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伊利司莫-铜诱导急性髓系白血病细胞发生铜死亡

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 389-394页

作者：于艳华李焕娟阳馨仪余灵艳童向民浙江中医药大学第二临床医学院浙江杭州310053 浙江省人民医院(附属人民医院)临床医学研究所杭州医学院浙江杭州310014

目的:研究伊利司莫-铜(ES-Cu)对人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制和铜死亡的诱导作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测ES-Cu诱导的AML细胞存活率以及AML细胞经铜螯合剂TTM预处理后ES-Cu诱导的细胞存活率;Calcein/PI检测试剂盒检测ES-Cu... 详细信息

目的:研究伊利司莫-铜(ES-Cu)对人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制和铜死亡的诱导作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测ES-Cu诱导的AML细胞存活率以及AML细胞经铜螯合剂TTM预处理后ES-Cu诱导的细胞存活率;Calcein/PI检测试剂盒检测ES-Cu诱导引起的细胞活性与细胞毒性变化;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧水平;GSH和GSSG检测试剂盒检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测细胞铜死亡相关蛋白ATP7B、FDX1、DLAT、DPYD的表达。结果:ES-Cu对人急性髓系白血病细胞系Kasumi-1及HL-60的毒性呈现出明显的剂量依赖性(r_(Kasumi-1)=-0.99,r_(HL-60)=-0.98)。随着ES-Cu浓度升高,细胞内活性氧水平随之升高(P<0.01-0.001)。铜螯合剂TTM可以显著逆转ES-Cu对细胞增殖的抑制作用以及对活性氧的促进作用。随着ES-Cu浓度升高,Kasumi-1细胞内GSH含量逐渐降低(r=-0.98),ATP7B、FDX1、DLAT和DPYD蛋白的表达均显著降低(P<0.05),最终促发铜死亡。结论:ES-Cu能够诱导急性髓系白血病细胞发生铜死亡,这为急性髓系白血病提供了新的治疗思路。

关键词：急性髓系白血病伊利司莫-铜铜死亡

荜茇酰胺调控STAT3/HIF-1α通路诱导乳腺癌和乳腺细胞凋亡的机制

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中药材 2024年 437-442页

作者：陈镝张藏烨剡雨彤汪蕾郭怡欣吕莹张怡荣西安医学院临床医学院西安医学院基础医学研究所

目的:探究荜茇酰胺对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7和正常乳腺细胞MCF-10A增殖、凋亡和细胞周期的影响及其潜在的分子机制。方法:采用不同浓度荜茇酰胺干预MDA-MB-231、MCF-7、MCF-10A细胞,MTT法检测细胞增殖能力;细胞克隆形成法检测细... 详细信息

目的:探究荜茇酰胺对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7和正常乳腺细胞MCF-10A增殖、凋亡和细胞周期的影响及其潜在的分子机制。方法:采用不同浓度荜茇酰胺干预MDA-MB-231、MCF-7、MCF-10A细胞,MTT法检测细胞增殖能力;细胞克隆形成法检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western Blot检测细胞中cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin D1、p53、p-JAK2、p-STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达。结果:荜茇酰胺可呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,而对MCF-10A细胞无明显抑制作用;荜茇酰胺可下调MDA-MB-231细胞p53、Bcl-2、Cyclin D1、p-STAT3、Sunivin、HIF-1α及MCF-7细胞p53、p-STAT3、Survivin、HIF-1α蛋白表达、上调MDA-MB-231细胞cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达。结论:荜茇酰胺能抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7增殖并诱导其凋亡,其机制可能与负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。

关键词：荜茇酰胺 STAT3 HIF-1α 乳腺癌凋亡

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新生儿非心脏手术术中低体温对预后的影响

中华医学杂志 2024年第23期104卷 2148-2153页

作者：赵佳莲张小蝶吴昊钭金法胡瑶琴浙江大学医学院附属儿童医院麻醉科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心杭州浙江大学医学院附属儿童医院新生儿外科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心杭州

目的探讨新生儿非心脏手术术中低体温对预后的影响。方法回顾性收集2020年1月至2022年10月浙江大学医学院附属儿童医院1 008例新生儿非心脏手术资料。包括男558例, 女450例, 年龄[M(Q1, Q3)]为6(2, 14)d。根据术中是否发生低体温(低于36... 详细信息

目的探讨新生儿非心脏手术术中低体温对预后的影响。方法回顾性收集2020年1月至2022年10月浙江大学医学院附属儿童医院1 008例新生儿非心脏手术资料。包括男558例, 女450例, 年龄[M(Q1, Q3)]为6(2, 14)d。根据术中是否发生低体温(低于36 ℃)以及最低体温分为4组:正常体温组(n=246)、轻度低体温组(最低体温35.0～35.9 ℃, n=434)、中度低体温组(最低体温34.0～34.9 ℃, n=232)和重度低体温组(最低体温14 d)、术后30 d死亡率和术后并发症等的影响。结果 1 008例患儿中, 762例(75.6%)发生了术中低体温, 其中轻度、中度、重度低体温发生率分别为43.1%(434/1 008)、23.0%(232/1 008)和9.5%(96/1 008)。体温正常组、轻度低体温组、中度低体温组和重度低体温组新生儿术后住院时间分别为9.0(5.8, 18.0)、12.0(7.0, 21.0)、17.0(10.0, 34.5)和31.5(12.5, 55.8)d, 术后30 d死亡率分别为2.9%(7/246)、4.4%(19/434)、6.9%(16/232)和14.7%(14/96), 术后肺部并发症发生率分别为31.7%(78/246)、39.9%(173/434)、44.8%(104/232)和67.4%(64/96), 术后出血/输血率分别为19.9%(49/246)、32.3%(140/434)、49.1%(114/232)和79.0%(75/96), 酸中毒发生率分别为26.8%(66/246)、35.7%(155/434)、44.4%(103/232)和46.3%(44/96), 差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示, 相对于正常体温, 重度低体温与术后住院时间延长(OR=1.962, 95%CI:1.063～3.619)和发生术后肺部并发症(OR=2.020, 95%CI:1.149～3.553)有关联;轻度、中度、重度低体温可增加术后出血/输血风险(轻度:OR=1.690, 95%CI:1.080～2.644;中度:OR=2.382, 95%CI:1.444～3.927;重度:OR=8.334, 95%CI:3.123～8.929);轻度、中度低体温可增加术后酸中毒风险(轻度:OR=1.458, 95%CI:1.009～2.107;中度:OR=1.949, 95%CI:1.279～2.972)。结论术中低体温会延长非心脏手术新生儿术后住院时间, 增加术后30 d死亡、肺部并发症、出血/输血和酸中毒的风险。

关键词：新生儿低体温术后肺部并发症术后出血预后

三例先天性前臂尺侧指深屈肌挛缩临床特点及治疗分析

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中国修复重建外科杂志 2024年第1期38卷 51-55页

作者：张雨许前冒海军王淑娟盛晓娟许光跃南京医科大学鼓楼临床医学院骨科南京210008 国家骨科与运动康复临床医学研究中心分中心南京210008

目的总结3例先天性前臂尺侧指深屈肌挛缩患者临床特点及诊治经验,为临床提供参考。方法2019年2月—2021年8月,收治3例先天性前臂尺侧指深屈肌挛缩患者。男2例,女1例;年龄分别为16、20、16岁。病程8、20、15年,均表现为腕关节中立位或腕... 详细信息

目的总结3例先天性前臂尺侧指深屈肌挛缩患者临床特点及诊治经验,为临床提供参考。方法2019年2月—2021年8月,收治3例先天性前臂尺侧指深屈肌挛缩患者。男2例,女1例;年龄分别为16、20、16岁。病程8、20、15年,均表现为腕关节中立位或腕伸位时,中、环、小指近侧指间关节和远侧指间关节屈曲畸形,且腕伸位时畸形加重;手总主动活动度(total action motion,TAM)评分均为1分、分级为差,Carroll手功能评定法评分为48、55、57分,握力指数为72.8、78.4、30.5。术前例2 CT检查示指深屈肌腱在尺骨近端止点处有骨性突起;例3前臂MRI检查示尺侧指深屈肌呈均一条索带状结构。确诊后均择期行手术松解变性肌腱治疗,术后早期开始功能锻炼。结果术后切口均Ⅰ期愈合。3例患者均获随访,例1~3随访时间分别为12、35、12个月。患者手部整体功能以及患指关节活动明显提高,但握力无明显提升。末次随访时,TAM评分分别为3、4、4分,其中优2例、良1例;Carroll手功能评定法评分为95、90、94分,握力指数分别为73.5、81.3、34.2。结论先天性指深屈肌挛缩是临床罕见疾病,应与缺血性肌挛缩相鉴别,明确挛缩部位并选择合适手术时机进行手术松解,术后积极康复功能锻炼,可获得良好手功能。

关键词：先天性前臂尺侧指深屈肌挛缩诊断治疗

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晚期肾癌靶免联合治疗的中国新声

科学通报 2024年第8期69卷 968-970页

作者：叶雄俊国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院北京100021

近几年来,晚期转移性肾细胞癌的药物治疗进入了一个新的时代,靶向药物联合免疫治疗和免疫联合治疗已经成为晚期肾癌治疗的优选方案^([1]).国外Ⅲ期临床研究证实,免疫联合方案在客观反应率(objective response rate,ORR)、无进展生存时间... 详细信息

近几年来,晚期转移性肾细胞癌的药物治疗进入了一个新的时代,靶向药物联合免疫治疗和免疫联合治疗已经成为晚期肾癌治疗的优选方案^([1]).国外Ⅲ期临床研究证实,免疫联合方案在客观反应率(objective response rate,ORR)、无进展生存时间(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)上要远远优于单纯靶向治疗^([2~6]).

关键词：晚期肾癌联合方案无进展生存时间转移性肾细胞癌靶向治疗靶向药物 Ⅲ期临床研究药物治疗

老龄雄性C57BL/6J小鼠剖腹探查术后肠道菌群及其代谢物失调与认知功能障碍的关系

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中华医学杂志 2024年第15期104卷 1316-1322页

作者：承耀中练新荣李慧娴王太行郑晖阎涛国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院麻醉科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科北京100021

目的探讨老龄雄性C57BL/6J小鼠剖腹探查术后认知功能障碍与肠道菌群及其代谢物失调改变的关系。方法采用随机数字表法将48只老龄(16~17月龄)无特定病原体(SPF)雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(n=24)和手术组(n=24)。手术组采用1.4%异氟醚诱... 详细信息

目的探讨老龄雄性C57BL/6J小鼠剖腹探查术后认知功能障碍与肠道菌群及其代谢物失调改变的关系。方法采用随机数字表法将48只老龄(16~17月龄)无特定病原体(SPF)雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(n=24)和手术组(n=24)。手术组采用1.4%异氟醚诱导麻醉15 min后,继续用1.4%异氟醚+100%氧气维持麻醉行剖腹探查术,手术时间持续10 min,术后继续麻醉2 h;对照组不予手术及麻醉,置于含100%氧气的透明箱中2 h。术后48 h同时采集两组小鼠的粪便和外周血。采用16S rDNA基因测序检测肠道菌群的丰度、多样性和差异性,采用液相色谱-串联质谱(LC/MS)代谢组技术检测粪便代谢谱的改变,并分析差异代谢物功能,采用ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。在术后3 d行Morris水迷宫实验,检测小鼠认知功能。结果对照组与手术组小鼠术后逃避潜伏期分别为(22.0±4.9)、(35.0±5.1)s,目标象限停留时间分别为(26.0±3.7)、(16.0±2.9)s;与对照组比较,手术组小鼠术后逃避潜伏期延长(P=0.035),目标象限停留时间减少(P=0.006)。两组小鼠肠道菌群差异变化具有可比性,手术组大肠埃希菌、志贺菌和梭杆菌的菌群表达水平上调,瘤胃菌和丁酸菌的菌群表达水平下调。LC/MS获得对照组和手术组小鼠粪便代谢谱,在正、负离子模式分别筛选出14种和21种差异代谢物,正离子模式差异代谢物为谷氨酸、2-吲哚甲酸、犬尿酸、甘油醛等,负离子模式差异代谢物为甲硫氨酸、天冬氨酸、L-苏氨酸、酪氨酰-苏氨酸、5-羟基吲哚-3-乙酸等。鉴定出的差异代谢物的路径主要涉及氨基酸、脂肪酸和色氨酸代谢以及核苷酸合成。两组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论肠道菌群及其代谢物失调与老龄雄性C57BL/6J小鼠术后认知功能障碍的发生相关。麻醉手术不仅改变了小鼠肠道微生物菌群的组成,而且改变了代谢稳态和粪便代谢表型。

关键词：术后认知功能障碍肠道菌群失调微生物-肠-脑轴代谢组 16S rDNA测序

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早老症患儿15例营养状况分析

中华儿科杂志 2024年第2期62卷 170-174页

作者：堵雅芳隆琦王晶晶马鸣毛建华浙江大学医学院附属儿童医院临床营养科、国家儿童健康与疾病临床医学研究中心杭州310052 浙江大学医学院附属儿童医院肾脏内科、国家儿童健康与疾病临床医学研究中心杭州310052

目的分析早老症患儿的营养状况,为早老症患儿的规范化营养管理提供临床参考。方法采用横断面调查,收集2022年4月至2023年5月就诊于浙江大学医学院附属儿童医院的15例早老症患儿的病例资料,总结分析其病史、体格检查、实验室检查、膳食... 详细信息

目的分析早老症患儿的营养状况,为早老症患儿的规范化营养管理提供临床参考。方法采用横断面调查,收集2022年4月至2023年5月就诊于浙江大学医学院附属儿童医院的15例早老症患儿的病例资料,总结分析其病史、体格检查、实验室检查、膳食调查及人体学成分等资料。结果15例早老症患儿中男7例、女8例,年龄为7.8(2.3,10.8)岁,其中12例患儿存在营养不良。14例患儿行24 h膳食调查,11例患儿每日能量摄入量未达到参考摄入量。10例患儿碳水化合物摄入不足,7例患儿蛋白质摄入不足,12例患儿脂肪摄入不足。钙、镁、铁和锌摄入量不足分别为13、13、9和10例。8例患儿采用双能X线吸收测定法测定体成分,其中5例骨密度水平低下。结论早老症患儿普遍存在营养不良,伴随脂肪丢失,肌肉量减少及骨密度低下等,能量及各类营养素摄入不足,需要进行长期连续性营养评估及营养干预。

关键词：营养状况早老症人体成分膳食调查

人参皂苷Re通过Nrf2/HO-1/PGC-1α通路调控线粒体生物发生减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1064-1072页

作者：辛高杰陈原原刘子馨胥淑娟张会雨郭帆彭涵李磊韩笑刘建勋付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091

该文探讨了人参皂苷Re通过核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶-1(heme oxidase-1,HO-1)/过氧化物增殖体激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)调控线粒体生物发生减轻H9c2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制。将H9c2细胞缺氧培养4 h再复氧培养2 h构建心肌细胞H/R损伤模型。Re预给药干预后,首先检测细胞活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、细胞内活性氧(Cyto-ROS)和线粒体内活性氧(Mito-ROS)水平,评估Re通过抗氧化应激对H9c2细胞H/R损伤的保护作用。其次通过荧光探针检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨ_(m))、线粒体膜通透性开放孔(membrane permeability open pore,mPTP)变化情况,通过免疫荧光检测TOM20表达水平,研究Re对线粒体的保护作用。进一步用免疫印迹检测caspase-3、cleaved caspase-3、Cyto C、Nrf2、HO-1、PGC-1α蛋白表达水平,探讨Re抗氧化应激保护线粒体减轻H/R损伤的具体机制。结果显示,与模型组相比,Re有效减轻H9c2细胞H/R损伤氧化应激反应,Re可显著升高细胞中SOD活性,降低MDA含量,降低Cyto-ROS和Mito-ROS水平;Re对线粒体有较好保护作用,升高ΔΨ_(m),降低mPTP开放,升高TOM20表达;进一步研究表明Re促进Nrf2、HO-1、PGC-1α蛋白表达,降低凋亡相关调节因子caspase-3向cleaved caspase-3活化、Cyto C蛋白表达。综上所述,人参皂苷Re减轻H9c2细胞H/R损伤的具体机制与通过Nrf2/HO-1/PGC-1α通路促进线粒体生物发生,进而升高线粒体数量、改善线粒体功能,增强细胞抗氧化应激能力,减轻细胞凋亡有关。

关键词：人参皂苷Re 线粒体生物发生 Nrf2/HO-1/PGC-1α 缺氧/复氧损伤氧化应激

延胡索乙素通过ULK1/FUNDC1通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1286-1294页

作者：辛高杰刘子馨陈原原张会雨郭帆彭涵李磊韩笑刘建勋付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091

该研究探讨了延胡索乙素(tetrahydropalmatine,THP)通过UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)/FUN14结构域蛋白1(FUN14 domain containing 1,FUNDC1)通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的具体机制。该研究以H9c2心肌细胞为研究对象,构建心肌细胞H/R损伤模型。首先采用细胞活力检测试剂盒检测细胞活性、微量法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量评估THP对H9c2心肌细胞H/R损伤的保护作用。然后采用化学荧光法检测细胞内活性氧、线粒体内活性氧、线粒体膜电位、自噬小体情况,并用萤光素法检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine 5′-triphosphate,ATP)含量评估THP对线粒体的保护作用。进一步用免疫印记检测微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)膜型(LC3-Ⅱ)和包浆型(LC3-Ⅰ)的比值,活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)表达水平、ULK1表达水平及其在Ser555位点的磷酸化程度,FUNDC1表达水平及其在Ser17位点的磷酸化程度探索其具体机制。结果显示,THP有效减轻H9c2细胞H/R后线粒体损伤,THP通过降低细胞内和线粒体内活性氧水平、升高线粒体膜电位保护线粒体,进而增加细胞ATP生成、升高细胞活性、降低细胞LDH漏出,减轻H9c2细胞H/R损伤;进一步研究发现THP能够降低自噬小体生成,降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,降低凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达,表明THP通过抑制自噬减轻细胞凋亡;深入研究发现THP通过降低ULK1在Ser555位点和FUNDC1在Ser17位点的磷酸化程度,抑制线粒体自噬ULK1/FUNDC1通路激活,抑制线粒体自噬发生。ULK1激动剂BL-918的应用逆向验证了THP降低ULK1和FUNDC1磷酸化的作用。综上所述,THP通过ULK1/FUNDC1通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞H/R损伤。

关键词：延胡索乙素线粒体自噬 H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤 ULK1/FUNDC1通路