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AQPs在心血管疾病中的作用及中医药研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 262-271页

作者：王雪薇张艳袁子阳辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

水通道蛋白(AQPs)在人体水液平衡、能量代谢、细胞信号传导、细胞迁移及细胞增殖等相关的疾病中发挥着重要作用,其功能障碍与心血管疾病密切相关,对AQPs的调节和功能的研究不仅将为心血管疾病诊断和预后提供新思路,还会促进潜在治疗策... 详细信息

水通道蛋白(AQPs)在人体水液平衡、能量代谢、细胞信号传导、细胞迁移及细胞增殖等相关的疾病中发挥着重要作用,其功能障碍与心血管疾病密切相关,对AQPs的调节和功能的研究不仅将为心血管疾病诊断和预后提供新思路,还会促进潜在治疗策略的开发。文章整合了近年来的国内外研究成果,简述了AQPs在哺乳动物心血管系统中的定位和表达,综述了与心血管疾病相关的AQP1、AQP4、AQP7、AQP9和AQP2在心血管组织中的生理、病理作用及调控机制,从中西医结合的角度出发,探讨了水通道蛋白与中医学中水液代谢的相关性,为传统中医理论提供了现代生物学的解释,有助于深化对中医理论的科学理解,为中医特定脏腑功能提供可能的分子机制。此外,总结中药复方/单味中药靶向AQPs相关信号通路来治疗心血管疾病的研究进展,讨论了中医药如何通过调节AQPs的表达来治疗相关疾病,这为中医药的现代化研究和应用提供了分子层面的证据,并强调在心血管疾病治疗中中医药与水通道蛋白相结合的调控机制的关键作用,为中医药治疗水液代谢失常类疾病的临床应用提供潜在的分子靶点和新的科学依据,将传统中医理论与现代生物学紧密结合,为未来研究提供新方向。

关键词：水通道蛋白(AQPs) 中医药心血管疾病水液代谢平衡心力衰竭

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健脾祛痰方调节M1/M2巨噬细胞极化改善动脉粥样硬化的实验研究

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中国中药杂志 2024年

作者：韩晓萌刘悦赵誉于茂生谭咪辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

探究健脾祛痰方通过磷酸化激活信号传导和转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）6调节动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块中经典型巨噬细胞（classical activated macrophages，M1）/替代型活化巨噬细胞（alternatively activated macrophages，M2）平衡，减轻炎症反应，提高斑块稳定性，而发挥抗AS的作用机制。采用动脉粥样硬化饲料喂养载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）-/-小鼠8周建立AS模型，按照随机数字表法将ApoE-/-小鼠分为模型组（Mod组）、健脾祛痰方组(JPQT组，8.97 g·kg-1)和阿托伐他汀钙片组(ATO组，1.3 mg·kg-1)，每组10只。另设10只以普通饲料喂养的相同周龄雄性C57BL/6J小鼠为空白组（Con组）。JPQT组和ATO组连续灌胃给药8周，Con组和Mod组给予等量生理盐水灌胃。持续监测小鼠体质量，取血后比较各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）水平。苏木素-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色、油红O染色观察主动脉组织斑块形成情况；酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测促炎因子白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-12和抗炎因子IL-10的表达水平；免疫荧光检测主动脉分化簇（cluster of differentiation，CD）86和CD206的阳性表达；Western blot检测主动脉诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、STAT6及p-STAT6的蛋白表达水平。与Con组相比，Mod组小鼠体质量和血脂水平增加，主动脉结构紊乱，有明显AS斑块形成，并伴随大量脂质沉积，血清促炎因子IL-6、IL-12水平以及CD86、iNOS蛋白水平显著上升，血清抗炎因子IL-10水平以及CD206、Arg-1、p-STAT6/STAT6水平显著降低；与Mod组比较，各药物干预组小鼠体质量、血脂代谢情况均得到改善，主动脉结构改善较为明显，脂质堆积减少，血清促炎因子IL-6、IL-12水平以及CD86、iNOS蛋白水平显著下降，血清抗炎因子IL-10水平以及CD206、Arg-1、p-STAT6／STAT6水平显著上升。综上，健脾祛痰方可通过调节M1/M2巨噬细胞极化失衡，改善AS，其机制可能与激活STAT6信号传导密切相关。

关键词：动脉粥样硬化 STAT6 健脾祛痰方巨噬细胞极化

基于冠状动脉CT血管成像影像组学的稳定型心绞痛痰瘀互结证与气虚血瘀证鉴别研究

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北京中医药大学学报 2024年第4期47卷 545-554页

作者：魏东升齐佳杰刘孝生李路珍李涵刘雨婷邓成康戴旭赵宝英张哲辽宁中医药大学第一临床学院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁中医药大学附属医院

目的应用影像组学技术构建稳定型心绞痛痰瘀互结证与气虚血瘀证鉴别诊断模型。方法收集2021年1月—2022年1月辽宁中医药大学附属医院91例行冠状动脉CT血管成像的稳定型心绞痛患者,其中痰瘀互结证47例、气虚血瘀证44例,采用分层随机抽样... 详细信息

目的应用影像组学技术构建稳定型心绞痛痰瘀互结证与气虚血瘀证鉴别诊断模型。方法收集2021年1月—2022年1月辽宁中医药大学附属医院91例行冠状动脉CT血管成像的稳定型心绞痛患者,其中痰瘀互结证47例、气虚血瘀证44例,采用分层随机抽样方法将患者按照7∶3的比例分为训练集(64例)与测试集(27例),使用3D-slicer软件提取冠状动脉周围脂肪组织(PCAT)图像影像组学特征。使用主成分分析可视化痰瘀互结证与气虚血瘀证影像组学特征分布情况。采用最小绝对收缩和选择算子回归分析及支持向量机递归特征消除进行特征筛选,使用Logistics多因素回归算法构建鉴别诊断模型,在训练集与测试集中应用接受者操作特征(ROC)曲线对模型进行验证,评价影像组学特征鉴别痰瘀互结证与气虚血瘀证的效能。使用Spearman相关分析进行鉴别特征与临床理化数据的相关性分析。结果3D-slicer软件共提取出837个PCAT图像影像组学特征。主成分分析中第一主成分和第二主成分分别解释了77.9%和8.1%的总体变异,两证候组间存在较为明显的分离趋势。经过特征筛选,7个影像组学特征用于构建痰瘀互结证与气虚血瘀证的鉴别诊断模型。训练集中鉴别诊断模型的ROC曲线下面积(AUC)为0.844,测试集中AUC为0.834。Spearman相关性分析表明,鉴别特征与心肌肌钙蛋白I、中性粒细胞、甘油三酯、总胆固醇及白细胞具有明显相关性。结论基于PCAT的CT影像组学模型对稳定型心绞痛痰瘀互结证与气虚血瘀证具有较高的鉴别作用。

关键词：稳定型心绞痛影像组学冠状动脉CT血管成像鉴别诊断痰瘀互结证气虚血瘀证

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补肾活血方对心梗后心衰大鼠心室重构及心脑组织AVP、AQPs表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第21期 130-137页

作者：何晓腾许瑞张艳辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：探讨补肾活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织精氨酸加压素（AVP）、水通道蛋白（AQP1、AQP4）及心肌水通道蛋白（AQP1、AQP4、AQP7）表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐... 详细信息

目的：探讨补肾活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织精氨酸加压素（AVP）、水通道蛋白（AQP1、AQP4）及心肌水通道蛋白（AQP1、AQP4、AQP7）表达的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术组大鼠仅开胸冠状动脉（冠脉）挂线不结扎，其他各组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。模型评价成功后，托伐普坦组与补肾活血组分别采用托伐普坦(1.35 mg·kg-1)及补肾活血方(15.75 g·kg-1)进行干预，假手术组和模型组采用等体积生理盐水干预，持续4周。彩色多普勒心动超声测定大鼠左心室结构及功能变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）含量，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织、心肌组织形态，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4和心肌组织AQP1、AQP4、AQP7蛋白表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA表达水平，检测心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠左心室内径（LVID）显著增加（P组织神经细胞水肿、空泡样变，大鼠心肌梗死区心肌细胞坏死，心肌纤维断裂；脑组织AVP、AQP1、AQP4mRNA及蛋白表达显著升高（P组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA及蛋白表达显著升高（P组织神经细胞水肿减轻，心肌纤维排列较整齐，部分心肌细胞坏死；脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达显著降低（P组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA及蛋白表达均不同程度降低（P组织AVP、AQP1、AQP4表达，下调心肌组织AQP1、AQP4、AQP7表达，来调节心脑水液代谢障碍，延缓心室重构，改善心功能。

关键词：心力衰竭补肾活血方水通道蛋白心功能心室重构

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基于System Xc(-)/GSH/GPX4抗氧化功能轴探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞铁死亡的作用机制

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针刺研究 2024年

作者：曹亚荣马贤德樊程程张新宇王奡王圣澎孙梦月王哲张威辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假... 详细信息

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组12只。改良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”。抑制剂组腹腔注射GPX4抑制剂RSL3(10 mg/kg)。Garcia J H评分法评估大鼠神经功能损伤程度、TTC染色观察脑组织梗死情况、HE染色观察脑组织神经元形态；透射电子显微镜观察线粒体结构；试剂盒检测MDA(丙二醛)、GSH、亚铁离子(Fe2+)和活性氧(ROS)的含量；Western blot法检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)和GPX4的蛋白表达量；RT-PCR法检测SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤严重(P<0.01)；线粒体呈典型铁死亡改变；铁死亡相关：Fe2+、ROS、MDA含量显著增加(P<0.01)；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4的表达量显著降低(P<0.01)。眼针治疗后神经功能损伤减轻(P<0.01)；线粒体损伤减轻；铁死亡相关蛋白含量显著降低(P<0.01)；功能轴相关指标的含量和相对表达量升高(P<0.01，P<0.05)。抑制剂组大鼠神经功能损伤加重(P<0.01)；线粒体损伤加重；铁死亡相关蛋白含量增加(P<0.01，P<0.05)；功能轴相关指标的含量和相对表达量降低(P<0.01，P<0.05)。结论：眼针可通过调控System Xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴来改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡。

关键词：眼针脑缺血再灌注损伤(CIRI) 铁死亡抗氧化功能轴缺血半暗带

基于网络药理学及分子对接探讨开心散改善阿尔茨海默病的作用机制研究

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：何晓明王晓彤闵冬雨王欣欣程美佳刘勇明鞠业涛杨雅丽袁常斌于畅洋张力辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：①采用TCMSP数据库和ETCM数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关... 详细信息

目的：基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：①采用TCMSP数据库和ETCM数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点；对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集（共同靶点）；STRING 数据库对共同靶点进行网络互作分析，构筑蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；应用Cytoscape 内的CytoNCA插件筛选出核心靶点；Metascape平台执行基因本体（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络；AutoDock Vina进行分子对接；②利用东莨菪碱（SCOP）造模，腹腔注射，每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白对照（CON）组（0.9%氯化钠，n=8）、模型（SCOP）组(3 mg·kg-1·d-1，n=8)、阳性对照组(SCOP 3 mg·kg-1·d-1+ Donepezil 3 mg·kg-1·d-1，n=8)、开心散组(SCOP 3 mg·kg-1·d-1+开心散 6.5 g·kg-1·d-1，n=8)。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或Donepezil灌胃给药，一天2次，连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠海马CA1区病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定小鼠血清乙酰胆碱（ACh）与乙酰胆碱酯酶（AChE）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3（STAT3）、NF-κB p65蛋白表达水平。结果：①共得到开心散73种活性成分，筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点（共同靶点）578个；关键活性成分：山柰酚、吉九里香碱等；潜在核心靶点：STAT3、NF-κB p65等；GO功能富集分析得到3 124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能；KEGG通路富集分析获得248条通路，主要涉及癌症相关通路、TRP通路、cAMP通路、NF-κB通路等；分子对接显示，关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力；HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善；Western blot实验检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论：开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能，并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等，减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。

关键词：开心散阿尔茨海默病网络药理学分子对接东莨菪碱作用机制实验验证

基于线粒体自噬探讨补坎益离丹对围绝经期双心病大鼠模型的心脑保护作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：徐宁阳马贤德任路胡宇晴辽宁中医药大学

目的：基于磷酸化动力相关蛋白（Drp1）/磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）诱导激酶1（PINK1）/E3泛素蛋白连接酶（Parkin）通路介导的线粒体自噬探讨补坎益离丹对围绝经期双心病的影响及机制。方法：60只大鼠随机分为空白组，模型组，... 详细信息

目的：基于磷酸化动力相关蛋白（Drp1）/磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）诱导激酶1（PINK1）/E3泛素蛋白连接酶（Parkin）通路介导的线粒体自噬探讨补坎益离丹对围绝经期双心病的影响及机制。方法：60只大鼠随机分为空白组，模型组，西药组(单硝酸异山梨酯7.2 mg·kg-1+盐酸舍曲林片18 mg·kg-1)，补坎益离丹低、中、高剂量组(2.59、5.18、10.35 g·kg-1)，每组10只。除空白组外，采用卵巢切除术（OVX）联合高脂喂饲、慢性不可预知温和刺激（CUMS）和皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素方法制备围绝经期双心病大鼠模型。造模成功后，观察大鼠一般状态、舌象；通过旷场实验、糖水偏嗜实验、强迫游泳不动时间、抓力值评价大鼠活体抑郁情况、心电图和超声心动图评价大鼠心功能；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）水平；生化检测血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、血清胆固醇（TC）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸肌酶同工酶（CK-MB）水平评估心肌损伤情况；苏木素-伊红（HE）和尼氏染色观察大鼠海马和心肌组织的病理状态；透射电镜观察海马和心肌组织线粒体自噬小体状态；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马和心肌组织中Drp1、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、视神经萎缩蛋白（Opa1）、PINK1、Parkin、p62、微管相关蛋白轻链3B（LC3B）含量。结果：与空白组比较，模型组大鼠食量及饮水量降低，毛发暗黄，光泽度及顺滑度下降，精神萎靡，舌淡紫或暗紫，伴有瘀点或瘀斑，舌下络脉紫黑，苔白滑；大鼠旷场实验各得分、抓力值、糖水偏嗜度显著下降，强迫游泳不动时间显著增加（P组织的线粒体损伤明显；海马及心肌组织中Drp1，PINK1，Parkin，p62蛋白表达升高，Opa1，Mfn2，LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达降低（P组织损伤改善；血清TC、TG、LDL-C、CK-MB、LDH、AST、ALT水平下降，HDL-C、5-HT、DA、NE水平上升（P组织中Drp1、PINK1，Parkin，p62蛋白表达降低，Opa1，Mfn2、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论：补坎益离丹可缓解围绝经期双心病大鼠的抑郁状态、脂代谢紊乱和心肌缺血损伤，其作用机制可能与抑制Drp1/PINK1/Parkin信号通路，提高线粒体自噬有关。

关键词：围绝经期双心病心肾阳虚补坎益离丹线粒体自噬线粒体动力学磷酸化动力相关蛋白(Drp1)/磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/E3泛素蛋白连接酶(Parkin)

巨噬细胞激活与极化在糖尿病及其相关并发症的作用及中医药干预

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：陈志超林巧妮孙立亚王金曦付子珊杨宇峰石岩辽宁中医药大学

糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发生与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍关系密切，现代研究发现，巨噬细胞广泛存在于肝脏、脂肪、骨骼肌以及胰岛等各类组织器官当中。巨噬细胞M1/M2型极化在糖尿病及其相关并发症的发生发展中具有重... 详细信息

糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发生与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍关系密切，现代研究发现，巨噬细胞广泛存在于肝脏、脂肪、骨骼肌以及胰岛等各类组织器官当中。巨噬细胞M1/M2型极化在糖尿病及其相关并发症的发生发展中具有重要作用，其通过干预炎症反应、改善胰岛素抵抗、促进组织修复等方面发挥重要作用。调控巨噬细胞激活与极化的中药多为益气养阴、清热解毒类药物，这与糖尿病及其相关并发症的中医病因病机相一致。故通过总结各类组织中巨噬细胞激活与极化和胰岛素抵抗之间的机制，阐述中药及其有效成分和中药复方通过多途径调控巨噬细胞极化和调节M1/M2型比例改善糖尿病及其相关并发症研究进展，为日后中医药治疗DM及其相关并发症提供借鉴。

关键词：巨噬细胞糖尿病中医药胰岛素抵抗

益肾活血通窍方对老化模型大鼠听皮层铁死亡的影响

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听力学及言语疾病杂志 2024年

作者：张琦冷辉石磊金婧辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学

目的观察益肾活血通窍方对D-半乳糖腹腔注射致老化模型大鼠听皮层铁蛋白、P53、溶质载体家族7成员11(recombinant solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPx4)表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓听皮层老化的机制。方法将45只大鼠随机分成空白组、模型组、中药组,每组15只。空白组腹腔注射生理盐水(500 mg·kg-1·d-1),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖(500 mg·kg-1·d-1),连续注射8周;同时,空白组、模型组灌服生理盐水(18.45 g·kg-1·d-1),中药组灌服益肾活血通窍方(18.45 g·kg-1·d-1),连续灌服8周。末次给药后2 h检测各组大鼠听性脑干反应(ABR)反应阈后进行听皮层取材,采用Elisa法检测各组大鼠听皮层铁蛋白、GSH的表达水平;采用Western-blot法检测各组大鼠听皮层P53、SLC7A11、GPX4的表达水平。结果模型组和中药组造模后ABR反应阈值较空白组和造模前升高(P组织中铁蛋白、P53表达增高,模型组、中药组SLC7A11、GSH、GPX4表达降低(P0.05)表达水平提高。结论益肾活血通窍方对老化模型大鼠听皮层具有保护作用,其机制可能与调控铁稳态与铁死亡通路相关。

关键词：益肾活血通窍法衰老听皮层铁死亡