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核因子E2相关因子2蛋白通过调控铁死亡介导脓毒症相关性肝损伤

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中华危重病急救医学 2024年第5期36卷 491-495页

作者：钟朕欧阳训彦郭起财熊力刘先发赣南医学院第一附属医院急诊科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院骨科江西赣州341000

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin... 详细信息

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin组、CLP+ML385组、CLP+Curcumin组分别于术后经腹腔注射铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)10 mg·kg^(-1)·d^(-1)、铁死亡激活剂Erastin 20 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2抑制剂ML38530 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2激活剂Curcumin 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行干预;Sham组、CLP组予生理盐水10 mg·kg^(-1)·d^(-1),均连续给药10 d。术后10 d收集小鼠血清和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),以及肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe2+水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变;透射电镜下观察肝细胞线粒体形状和长度;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、前列腺素-内过氧化物合酶2(PTGS2)的蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组小鼠血清ALT、AST水平明显升高;镜下可见肝索排列紊乱,细胞肿胀、坏死,线粒体长度明显变短;肝组织中MDA、Fe2+水平明显上升,GSH含量明显下降,Nrf2、GPX4蛋白表达下降,PTGS2蛋白表达明显升高。与CLP组比较,CLP+Fer-1组和CLP+Curcumin组血清ALT、AST水平明显降低〔ALT(U/L):80.65±19.44、103.45±20.52比283.50±37.12,AST(U/L):103.33±11.90、127.33±15.79比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索欠规整,细胞轻微肿胀,线粒体长度明显增加(μm:1.42±0.09、1.43±0.21比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显下降,GSH含量明显升高〔MDA(mol/g):0.87±0.23、1.85±0.43比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):63.80±7.15、67.48±6.28比134.52±14.32,GSH(mol/g):1.95±0.29、1.95±0.45比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显升高,PTGS2蛋白表达明显下降(Nrf2/GAPDH:1.80±0.28、2.10±0.43比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.80±0.06、0.93±0.07比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:0.76±0.05、0.84±0.01比1.02±0.09,均P<0.05);而CLP+Erastin组、CLP+ML385组上述指标结果则相反,血清ALT、AST水平明显升高〔ALT(U/L):344.52±40.79、321.70±21.10比283.50±37.12,AST(U/L):333.50±27.90、333.00±16.67比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索排列紊乱,细胞明显肿胀、坏死,线粒体长度明显变短(μm:0.78±0.13、0.67±0.07比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显升高,GSH含量明显下降〔MDA(mol/g):5.92±1.06、5.62±0.56比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):151.40±8.03、151.88±8.68比134.52±14.32,GSH(mol/g):0.25±0.08和0.23±0.11比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显下降,PTGS2蛋白表达明显升高(Nrf2/GAPDH:0.46±0.09、0.46±0.11比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.34±0.05、0.40±0.01比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:1.24±0.13、1.16±0.11比1.02±0.09,均P<0.05)。结论CLP诱导的SALI可导致小鼠肝细胞铁死亡,肝组织Nrf2蛋白可通过调节铁死亡介导SALI。

关键词：脓毒症相关性肝损伤铁死亡核因子E2相关因子2

骨髓间充质干细胞来源的外泌体抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 50-56页

作者：柯义兵丁永宏阿布都克热木·达吾提郭浩然兰志杰王勇平兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 宁夏医科大学宁夏银川750000 兰州大学第一医院骨科甘肃兰州730000

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exsomes,EXOs)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的C2C12肌管萎缩的影响。方法(1)分离提取培养C57BL/6J小鼠BMSCs。(2)提取并鉴定BMSCs-EXOs。(3)C2C12细胞成肌分化。(4)将肌管细胞分为对照组(Control,2%马血清培养基培养48 h)、地塞米松组(DEX、浓度为10μmol·L^(-1)的DEX干预肌管48 h)、外泌体组(EXOs、外泌体干预肌管48 h)、外泌体抑制剂组(GW4869、10μmol的GW4869干预BMSCs后提取的外泌体干预肌管48 h)。48 h后测量各组肌管直径,CCK-8法检测各组细胞活力,Western blot检测各组肌肉萎缩及成肌分化相关蛋白的表达量。结果BMSCs呈长梭形,BMSCs-EXOs在透射电镜下为圆形的双层膜结构,直径约200 nm,且高表达CD9、CD63和CD81。相比于Control组,DEX组细胞活性降低(P<0.01),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低;相比于DEX组,BMSCs-EXOs组细胞活性升高(P<0.01),肌管细胞直径增加(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显下调,MYOD(P<0.01)蛋白表达升高;相比于BMSCs-EXOs组,BMSCs-EXOs(GW4869)组细胞活性降低(P<0.05),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.05)的表达上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低。结论骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMSCs-EXOs)可抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩。

关键词：骨髓间充质干细胞外泌体地塞米松肌管肌肉萎缩 C2C12

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两种入路开放复位内固定累及后壁的髋臼骨折

中国矫形外科杂志 2024年第16期32卷 1455-1460页

作者：唐文德力格尔殷春明廖培根赣南医学院第一附属医院创伤中心骨科江西赣州341000 赣南医学院江西赣州341000

[目的]比较采用直接后方入路(direct posterior approach,DPA)与Kocher-Langenbeck(K-L)入路开放复位内固定累及后壁的髋臼骨折的临床结果。[方法]回顾性分析2015年1月—2022年6月行切开复位内固定术治疗的髋臼后壁骨折43例患者的临床资... 详细信息

[目的]比较采用直接后方入路(direct posterior approach,DPA)与Kocher-Langenbeck(K-L)入路开放复位内固定累及后壁的髋臼骨折的临床结果。[方法]回顾性分析2015年1月—2022年6月行切开复位内固定术治疗的髋臼后壁骨折43例患者的临床资料,其中,19例采用DPA入路,24例采用K-L入路。比较两组围手术期资料、随访情况及影像结果。[结果]DPA组在手术时间[(83.9±13.9)min vs(102.0±20.9)min,P=0.002]、切口长度[(9.8±1.2)cm vs(16.0±1.5)cm,P0.05)。[结论]与传统K-L入路相比较,DPA入路治疗累及后壁髋臼骨折出血量少、切口短、并发症少,近期疗效更为满意。

关键词：累及后壁的髋臼骨折直接后方入路 Kocher-Langenbeck入路开放复位内固定

利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2421-2428页

作者：杨鹏张巍李文明李文豪吴泽彬周军耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW... 详细信息

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,破骨诱导组破骨功能标志物的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组破骨功能标志物的mRNA表达降低(P<0.01),且以高剂量组降低更明显。②动物实验:钛颗粒植入导致小鼠颅骨骨溶解破坏,利格列汀可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。结果表明利格列汀具有调节巨噬细胞极化、抑制破骨细胞活化及对骨骼系统的保护作用。

关键词：利格列汀巨噬细胞极化破骨细胞活化磨损颗粒无菌性假体松动假体周围骨溶解

GEO公共数据库中4例多指畸形患者细胞间质和上皮细胞的单细胞转录组分析

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4379-4388页

作者：傅东升艾克热木江•木合热木新疆医科大学第六附属医院骨科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830001 新疆医科大学骨科再生医学重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830001

背景:多指畸形患者中参与Heghog信号通路的一些转录因子发生异常表达,这些转录因子调控大量靶基因的表达,从而影响细胞的功能。目的:通过单细胞转录组分析多指畸形患者的转录组特征。方法:从GEO公共数据库中下载4例多指畸形患者细胞间... 详细信息

背景:多指畸形患者中参与Heghog信号通路的一些转录因子发生异常表达,这些转录因子调控大量靶基因的表达,从而影响细胞的功能。目的:通过单细胞转录组分析多指畸形患者的转录组特征。方法:从GEO公共数据库中下载4例多指畸形患者细胞间质和上皮细胞的单细胞转录组数据,将成纤维细胞和角质细胞划分为细胞亚群,并分析不同亚群的转录因子,构建转录因子及其靶基因的调控网络,分析调控因子的功能。结果与结论:对单细胞的转录谱数据进行分析发现,与多指畸形中细胞功能高度相关的调控因子有HOXD13、MSX2、LHX2、EMX2、LEF1、CREB3L2以及LHX2等HOX家族成员和GLI2转录因子。成纤维细胞中的HOXD13、MSX2和LHX2在多指畸形过程中发挥作用,而HES2和GLIS1在角质细胞的形成和发育过程中起重要作用。结果表明:HOXD13、MSX2和LHX2等转录因子的高表达可能与多指畸形的发育密切相关。通过靶向特定的转录因子或调节其活性,可能为纠正或预防多指畸形提供潜在的治疗策略。

关键词：多指畸形转录因子生物信息学单细胞转录组分析微环境 Heghog信号通路大数据分析

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真实世界中国产伊马替尼治疗初诊慢性粒细胞白血病的疗效观察

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中国实验血液学杂志 2021年第2期29卷 456-461页

作者：叶宇凡吕晓名李海亮赣南医学院第一临床医学院赣南医学院第一附属医院信息科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院血液科江西赣州341000

目的:评价国产伊马替尼对初诊慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(CP)患者的临床疗效及安全性。方法:57例初诊且未接受其他任何抗CML治疗的CML-CP患者,给予口服国产伊马替尼治疗,400 mg/d,每日1次,观察评估治疗3、6、12个月的血液学、细胞遗... 详细信息

目的:评价国产伊马替尼对初诊慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(CP)患者的临床疗效及安全性。方法:57例初诊且未接受其他任何抗CML治疗的CML-CP患者,给予口服国产伊马替尼治疗,400 mg/d,每日1次,观察评估治疗3、6、12个月的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性。结果:治疗≥3个月和6个月均有56例患者,其中50例患者治疗≥12个月。治疗满3个月时,49例患者进行了血液学检测,47例(95.9%)获得完全血液学反应(CHR);49例患者进行了细胞遗传学检查,39例(79.6%)获得主要细胞遗传学反应(MCyR),12例(24.5%)获得完全细胞遗传学反应(CCyR);49例患者进行了BCR-ABL水平检测,其中BCR-ABL^(IS)≤10%的患者41例(83.7%),达到主要分子学反应(MMR:BCR-ABL^(IS)≤0.1%)的患者5例(10.2%)。治疗满6个月时,49例患者进行了血液学检测,49例(100%)全部获得CHR;49例患者进行了细胞遗传学检查,其中41例(83.7%)获得MCyR,31例(65.3%)获得CCyR;49例患者进行了BCR-ABL水平检测,BCR-ABL^(IS)≤1%的患者有33例(67.4%),达到MMR的患者15例(30.6%)。治疗满12个月时,45例进行了血液学检测,所有患者(100%)获得CHR;45例患者进行了细胞遗传学检查,其中41例(91.1%)获得MCyR,35例(77.8%)获得CCyR;45例进行了BCR-ABL水平检测,达到MMR的患者24例(55.3%)。Ⅲ级白细胞减少、血小板减少及贫血发生率分别为14.0%、10.5%和8.7%。非血液学不良反应依次为水肿(64.9%)、恶心(50.9%)、呕吐(35.1%)、皮疹(24.5%)、发热(15.8%)、骨关节肌肉疼痛(38.6%)、腹泻(17.6%)、肝功能损害(3.5%)。无Ⅳ级血液学及非血液学不良反应。结论:在真实世界中,国产甲磺酸伊马替尼治疗初诊CML-CP患者的近期疗效肯定,安全性可靠,但仍需大宗数据进行长期追踪随访来验证其远期疗效。

关键词：国产伊马替尼慢性髓系白血病临床疗效真实世界

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潜在性药物靶点PARP16的研究进展

生物化学与生物物理进展 2022年第3期49卷 553-560页

作者：吴见乐卢小路边水根朱金妹张进江峰李健赣南医学院康复学院赣州341000 赣南医学院药学院赣州341000 赣南医学院第一附属医院赣州341000 大余县人民医院赣州341500 南昌大学基础医学院南昌330031

PARP16属于聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)家族成员,是一种单ADP-核糖基转移酶,与其他家族成员不同,它是位于内质网的锚定跨膜蛋白。内质网未折叠蛋白反应期间,会激活内质网的两个压力传感器PERK和IRE1α,PARP16在这个过程中发挥着重要... 详细信息

PARP16属于聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)家族成员,是一种单ADP-核糖基转移酶,与其他家族成员不同,它是位于内质网的锚定跨膜蛋白。内质网未折叠蛋白反应期间,会激活内质网的两个压力传感器PERK和IRE1α,PARP16在这个过程中发挥着重要功能。通过对它们单ADP-核糖基化,激活其生物活性而对癌症、心血管疾病以及囊性纤维化等疾病进行调节,使PARP16成为癌症、心血管疾病等人类重大疾病极具潜力的重要药物靶点。本文主要综述PARP16已解析的结构和功能、相关的疾病以及已有的小分子抑制剂。

关键词： PARP16 内质网应激单ADP-核糖基化小分子抑制剂

赣南地区客家人重型地中海贫血基因突变类型分析及防治的研究

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中国实验血液学杂志 2020年第6期28卷 2017-2021页

作者：林传明钟田雨刘少强俞钟刘礼平赖文鸿陈小芸李海亮赣南医学院第一附属医院血液科赣南医学院第一附属医院检验科赣南医学院第一附属医院CT/MRI室江西赣州341000

目的:探讨赣南地区客家人重型地中海贫血基因突变类型及其比例,为本地区地中海贫血的防治、指导遗传咨询及流行病学研究提供一定的参考数据。方法:选择2009年1月-2019年1月赣南医学院第一附属医院收治的客家人重型地中海贫血患者81例,... 详细信息

目的:探讨赣南地区客家人重型地中海贫血基因突变类型及其比例,为本地区地中海贫血的防治、指导遗传咨询及流行病学研究提供一定的参考数据。方法:选择2009年1月-2019年1月赣南医学院第一附属医院收治的客家人重型地中海贫血患者81例,采用跨越断裂点PCR(Gap-PCR)法检测缺失型α-地中海贫血,采用PCR-反向点杂交(PCR-RDB)法检测α-地中海贫血点突变和β-地中海贫血点突变,对我院81例客家人重型地中海贫血患者进行地中海贫血基因检测分析,计算基因突变频率。结果:在81例客家人重型地中海贫血患者中,共检出4种β-地中海贫血(纯合子)基因型,依次是CD41-42(-TTCT)(19例)、β-IVS-II-654(C→T)(9例)、-28M(A→G)(1例)、CD17(A→T)(1例);12种β-地中海贫血(杂合子)基因型,依次是CD41-42(-TTCT)/β-IVS-II-654(C→T)(15例,29.41%),β-IVS-II-654(C→T)/β-28M(A→G)(13例,25.49%);CD41-42(-TTCT)/β-28M(A→G)(9例,17.65%);β-IVS-II-654(C→T)/CD27/28(+C)(3例,5.88%);CD41-42(-TTCT)/CD27/28(+C)(3例,5.88%);β-28M(A→G)/CD17(A→T)(2例,3.92%);CD41-42(-TTCT)/CD17(A→T)、CD41-42(-TTCT)/Βe、β-IVS-II-654(C→T)/β-29、βCD17(A→T)/CD71-72(+a)、βCD71-72/β-28M(A→G)、β-28M(A→G)/β-IVS-II-654(C→T)(各1例,各占1.96%)。β纯合地中海贫血合并α地中海贫血基因3例,β杂合地中海贫血合并α地中海贫血基因5例。结论:江西赣南地区客家人重型β-地中海贫血发病率较高,其基因突变类型分布情况如下:β-地中海贫血(纯合子)以CD41-42(-TTCT)基因型为主;β-地中海贫血(杂合子)以CD41-42(-TTCT)/β-IVS-II-654(C→T)及β-IVS-II-654(C→T)/β-28M(A→G)两种基因型为主;β复合α地中海贫血以CD41-42(-TTCT)基因为主。

关键词：重型地中海贫血基因突变基因频率赣南地区客家人

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中西医结合治疗糖尿病足的临床观察

中国中西医结合杂志 2003年第12期23卷 911-913页

作者：吕维名钟国连江西赣南医学院附属医院江西341000

目的 :观察中西医结合治疗糖尿病足的临床疗效。方法 :将 6 3例糖尿病足患者随机分为治疗组33例和对照组 30例。两组患者均给予相同的基础治疗、扩张血管及抗凝治疗、外治法治疗 ,治疗组在此基础上加用中医辨证施治。结果 :治疗组显效 1... 详细信息

目的 :观察中西医结合治疗糖尿病足的临床疗效。方法 :将 6 3例糖尿病足患者随机分为治疗组33例和对照组 30例。两组患者均给予相同的基础治疗、扩张血管及抗凝治疗、外治法治疗 ,治疗组在此基础上加用中医辨证施治。结果 :治疗组显效 12例 ,有效 18例 ,无效 3例 ,总有效率 90 9% ;对照组显效 9例 ,有效 14例 ,无效 7例 ,总有效率 76 7% ;两组比较 ,差异有显著性 (χ2 =15 8,P <0 0 5 )。治疗组治疗后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级例数减少 ,恢复为 0级例数增多 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。治疗组溃疡大小、新鲜创面肉芽例数与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两组治疗后空腹血糖 ,餐后 2h血糖均有改善 ,与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :中西医结合治疗糖尿病足的疗效比单用西药治疗为好。

关键词：中西医结合治疗糖尿病足扩张血管疗法抗凝疗法外治法辨证施治