜死亡介导的心血管疾病。本文综述了铜代谢平衡和铜死亡的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展。

关键词：铜代谢平衡铜死亡心血管疾病