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AQPs在心血管疾病中的作用及中医药研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 262-271页

作者：王雪薇张艳袁子阳辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

水通道蛋白(AQPs)在人体水液平衡、能量代谢、细胞信号传导、细胞迁移及细胞增殖等相关的疾病中发挥着重要作用,其功能障碍与心血管疾病密切相关,对AQPs的调节和功能的研究不仅将为心血管疾病诊断和预后提供新思路,还会促进潜在治疗策... 详细信息

水通道蛋白(AQPs)在人体水液平衡、能量代谢、细胞信号传导、细胞迁移及细胞增殖等相关的疾病中发挥着重要作用,其功能障碍与心血管疾病密切相关,对AQPs的调节和功能的研究不仅将为心血管疾病诊断和预后提供新思路,还会促进潜在治疗策略的开发。文章整合了近年来的国内外研究成果,简述了AQPs在哺乳动物心血管系统中的定位和表达,综述了与心血管疾病相关的AQP1、AQP4、AQP7、AQP9和AQP2在心血管组织中的生理、病理作用及调控机制,从中西医结合的角度出发,探讨了水通道蛋白与中医学中水液代谢的相关性,为传统中医理论提供了现代生物学的解释,有助于深化对中医理论的科学理解,为中医特定脏腑功能提供可能的分子机制。此外,总结中药复方/单味中药靶向AQPs相关信号通路来治疗心血管疾病的研究进展,讨论了中医药如何通过调节AQPs的表达来治疗相关疾病,这为中医药的现代化研究和应用提供了分子层面的证据,并强调在心血管疾病治疗中中医药与水通道蛋白相结合的调控机制的关键作用,为中医药治疗水液代谢失常类疾病的临床应用提供潜在的分子靶点和新的科学依据,将传统中医理论与现代生物学紧密结合,为未来研究提供新方向。

关键词：水通道蛋白(AQPs) 中医药心血管疾病水液代谢平衡心力衰竭

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补中益气汤对AIT小鼠Th17/Treg免疫失衡及Notch1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 19-27页

作者：赵卓宋囡刘子玉李品罗玥张鹏坤王智民尹远平高天舒金哲杨潇辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110034

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,... 详细信息

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,32.5 mg·kg^(-1))、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19 g·kg^(-1)),每组10只。正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05%碘化钠水8周,自发形成AIT动物模型后,依据分组灌胃给药8周麻醉处死小鼠。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、白细胞介素(IL)-17、叉头样转录因子3(FoxP3)、IL-10、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,淋巴细胞明显浸润,血清TGAb、FT3及FT4含量显著升高,TSH含量显著降低(P<0.01),RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠甲状腺结构破坏及淋巴细胞浸润程度有所改善,血清TGAb、FT3及FT4含量显著降低,TSH含量升高,RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),以补中益气汤中剂量组干预效果最为显著。结论:补中益气汤可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤,其机制可能与改善Th17/Treg免疫细胞异常分化,抑制Notch1信号通路激活有关。

关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg) 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路炎症

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补肾活血方治疗慢性心力衰竭利尿剂抵抗的疗效观察

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：孙雨晨张艳尹文浩赵庶君张牧晨刘国华王雅琴赵一霖辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法：选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法：选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加用中药补肾活血方，对比两组治疗前后心脏功能指标、症状疗效总有效率、运动耐力、尿量、体质量、生活质量、炎症因子水平。结果：治疗前，两组患者在 24 h 尿量、体质量、6 min步行试验（6MWT）、明尼苏达心力衰竭生活质量量表（MLHFQ）、N-末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、心搏量（SV）、血清白细胞介素-6（IL-6）、血清白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）方面对比差异无统计学意义。治疗后，观察组患者相较于对照组在中医证候有效率、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级治疗有效率更优（P＜0.05）。组内比较，两组患者治疗后体质量、MLHFQ、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），观察组相较于对照组改善更明显（P＜0.05，P＜0.01）。与本组治疗前比较，两组患者治疗后 24 h尿量、6MWT、LVEF、SV、IL-4 均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），观察组患者相较于对照组治疗后改善更显著（P＜0.05，P＜0.01）。结论：补肾活血方联合规范化治疗能改善慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的临床症状，改善利尿剂抵抗及心脏功能，且安全性良好。

关键词：慢性心力衰竭利尿剂抵抗补肾活血方炎症因子

慢性阻塞性肺疾病发病机制及中药调节作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：邹吉宇王天娇臧凝子刘勇明庞立健王琳琳吕晓东辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展，故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”、“喘证”、“肺胀”等范畴，认为本虚贯穿疾病始终，触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面，并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD，但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时，中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路，并未多机制、多通路、多靶点联合，并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。本研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制，以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 发病机制中药信号通路炎症反应氧化应激自噬失调衰老

基于System Xc(-)/GSH/GPX4抗氧化功能轴探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞铁死亡的作用机制

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针刺研究 2024年

作者：曹亚荣马贤德樊程程张新宇王奡王圣澎孙梦月王哲张威辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假... 详细信息

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组12只。改良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”。抑制剂组腹腔注射GPX4抑制剂RSL3(10 mg/kg)。Garcia J H评分法评估大鼠神经功能损伤程度、TTC染色观察脑组织梗死情况、HE染色观察脑组织神经元形态；透射电子显微镜观察线粒体结构；试剂盒检测MDA(丙二醛)、GSH、亚铁离子(Fe2+)和活性氧(ROS)的含量；Western blot法检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)和GPX4的蛋白表达量；RT-PCR法检测SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤严重(P<0.01)；线粒体呈典型铁死亡改变；铁死亡相关：Fe2+、ROS、MDA含量显著增加(P<0.01)；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4的表达量显著降低(P<0.01)。眼针治疗后神经功能损伤减轻(P<0.01)；线粒体损伤减轻；铁死亡相关蛋白含量显著降低(P<0.01)；功能轴相关指标的含量和相对表达量升高(P<0.01，P<0.05)。抑制剂组大鼠神经功能损伤加重(P<0.01)；线粒体损伤加重；铁死亡相关蛋白含量增加(P<0.01，P<0.05)；功能轴相关指标的含量和相对表达量降低(P<0.01，P<0.05)。结论：眼针可通过调控System Xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴来改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡。

关键词：眼针脑缺血再灌注损伤(CIRI) 铁死亡抗氧化功能轴缺血半暗带

补肾活血方对心梗后心衰大鼠心室重构及心脑组织AVP、AQPs表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：何晓腾许瑞张艳辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：探讨补肾活血方对心梗后心衰大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对心梗后心衰大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术组大鼠仅开胸冠脉挂线不结扎，其他各组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。模型评价成功后，托伐普坦组与补肾活血组分别采用托伐普坦(1.35 mg·kg-1)及补肾活血方(15.75 g·kg-1)进行干预，假手术组和模型组采用等体积生理盐水干预，持续4周。彩色多普勒心动超声测定大鼠左心室结构及功能变化，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)含量，苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织、心肌组织形态，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4和心肌组织AQP1、AQP4、AQP7蛋白表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA表达水平，检测心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠左心室内径(LVID)显著增加(P<0.01)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著减少(P<0.01)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)显著增厚(P<0.01)；血清NT-proBNP含量显著增加(P<0.01)；大鼠脑组织神经细胞水肿、空泡样变，大鼠心肌梗死区心肌细胞坏死，心肌纤维断裂；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)，心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，托伐普坦组和补肾活血组大鼠左心室内径(LVID)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)均有不同程度改善(P<0.05，P<0.01)；血清NT-proBNP含量明显减少(P<0.05)；脑组织神经细胞水肿减轻，心肌纤维排列较整齐，部分心肌细胞坏死；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)，心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA及蛋白表达均不同程度降低(P<0.05，P<0.01)。结论：补肾活血方能通过下调心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4表达，下调心肌组织AQP1、AQP4、AQP7表达，来调节心脑水液代谢障碍，延缓心室重构，改善心功能。

关键词：心力衰竭补肾活血方水通道蛋白心功能心室重构

基于RhoA/ROCK通路探讨软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的作用机制

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中国现代应用药学 2024年

作者：李楠楠孟宪生郭文昭薛立平卢秉久辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的基于RhoA/ROCK通路探究软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的分子机制。方法灌胃给予2 mL·kg-1 40%CCl4(CCl4：橄榄油=2∶3)每周2次，共8周，建立大鼠肝纤维化模型。造模第6周给予软肝冲剂干预8周，采用Masson染色、脏器指数、生化... 详细信息

目的基于RhoA/ROCK通路探究软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的分子机制。方法灌胃给予2 mL·kg-1 40%CCl4(CCl4：橄榄油=2∶3)每周2次，共8周，建立大鼠肝纤维化模型。造模第6周给予软肝冲剂干预8周，采用Masson染色、脏器指数、生化指标评价软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的作用；采用RT-PCR、Western blotting及免疫荧光组织化学法检测大鼠肝脏组织中CollⅠ、α-SMA、RhoA、ROCK 1 mRNA和蛋白质的表达。结果脏器指数和生化指标结果显示，与模型组比较，软肝冲剂可以不同程度降低大鼠的肝指数、脾指数，升高胸腺指数(P<0.05,P<0.01)；软肝冲剂可以不同程度降低大鼠的血清中AFP、ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01);Masson染色结果显示，软肝冲剂可以显著降低大鼠肝脏胶原纤维增生；RT-PCR、免疫荧光组织化学和Western blotting结果显示，软肝冲剂可以显著降低大鼠肝脏组织中CollⅠ、α-SMA、RhoA、ROCK 1 mRNA和蛋白质的表达。结论软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的治疗作用可能与抑制RhoA/ROCK通路有关。

关键词：软肝冲剂肝纤维化 RhoA/ROCK通路作用机制

基于网络药理学及分子对接探讨开心散改善阿尔茨海默病的作用机制研究

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：何晓明王晓彤闵冬雨王欣欣程美佳刘勇明鞠业涛杨雅丽袁常斌于畅洋张力辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：①采用TCMSP数据库和ETCM数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关... 详细信息

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：①采用TCMSP数据库和ETCM数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点；对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集（共同靶点）；STRING 数据库对共同靶点进行网络互作分析，构筑蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；应用Cytoscape 内的CytoNCA插件筛选出核心靶点；Metascape平台执行基因本体（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络；AutoDock Vina进行分子对接；②利用东莨菪碱（SCOP）造模，腹腔注射，每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白对照（CON）组（0.9%氯化钠，n=8）、模型（SCOP）组(3 mg·kg-1·d-1，n=8)、阳性对照组(SCOP 3 mg·kg-1·d-1+ Donepezil 3 mg·kg-1·d-1，n=8)、开心散组(SCOP 3 mg·kg-1·d-1+开心散 6.5 g·kg-1·d-1，n=8)。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或Donepezil灌胃给药，一天2次，连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠海马CA1区病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定小鼠血清乙酰胆碱（ACh）与乙酰胆碱酯酶（AChE）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3（STAT3）、NF-κB p65蛋白表达水平。结果：①共得到开心散73种活性成分，筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点（共同靶点）578个；关键活性成分：山柰酚、吉九里香碱等；潜在核心靶点：STAT3、NF-κB p65等；GO功能富集分析得到3 124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能；KEGG通路富集分析获得248条通路，主要涉及癌症相关通路、TRP通路、cAMP通路、NF-κB通路等；分子对接显示，关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力；HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善；Western blot实验检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论：开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能，并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等，减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。

关键词：开心散阿尔茨海默病网络药理学分子对接东莨菪碱作用机制实验验证

基于态靶医学探讨毒热理论以痈论治胃溃疡活动期

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中国实验方剂学杂志 2024年第18期 217-227页

作者：陈力铭刘国政杨硕李言孙阳阳边玥凝赵一霖肖景东辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属第四医院辽宁中医药大学附属医院

“态靶医学”是仝小林院士基于现代医学发展现状提出的中医诊疗理论体系。胃溃疡活动期作为胃癌前状态，对人们的健康产生了巨大影响，国医大师周学文教授针对胃溃疡活动期创新性地提出“毒热”病因理论，对临床诊疗起到重要的指导作用... 详细信息

“态靶医学”是仝小林院士基于现代医学发展现状提出的中医诊疗理论体系。胃溃疡活动期作为胃癌前状态，对人们的健康产生了巨大影响，国医大师周学文教授针对胃溃疡活动期创新性地提出“毒热”病因理论，对临床诊疗起到重要的指导作用。文章以“态靶医学”理论体系为框架对国医大师周学文教授基于“毒热”理论运用消痈溃得康治疗胃溃疡活动期的理、法、方、药进行再次阐发。确立胃溃疡“胃痈”之中医病名，认为胃溃疡因“毒”而生，以“毒热”为本，疾病过程中“毒”“热”“虚”“瘀”态并存，将其病机发展分为毒热蕴结期、毒热伤正期、正虚毒恋期3个阶段。周学文教授基于胃溃疡“内痈”的定位提出“以痈论治”胃溃疡活动期，将外科治法“消”“托”“补”引入胃溃疡活动期的治疗中，将“清热解毒、消痈生肌”作为疾病基本治法，对于不同阶段，又对清热解毒法、托腐生肌法、健脾和胃法的使用各有侧重，并创立出能够态靶同调胃溃疡活动期的“以痈论治”代表方剂消痈溃得康。

关键词：态靶医学胃溃疡活动期毒热理论以痈论治消痈溃得康

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