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黄蜀葵花总黄酮对肾脏葡萄糖重吸收影响的实验研究

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中华糖尿病杂志 2024年第6期16卷 691-699页

作者：陈娟孙红黄莉吉张舒周希乔葛静余江毅江苏省中医院南京中医药大学附属医院内分泌科南京210029 苏州大学附属独墅湖医院内分泌科苏州215000

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对肾小管葡萄糖重吸收的影响。方法24只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成3组:对照组、高脂喂养组(HFD)组及HFD+TFA组,每组8只。体外采用人近端小管上皮HK2细胞,棕榈酸(PA)处理模拟脂毒,并予TFA干预,分别为... 详细信息

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对肾小管葡萄糖重吸收的影响。方法24只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成3组:对照组、高脂喂养组(HFD)组及HFD+TFA组,每组8只。体外采用人近端小管上皮HK2细胞,棕榈酸(PA)处理模拟脂毒,并予TFA干预,分别为对照组、PA组及PA+TFA组。油红O染色评估肾皮质组织及胞内脂质含量,免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blotting检测钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)表达,并评估各组细胞葡萄糖摄取能力。组间比较采用单因素方差分析。结果HFD组小鼠肾小管中脂质沉积明显,而对照组小鼠肾小管中未观察到脂滴。与HFD组相比,HFD+TFA组小鼠肾小管中红染脂滴明显减少(P<0.001)。免疫荧光结果显示,3组小鼠肾小管均表达SGLT2,HFD组及HFD+TFA组小鼠SGLT2蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。然而,HFD+TFA组SGLT2蛋白表达水平较HFD组小鼠明显减弱(P=0.049)。qRT-PCR结果显示,HFD组小鼠SGLT2 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.001),而TFA干预后SGLT2 mRNA表达水平减弱。细胞实验观察到,TFA可显著减轻PA对细胞的毒性,缓解胞内脂质沉积,减弱SGLT2表达,并抑制细胞葡萄糖摄取能力(P<0.05)。结论TFA减轻肾小管脂质沉积,改善葡萄糖重吸收功能,其肾脏保护效应可能与介导SGLT2调控肾小管葡萄糖重吸收有关。

关键词：黄蜀葵花总黄酮脂质沉积钠-葡萄糖共转运蛋白2

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补中益气汤对AIT小鼠Th17/Treg免疫失衡及Notch1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 19-27页

作者：赵卓宋囡刘子玉李品罗玥张鹏坤王智民尹远平高天舒金哲杨潇辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110034

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,... 详细信息

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,32.5 mg·kg^(-1))、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19 g·kg^(-1)),每组10只。正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05%碘化钠水8周,自发形成AIT动物模型后,依据分组灌胃给药8周麻醉处死小鼠。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、白细胞介素(IL)-17、叉头样转录因子3(FoxP3)、IL-10、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,淋巴细胞明显浸润,血清TGAb、FT3及FT4含量显著升高,TSH含量显著降低(P<0.01),RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠甲状腺结构破坏及淋巴细胞浸润程度有所改善,血清TGAb、FT3及FT4含量显著降低,TSH含量升高,RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),以补中益气汤中剂量组干预效果最为显著。结论:补中益气汤可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤,其机制可能与改善Th17/Treg免疫细胞异常分化,抑制Notch1信号通路激活有关。

关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg) 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路炎症

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昼夜节律下限时进食与2型糖尿病相关性的研究进展

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中国糖尿病杂志 2024年第08期 634-637页

作者：丁蕊赵小艳李欣岳仁宋成都中医药大学附属医院内分泌科

工作时间、进食时间、社会时差和睡眠不足等昼夜节律紊乱可提高T2DM发病风险。食物信号是引起外周生物钟振荡、调节昼夜节律的影响因素，对人体组织代谢有重要作用。限时进食（TRE）是一项新兴的饮食干预策略，通过控制每日进食时间、... 详细信息

工作时间、进食时间、社会时差和睡眠不足等昼夜节律紊乱可提高T2DM发病风险。食物信号是引起外周生物钟振荡、调节昼夜节律的影响因素，对人体组织代谢有重要作用。限时进食（TRE）是一项新兴的饮食干预策略，通过控制每日进食时间、驱动生物钟基因和机体能量代谢的节律振荡，从而干预糖代谢。本文综述昼夜节律下TRE与T2DM相关性的研究进展。

关键词：限时进食糖尿病,2型昼夜节律生物钟

补肾活血方治疗慢性心力衰竭利尿剂抵抗的疗效观察

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：孙雨晨张艳尹文浩赵庶君张牧晨刘国华王雅琴赵一霖辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法：选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法：选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加用中药补肾活血方，对比两组治疗前后心脏功能指标、症状疗效总有效率、运动耐力、尿量、体质量、生活质量、炎症因子水平。结果：治疗前，两组患者在 24 h 尿量、体质量、6 min步行试验（6MWT）、明尼苏达心力衰竭生活质量量表（MLHFQ）、N-末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、心搏量（SV）、血清白细胞介素-6（IL-6）、血清白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）方面对比差异无统计学意义。治疗后，观察组患者相较于对照组在中医证候有效率、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级治疗有效率更优（P＜0.05）。组内比较，两组患者治疗后体质量、MLHFQ、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），观察组相较于对照组改善更明显（P＜0.05，P＜0.01）。与本组治疗前比较，两组患者治疗后 24 h尿量、6MWT、LVEF、SV、IL-4 均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），观察组患者相较于对照组治疗后改善更显著（P＜0.05，P＜0.01）。结论：补肾活血方联合规范化治疗能改善慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的临床症状，改善利尿剂抵抗及心脏功能，且安全性良好。

关键词：慢性心力衰竭利尿剂抵抗补肾活血方炎症因子

基于System Xc(-)/GSH/GPX4抗氧化功能轴探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞铁死亡的作用机制

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针刺研究 2024年

作者：曹亚荣马贤德樊程程张新宇王奡王圣澎孙梦月王哲张威辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假... 详细信息

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组12只。改良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”。抑制剂组腹腔注射GPX4抑制剂RSL3(10 mg/kg)。Garcia J H评分法评估大鼠神经功能损伤程度、TTC染色观察脑组织梗死情况、HE染色观察脑组织神经元形态；透射电子显微镜观察线粒体结构；试剂盒检测MDA(丙二醛)、GSH、亚铁离子(Fe2+)和活性氧(ROS)的含量；Western blot法检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)和GPX4的蛋白表达量；RT-PCR法检测SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤严重(P<0.01)；线粒体呈典型铁死亡改变；铁死亡相关：Fe2+、ROS、MDA含量显著增加(P<0.01)；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4的表达量显著降低(P<0.01)。眼针治疗后神经功能损伤减轻(P<0.01)；线粒体损伤减轻；铁死亡相关蛋白含量显著降低(P<0.01)；功能轴相关指标的含量和相对表达量升高(P<0.01，P<0.05)。抑制剂组大鼠神经功能损伤加重(P<0.01)；线粒体损伤加重；铁死亡相关蛋白含量增加(P<0.01，P<0.05)；功能轴相关指标的含量和相对表达量降低(P<0.01，P<0.05)。结论：眼针可通过调控System Xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴来改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡。

关键词：眼针脑缺血再灌注损伤(CIRI) 铁死亡抗氧化功能轴缺血半暗带

慢性阻塞性肺疾病发病机制及中药调节作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：邹吉宇王天娇臧凝子刘勇明庞立健王琳琳吕晓东辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展，故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”、“喘证”、“肺胀”等范畴，认为本虚贯穿疾病始终，触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面，并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD，但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时，中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路，并未多机制、多通路、多靶点联合，并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。本研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制，以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 发病机制中药信号通路炎症反应氧化应激自噬失调衰老

补肾活血方对心梗后心衰大鼠心室重构及心脑组织AVP、AQPs表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：何晓腾许瑞张艳辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：探讨补肾活血方对心梗后心衰大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对心梗后心衰大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术组大鼠仅开胸冠脉挂线不结扎，其他各组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。模型评价成功后，托伐普坦组与补肾活血组分别采用托伐普坦(1.35 mg·kg-1)及补肾活血方(15.75 g·kg-1)进行干预，假手术组和模型组采用等体积生理盐水干预，持续4周。彩色多普勒心动超声测定大鼠左心室结构及功能变化，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)含量，苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织、心肌组织形态，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4和心肌组织AQP1、AQP4、AQP7蛋白表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA表达水平，检测心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠左心室内径(LVID)显著增加(P<0.01)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著减少(P<0.01)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)显著增厚(P<0.01)；血清NT-proBNP含量显著增加(P<0.01)；大鼠脑组织神经细胞水肿、空泡样变，大鼠心肌梗死区心肌细胞坏死，心肌纤维断裂；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)，心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，托伐普坦组和补肾活血组大鼠左心室内径(LVID)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)均有不同程度改善(P<0.05，P<0.01)；血清NT-proBNP含量明显减少(P<0.05)；脑组织神经细胞水肿减轻，心肌纤维排列较整齐，部分心肌细胞坏死；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)，心肌组织AQP1、AQP4、AQP7mRNA及蛋白表达均不同程度降低(P<0.05，P<0.01)。结论：补肾活血方能通过下调心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4表达，下调心肌组织AQP1、AQP4、AQP7表达，来调节心脑水液代谢障碍，延缓心室重构，改善心功能。

关键词：心力衰竭补肾活血方水通道蛋白心功能心室重构

基于RhoA/ROCK通路探讨软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的作用机制

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中国现代应用药学 2024年

作者：李楠楠孟宪生郭文昭薛立平卢秉久辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的基于RhoA/ROCK通路探究软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的分子机制。方法灌胃给予2 mL·kg-1 40%CCl4(CCl4：橄榄油=2∶3)每周2次，共8周，建立大鼠肝纤维化模型。造模第6周给予软肝冲剂干预8周，采用Masson染色、脏器指数、生化... 详细信息

目的基于RhoA/ROCK通路探究软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的分子机制。方法灌胃给予2 mL·kg-1 40%CCl4(CCl4：橄榄油=2∶3)每周2次，共8周，建立大鼠肝纤维化模型。造模第6周给予软肝冲剂干预8周，采用Masson染色、脏器指数、生化指标评价软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的作用；采用RT-PCR、Western blotting及免疫荧光组织化学法检测大鼠肝脏组织中CollⅠ、α-SMA、RhoA、ROCK 1 mRNA和蛋白质的表达。结果脏器指数和生化指标结果显示，与模型组比较，软肝冲剂可以不同程度降低大鼠的肝指数、脾指数，升高胸腺指数(P<0.05,P<0.01)；软肝冲剂可以不同程度降低大鼠的血清中AFP、ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01);Masson染色结果显示，软肝冲剂可以显著降低大鼠肝脏胶原纤维增生；RT-PCR、免疫荧光组织化学和Western blotting结果显示，软肝冲剂可以显著降低大鼠肝脏组织中CollⅠ、α-SMA、RhoA、ROCK 1 mRNA和蛋白质的表达。结论软肝冲剂对CCl4所致大鼠肝纤维化的治疗作用可能与抑制RhoA/ROCK通路有关。

关键词：软肝冲剂肝纤维化 RhoA/ROCK通路作用机制

基于网络药理学及分子对接探讨开心散改善阿尔茨海默病的作用机制研究

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：何晓明王晓彤闵冬雨王欣欣程美佳刘勇明鞠业涛杨雅丽袁常斌于畅洋张力辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：①采用TCMSP数据库和ETCM数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关... 详细信息

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：①采用TCMSP数据库和ETCM数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点；对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集（共同靶点）；STRING 数据库对共同靶点进行网络互作分析，构筑蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；应用Cytoscape 内的CytoNCA插件筛选出核心靶点；Metascape平台执行基因本体（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络；AutoDock Vina进行分子对接；②利用东莨菪碱（SCOP）造模，腹腔注射，每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白对照（CON）组（0.9%氯化钠，n=8）、模型（SCOP）组(3 mg·kg-1·d-1，n=8)、阳性对照组(SCOP 3 mg·kg-1·d-1+ Donepezil 3 mg·kg-1·d-1，n=8)、开心散组(SCOP 3 mg·kg-1·d-1+开心散 6.5 g·kg-1·d-1，n=8)。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或Donepezil灌胃给药，一天2次，连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠海马CA1区病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定小鼠血清乙酰胆碱（ACh）与乙酰胆碱酯酶（AChE）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3（STAT3）、NF-κB p65蛋白表达水平。结果：①共得到开心散73种活性成分，筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点（共同靶点）578个；关键活性成分：山柰酚、吉九里香碱等；潜在核心靶点：STAT3、NF-κB p65等；GO功能富集分析得到3 124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能；KEGG通路富集分析获得248条通路，主要涉及癌症相关通路、TRP通路、cAMP通路、NF-κB通路等；分子对接显示，关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力；HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善；Western blot实验检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论：开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能，并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等，减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。

关键词：开心散阿尔茨海默病网络药理学分子对接东莨菪碱作用机制实验验证