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基于System Xc(-)/GSH/GPX4抗氧化功能轴探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞铁死亡的作用机制

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针刺研究 2024年

作者：曹亚荣马贤德樊程程张新宇王奡王圣澎孙梦月王哲张威辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假... 详细信息

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组12只。改良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”。抑制剂组腹腔注射GPX4抑制剂RSL3(10 mg/kg)。Garcia J H评分法评估大鼠神经功能损伤程度、TTC染色观察脑组织梗死情况、HE染色观察脑组织神经元形态；透射电子显微镜观察线粒体结构；试剂盒检测MDA(丙二醛)、GSH、亚铁离子(Fe2+)和活性氧(ROS)的含量；Western blot法检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)和GPX4的蛋白表达量；RT-PCR法检测SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤严重(P<0.01)；线粒体呈典型铁死亡改变；铁死亡相关：Fe2+、ROS、MDA含量显著增加(P<0.01)；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4的表达量显著降低(P<0.01)。眼针治疗后神经功能损伤减轻(P<0.01)；线粒体损伤减轻；铁死亡相关蛋白含量显著降低(P<0.01)；功能轴相关指标的含量和相对表达量升高(P<0.01，P<0.05)。抑制剂组大鼠神经功能损伤加重(P<0.01)；线粒体损伤加重；铁死亡相关蛋白含量增加(P<0.01，P<0.05)；功能轴相关指标的含量和相对表达量降低(P<0.01，P<0.05)。结论：眼针可通过调控System Xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴来改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡。

关键词：眼针脑缺血再灌注损伤(CIRI）铁死亡抗氧化功能轴缺血半暗带

基于CONSORT和Jadad中医药治疗慢性阻塞性肺疾病随机对照试验质量评价

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世界科学技术-中医药现代化 2024年

作者：杨惠璐臧凝子吕晓东庞立健王世文李德众辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的基于CONSORT声明及扩展版和Jadad量表评价中医治疗慢性阻塞性肺疾病随机对照试验的报告质量。了解中医药治疗COPDRCT的现状，为今后研究提供借鉴。方法检索2012年1月至2022年12月PubMed、Embase、Cochrane对照试验注册数据库、Webof... 详细信息

目的基于CONSORT声明及扩展版和Jadad量表评价中医治疗慢性阻塞性肺疾病随机对照试验的报告质量。了解中医药治疗COPDRCT的现状，为今后研究提供借鉴。方法检索2012年1月至2022年12月PubMed、Embase、Cochrane对照试验注册数据库、Webofscience、CNKI、Wanfang Data、VIP、SinoMed等数据库文献。并采用CONSORT2010声明及扩展版和Jadad量表对纳入的RCT文献质量进行评价。结果共纳入文献291篇（中文279，英文12）。在CONSORT声明的评价中，中英文报告率中医证型、复方干预措施细节等方面报告率差（中医药治疗COPD RCT的报告质量还需要进一步的提高，在文题、关键词、结局指标、盲法、试验注册等方面问题较为显著。在后续研究中应多学科人才共同参与，严格按照CONSORT声明和Jadad量表规范RCT研究报告。本研究为提升RCT质量提供一定参考。

关键词：慢性阻塞性肺疾病随机对照试验报告质量评价中医 CONSORT声明 Jadad量表

补肾活血方治疗慢性心力衰竭利尿剂抵抗的疗效观察

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：孙雨晨张艳尹文浩赵庶君张牧晨刘国华王雅琴赵一霖辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法：选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法：选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加用中药补肾活血方，对比两组治疗前后心脏功能指标、症状疗效总有效率、运动耐力、尿量、体质量、生活质量、炎症因子水平。结果：治疗前，两组患者在 24 h 尿量、体质量、6 min步行试验（6MWT）、明尼苏达心力衰竭生活质量量表（MLHFQ）、N-末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、心搏量（SV）、血清白细胞介素-6（IL-6）、血清白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）方面对比差异无统计学意义。治疗后，观察组患者相较于对照组在中医证候有效率、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级治疗有效率更优（P＜0.05）。组内比较，两组患者治疗后体质量、MLHFQ、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），观察组相较于对照组改善更明显（P＜0.05，P＜0.01）。与本组治疗前比较，两组患者治疗后 24 h尿量、6MWT、LVEF、SV、IL-4 均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），观察组患者相较于对照组治疗后改善更显著（P＜0.05，P＜0.01）。结论：补肾活血方联合规范化治疗能改善慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的临床症状，改善利尿剂抵抗及心脏功能，且安全性良好。

关键词：慢性心力衰竭利尿剂抵抗补肾活血方炎症因子

补肾活血方对心梗后心衰大鼠心室重构及心脑组织AVP、AQPs表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：何晓腾许瑞张艳辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的：探讨补肾活血方对心梗后心衰大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对心梗后心衰大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术组大鼠仅开胸冠脉挂线不结扎，其他各组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。模型评价成功后，托伐普坦组与补肾活血组分别采用托伐普坦(1.35 mg·kg-1)及补肾活血方(15.75 g·kg-1)进行干预，假手术组和模型组采用等体积生理盐水干预，持续4周。彩色多普勒心动超声测定大鼠左心室结构及功能变化，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)含量，苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织、心肌组织形态，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4和心肌组织AQP1、AQP4、AQP7蛋白表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA表达水平，检测心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠左心室内径(LVID)显著增加(P<0.01)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著减少(P<0.01)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)显著增厚(P<0.01)；血清NT-proBNP含量显著增加(P<0.01)；大鼠脑组织神经细胞水肿、空泡样变，大鼠心肌梗死区心肌细胞坏死，心肌纤维断裂；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)，心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，托伐普坦组和补肾活血组大鼠左心室内径(LVID)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)均有不同程度改善(P<0.05，P<0.01)；血清NT-proBNP含量明显减少(P<0.05)；脑组织神经细胞水肿减轻，心肌纤维排列较整齐，部分心肌细胞坏死；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)，心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA及蛋白表达均不同程度降低(P<0.05，P<0.01)。结论：补肾活血方能通过下调心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4表达，下调心肌组织AQP1、AQP4、AQP7表达，来调节心脑水液代谢障碍，延缓心室重构，改善心功能。

关键词：心力衰竭补肾活血方水通道蛋白心功能心室重构

基于“浊气归心,淫精于脉”理论运用HPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学探讨抵挡汤防治动脉粥样硬化和高脂血症的作用机制

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中国中药杂志 2023年第5期48卷 1352-1369页

作者：吴希泽康健李越潘嘉祥辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是由于脂质代谢障碍,使脂质沉积于内膜,引起血管纤维化和钙化后导致血管壁变硬引起的,而高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是AS的重要危险因素之一。“浊气归心,淫精于脉”理论认为多余的淫精膏脂归心于脉... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是由于脂质代谢障碍,使脂质沉积于内膜,引起血管纤维化和钙化后导致血管壁变硬引起的,而高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是AS的重要危险因素之一。“浊气归心,淫精于脉”理论认为多余的淫精膏脂归心于脉中是AS关键致病因素,膏脂内蓄,淫精着脉日久,脉络瘀阻是导致HLP和AS发生发展的病机,“痰浊膏脂”和“瘀血”是HLP发展为AS的病理产物。抵挡汤(Didang Decoction,DDD)为破血逐瘀之强方,化浊降脂,祛浊通脉,有祛瘀生新之效,对动脉粥样硬化性疾病具有一定的疗效。该研究运用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOF-MS/MS)挖掘DDD的主要入血成分,结合网络药理学探讨DDD防治AS和HLP的作用机制,并运用体外实验验证网络药理学结果。质谱鉴定得到DDD入血成分231个化合物,综合评分>60分的化合物有157个;于SwissTargetPrediction数据库得到903个预测靶点,于GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库得到疾病靶点279个,取交集获得79个DDD防治AS和HLP的潜在靶点基因。基因本体(Gene Ontology,GO)分析提示DDD可能通过胆固醇代谢和炎症反应等生物过程进行调节,京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析提示涉及信号通路包括脂质与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、化学致癌-受体激活、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等。体外实验显示DDD可降低游离脂肪酸诱导的L02细胞脂质积蓄和胆固醇酯含量,提高细胞活性,可能与上调了PPARα、LPL、PPARG、VEGFA、CETP、CYP1A1、CYP3A4的表达,下调了TNF-α、IL-6的表达有关。DDD可能通过改善脂代谢、炎症反应、抑制凋亡而发挥防治AS和HLP的作用,具有多成分、多靶点、多途径的特点。

关键词：抵挡汤动脉粥样硬化高脂血症 HPLC-Q-TOF-MS/MS 网络药理学

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补中益气汤对AIT小鼠Th17/Treg免疫失衡及Notch1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 19-27页

作者：赵卓宋囡刘子玉李品罗玥张鹏坤王智民尹远平高天舒金哲杨潇辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110034

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,... 详细信息

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,32.5 mg·kg^(-1))、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19 g·kg^(-1)),每组10只。正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05%碘化钠水8周,自发形成AIT动物模型后,依据分组灌胃给药8周麻醉处死小鼠。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、白细胞介素(IL)-17、叉头样转录因子3(FoxP3)、IL-10、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,淋巴细胞明显浸润,血清TGAb、FT3及FT4含量显著升高,TSH含量显著降低(P<0.01),RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠甲状腺结构破坏及淋巴细胞浸润程度有所改善,血清TGAb、FT3及FT4含量显著降低,TSH含量升高,RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),以补中益气汤中剂量组干预效果最为显著。结论:补中益气汤可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤,其机制可能与改善Th17/Treg免疫细胞异常分化,抑制Notch1信号通路激活有关。

关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg) 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路炎症

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益肾活血通窍方对老化模型大鼠听皮层铁死亡的影响

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听力学及言语疾病杂志 2024年

作者：张琦冷辉石磊金婧辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的观察益肾活血通窍方对D-半乳糖腹腔注射致老化模型大鼠听皮层铁蛋白、P53、溶质载体家族7成员11(recombinant solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPx4)表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓听皮层老化的机制。方法将45只大鼠随机分成空白组、模型组、中药组,每组15只。空白组腹腔注射生理盐水(500 mg·kg-1·d-1),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖(500 mg·kg-1·d-1),连续注射8周;同时,空白组、模型组灌服生理盐水(18.45 g·kg-1·d-1),中药组灌服益肾活血通窍方(18.45 g·kg-1·d-1),连续灌服8周。末次给药后2 h检测各组大鼠听性脑干反应(ABR)反应阈后进行听皮层取材,采用Elisa法检测各组大鼠听皮层铁蛋白、GSH的表达水平;采用Western-blot法检测各组大鼠听皮层P53、SLC7A11、GPX4的表达水平。结果模型组和中药组造模后ABR反应阈值较空白组和造模前升高(P0.05)表达水平提高。结论益肾活血通窍方对老化模型大鼠听皮层具有保护作用,其机制可能与调控铁稳态与铁死亡通路相关。

关键词：益肾活血通窍法衰老听皮层铁死亡

补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎小鼠TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响

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时珍国医国药 2023年第6期34卷 1313-1317页

作者：罗玥刘子玉宋囡李品赵卓王智民尹远平高天舒金哲杨潇辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属第二医院辽宁中医药大学附属医院

目的探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis, AIT)小鼠TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响，明确补中益气汤对AIT小鼠的作用机制。方法选取8周龄NOD.H-2h4小鼠60只，雌雄不限，按照体重分层随机分为正常组(ZC组)... 详细信息

目的探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis, AIT)小鼠TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响，明确补中益气汤对AIT小鼠的作用机制。方法选取8周龄NOD.H-2h4小鼠60只，雌雄不限，按照体重分层随机分为正常组(ZC组)、模型组(AIT组)、补中益气汤低、中、高剂量组(BG-1组、BG-2组、BG-3组)、西药组(SeG组),每组10只。ZC组饲以蒸馏水，其余各组饲以含0.05%碘化钠水。8周后造模成功，开始灌胃给药，按每公斤体重(g/kg)小鼠的给药量为人的9.1倍计算，BG-1组：4.78 g/kg、BG-2组：9.56 g/kg、BG-3组：19.00 g/kg。ZC组、AIT组灌服等量蒸馏水，SeG组灌服硒酵母混悬液(0.26 mg/kg),灌胃8周后麻醉处死小鼠，取材。HE染色检测甲状腺组织病理变化；ELISA法检测血清TgAb、IL-1β、IL-6、IL-17表达水平；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠甲状腺TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平。结果 HE染色显示：与AIT组比较，补中益气汤各剂量组及西药组小鼠甲状腺淋巴浸润与滤泡结构破坏均有明显改善。ELISA法结果表明：与ZC组相比，AIT组小鼠血清TgAb、IL1β、IL-6、IL-17水平显著升高(P<0.05);与AIT组相比，补中益气汤各剂量组小鼠血清TgAb水平较AIT组显著降低，BG-1组、BG-2组小鼠血清IL-1β水平显著降低，BG-1组IL-6水平明显降低，BG-2组、BG-3组IL-17水平显著降低(P<0.05)。与SeG组比较，BG-2组TgAb水平显著降低，结果具有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR结果示：与ZC组相比，AIT组甲状腺组织中TLR4、MyD88、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达显著增高(P<0.01,P<0.001);与AIT组相比，SeG组、补中益气汤各剂量组(BG-1组、BG-2组、BG-3组)小鼠甲状腺组织中TLR4、MyD88、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与SeG组相比，BG-1组TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达显著增高(P<0.01,P<0.001),BG-3组TLR4、NLRP3 mRNA表达增高(P<0.05,P<0.001)。结论补中益气汤可有效缓解AIT小鼠甲状腺组织炎症细胞浸润状态，该作用可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活有关。

关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎 TLR4 NLRP3 炎症因子

补肾活血方联合常规西药治疗射血分数中间值心衰气虚血瘀证患者129例随机对照临床观察

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中医杂志 2024年第4期65卷 376-381页

作者：张艳何佳张伟宋婷婷辽宁中医药大学附属医院辽宁省沈阳市110032 辽宁中医药大学附属第四医院辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属第二医院

目的评价补肾活血方治疗射血分数中间值心衰(HFmrEF)气虚血瘀证的临床疗效。方法将HFmrEF气虚血瘀证患者277例随机分为治疗组139例、对照组138例,对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用补肾活血方,两组均治疗8周。比较治疗... 详细信息

目的评价补肾活血方治疗射血分数中间值心衰(HFmrEF)气虚血瘀证的临床疗效。方法将HFmrEF气虚血瘀证患者277例随机分为治疗组139例、对照组138例,对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用补肾活血方,两组均治疗8周。比较治疗前后两组患者左心室射血分数(LVEF)、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平、心功能分级、明尼苏达心力衰竭生活质量评分、焦虑评分、抑郁评分,以及治疗后6个月主要不良心血管事件发生率、再住院率情况。结果治疗组脱落10例、对照组脱落6例,实际完成治疗组129例、对照组132例。与本组治疗前比较,两组患者治疗后LVEF升高、NT-pro BNP水平降低(P0.05);治疗组再住院率(14.73%,19例/129例)低于对照组(30.30%,40例/132例)(P<0.05)。结论补肾活血方可增加HFmrEF气虚血瘀证患者的LVEF,降低NT-pro BNP,提高生活质量,改善患者焦虑抑郁状态,降低再住院率。

关键词：慢性心力衰竭气虚血瘀补肾活血方心肾相关

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