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miR-137通过靶向MCL1和谷氨酰胺转运SLC1A5调节肺癌细胞的铁死亡机制

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中国老年学杂志 2024年第5期44卷 1135-1140页

作者：曹西迎谢春发吴志诚章祖雄钟炜祥黄明登赣南医学院第一附属医院心胸外科江西赣州341000

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃... 详细信息

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃的含5%CO_(2)的潮湿空气中孵育。培养细胞以进行miR-137载体转染,直至细胞融合度达到70%~80%。将培养细胞分为对照组、miR-137转染组和miR-137沉默组。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析细胞MCL1和SLC1A5、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4 mRNA表达。通过双重荧光素酶报告基因测定miR-137与MCL1和SLC1A的靶向作用。通过铁测定试剂盒测量每个细胞系中的Fe2+浓度。通过线粒体超氧化物(MitoSOX)指示剂测量了细胞中MitoSOX的产生。通过相应试剂盒检测活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。通过Transwell法测定miR-137对细胞迁移、侵袭的影响。结果 miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组MCL1、GPX4和SLC1A5 mRNA表达显著升高(P0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著降低,线粒体相对膜电位显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著升高,线粒体相对膜电位显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组ROS和MDA浓度显著降低,GSH浓度显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组ROS和MDA浓度显著升高,GSH浓度显著降低(P<0.05)。24、48和72 h时,miR-137转染组较miR-137沉默组和对照组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),72 h时miR-137沉默组较对照组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组细胞迁移、侵袭数量显著增多(P<0.05),miR-137转染组较对照组细胞迁移、侵袭数量显著减少(P<0.05)。结论 miR-137可以靶向调控SLC1A5和MCL1,诱导肺癌细胞铁死亡,从而促进细胞凋亡。

关键词： miR-137 髓系白血病1蛋白(MCL1) 蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5 肺癌细胞铁死亡

化痰活血扶正方及拆方含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖凋亡的影响

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辽宁中医杂志 2024年

作者：郑保平罗耀玲喻道舫张婉晴黄青苏腾伟南昌医学院中医学院赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心

目的化痰活血扶正方及拆方含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖凋亡的影响。方法通过制备化痰活血扶正方及其拆方含药血清和对照组血清。总方及拆方含药血清处理HSC-T6细胞24h后，采用MTT法检测细胞活力，Edu标记法检测细胞增殖能力，... 详细信息

目的化痰活血扶正方及拆方含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖凋亡的影响。方法通过制备化痰活血扶正方及其拆方含药血清和对照组血清。总方及拆方含药血清处理HSC-T6细胞24h后，采用MTT法检测细胞活力，Edu标记法检测细胞增殖能力，Annexin V/PI双染法及JC-10染色法检测细胞凋亡；Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 MTT结果显示10%的总方、活血化瘀方、化痰方含药血清对HSC-T6生长有明显抑制作用（P<0.05）。Edu标记实验结果表明总方和活血化瘀方与对照组相比细胞增殖数显著减少（P<0.05）。Annexin V/PI和JC-10检测结果显示化痰方、活血化瘀方和总方含药血清可显著促进细胞凋亡（P<0.01）。Western blot结果显示活血化瘀方和总方可降低Bcl-2蛋白表达（P<0.05），增加Bax蛋白表达（P<0.05）。结论化痰活血扶正方含药血清能够抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖，并通过线粒体应激来诱导细胞凋亡。

关键词：化痰活血扶正方含药血清大鼠肝星状细胞HSC-T6 增殖凋亡

纤细薯蓣皂苷诱导肺癌A549细胞自噬的作用及机制

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中国药房 2024年第8期35卷 912-917页

作者：李燕李亚梅雷歌燕康佳兰刘明轩张敏鸿杨建琼赣南医学院第一附属医院药学部江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心江西赣州341000 泰和县人民医院药剂科江西吉安343700

目的探讨吉祥草中纤细薯蓣皂苷(gracillin)诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬的作用及机制。方法以A549细胞为对象,采用CCK-8法检测不同浓度(0.25、0.5、1、2、4μmol/L)gracillin作用不同时间(12、24、48 h)对细胞增殖的影响。与不加药... 详细信息

目的探讨吉祥草中纤细薯蓣皂苷(gracillin)诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬的作用及机制。方法以A549细胞为对象,采用CCK-8法检测不同浓度(0.25、0.5、1、2、4μmol/L)gracillin作用不同时间(12、24、48 h)对细胞增殖的影响。与不加药物的对照组进行比较,采用生物透射电子显微镜观察gracillin(2μmol/L)作用24 h对细胞自噬小体形成的影响;通过GFP-LC3质粒转染实验检测gracillin(0.25、0.5、1、2μmol/L)作用24 h后GFP-LC3在细胞自噬小体膜上的聚集情况;采用实时定量聚合酶链式反应法和Western blot法检测gracillin(0.25、0.5、1、2μmol/L)作用24 h后A549细胞中序列相似性家族102成员A(FAM102A)mRNA和蛋白的表达水平,以及自噬相关蛋白[p62、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)]和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(又名Akt)信号通路相关蛋白的表达水平。结果gracillin对A549细胞具有一定的增殖抑制作用,且呈浓度和时间依赖趋势;其作用24 h的半数抑制浓度为2.55μmol/L。gracillin作用24 h后,细胞胞浆内可见含双层膜结构的自噬小体;自噬小体膜上可见明显的GFP-LC3绿色荧光斑点,且有随药物浓度升高而增多的趋势。与对照组比较,gracillin不同浓度组细胞中FAM102A mRNA和蛋白的表达水平(0.5、1、2μmol/L组)、Beclin-1蛋白的表达水平(1、2μmol/L组)和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(2μmol/L组)均显著升高,p62蛋白的表达水平(1、2μmol/L组)和Akt蛋白(1、2μmol/L组)、PI3K蛋白(2μmol/L组)的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论gracillin可能通过上调FAM102AmRNA和蛋白的表达、抑制PI3K/Akt信号通路来促进A549细胞发生自噬,从而发挥抑制细胞增殖的作用。

关键词：吉祥草纤细薯蓣皂苷非小细胞肺癌细胞自噬 FAM102A PI3K/Akt信号通路

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红景天苷抑制动脉平滑肌细胞增殖、迁移、分泌表型的分子机制研究

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中国中药杂志 2024年第12期49卷 3356-3364页

作者：张永杰闫志刚林飞刘慧兵赵国安南阳市中心医院巩义市人民医院新乡医学院第一附属医院

探讨红景天苷(salidroside, SAL)抗血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells, HASMC)表型转化，并对其药理机制进行探析。应用乳酸脱氢酶释放实验筛选SAL的安全有效浓度。应用PDGF-BB诱导HASMC建立细胞表型转化体外模型。分为对照组、模型组、SAL组。应用CCK-8法检测细胞增殖率，Transwell检测细胞迁移，荧光标记的鬼笔环肽对F-肌动蛋白(fibrous actin, F-actin)染色观察细胞骨架结构，Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、迁移相关蛋白基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)、纤维粘连蛋白(Fibronectin)、表型转换标志物α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)。由结果可知造模使HASMC增殖明显、迁移增加并促使HASMC由收缩表型转变成分泌表型，使其细胞骨架结构排列紊乱。加入SAL后HASMC增殖、迁移能力减弱，“收缩表型标志物”α-SMA表达增加，“分泌表型标志物”OPN表达减少、细胞骨架结构排列紊乱改善。机制研究细胞信号相关通路Akt、mTOR,以及Akt/mTOR信号通路上下游相关蛋白磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue, PTEN)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptor β,PDGFR-β)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达。模型组HASMC信号通路Akt、mTOR蛋白磷酸增加，PTEN、HIF-1α、PDGFR-β相对表达量显著增高。SAL组磷酸化Akt、mTOR表达减少，PTEN、PDGFR-β、HIF-1α蛋白的表达降低。综上所述，SAL对PDGF-BB诱导的HASMC具有保护作用，可能与HASMC的PDGFR-β/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路相关。

关键词：红景天苷血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB) 人主动脉血管平滑肌细胞细胞表型转化支架内再狭窄

BZW1高表达促进胃癌细胞的侵袭和转移:基于调控Wnt//β-catenin通路和促进上皮间质转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 354-362页

作者：张文静张诺杨子张小凤孙奥飞王炼宋雪耿志军李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对... 详细信息

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对患者预后的影响。纳入2014年1月~2016年12月在我院行胃癌根治术的102例患者,分析BZW1在胃癌组织中的表达水平、对胃癌疾病进展和患者术后5年生存率的影响。体外采用慢病毒转染的方式构建上调和下调BZW1表达的胃癌细胞系(MGC803),分析BZW1对MGC803细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的作用。采用KEGG富集分析预测BZW1在胃癌中的可能作用机制,并进一步采用Western blot实验进行体外验证。结果生物信息学分析结果显示,BZW1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(P一步证实,上调BZW1可促进Wnt3a、β-Catenin及C-myc的表达(P<0.05),而下调则相反(P<0.05);使用Wnt通路抑制剂XAV-939可显著削弱上调BZW1对MGC803细胞中EMT关键分子的蛋白N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的调控作用(P<0.05)。结论BZW1在胃癌组织中高表达并影响患者预后,可能与调控Wnt/β-catenin信号促进胃癌细胞EMT进程相关。

关键词：胃癌碱性亮氨酸拉链蛋白1 预后上皮-间质转化 Wnt/β-catenin

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细胞外囊泡在少肌性肥胖中的作用及机制

中国组织工程研究 2024年第2期28卷 315-320页

作者：龙宜杨佳明叶花钟燕彪王茂源赣南医学院江西省赣州市341000 赣南医学院第一附属医院江西省赣州市341000 赣南医学院第一附属医院康复医学科江西省赣州市341000 赣州市智能康复技术创新中心江西省赣州市341400 赣州市康复医学重点实验室江西省赣州市341000

背景:细胞外囊泡可通过参与细胞间通讯调节胰岛素抵抗和抑制炎症反应,同时可以修复骨骼肌,促进骨骼肌再生,有望成为少肌性肥胖的新型治疗方式。目的:探讨细胞外囊泡的生物发生、生物学功能及其与少肌性肥胖的关系,综述当前有关细胞外囊... 详细信息

背景:细胞外囊泡可通过参与细胞间通讯调节胰岛素抵抗和抑制炎症反应,同时可以修复骨骼肌,促进骨骼肌再生,有望成为少肌性肥胖的新型治疗方式。目的:探讨细胞外囊泡的生物发生、生物学功能及其与少肌性肥胖的关系,综述当前有关细胞外囊泡在少肌性肥胖的发病机制、诊断和治疗中的最新进展。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Embase和中国知网数据库检索涉及细胞外囊泡在少肌性肥胖中的相关研究,检索关键词为“extracellular vesicle,exosome,sarcopenic obesity,obese sarcopenia,skeletal muscle regeneration,skeletal muscle mass regulation”和“细胞外囊泡、外泌体、少肌性肥胖、肥胖肌少症、骨骼肌再生、骨骼肌质量调节”,检索时间为2022年6-11月,经过筛选后纳入87篇文献进行综述分析。结果与结论:①细胞外囊泡是细胞双向通讯的重要媒介,可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式参与正常生理和病理过程的调节。②少肌性肥胖是复杂的多因素疾病,细胞外囊泡主要通过调节骨骼肌炎症反应和肌细胞平衡稳态参与少肌性疾病的发生发展。③脂肪和骨骼肌分泌的细胞因子通过细胞外囊泡包裹而释放到细胞外循环并发生相互作用,促进骨骼肌胰岛素抵抗和脂肪生成,是少肌性肥胖中骨骼肌发生萎缩的主要病理生理学。④细胞外囊泡不仅通过提供特定的致病标志物促进少肌性肥胖的疾病发展进程,也是少肌性肥胖中具有价值的诊断指标。⑤由于运动期间骨骼肌释放细胞外囊泡增强了新陈代谢反应,促进骨骼肌再生,因此细胞外囊泡可以作为少肌性肥胖的治疗靶点,而且还可通过装载药物有效提高药物的生物利用度的方式,治疗少肌性肥胖。

关键词：细胞外囊泡外泌体少肌性肥胖肥胖肌少症增龄性脂代谢异常骨骼肌再生代谢稳态炎症细胞间通讯综述

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重复外周磁刺激治疗慢性肌骨疼痛的研究进展

中国康复医学杂志 2024年第2期39卷 294-299页

作者：潘佳欣贾延兵刘晓艳沈蓁管廷凤刘浩赣南医学院康复学院江西省赣州市341000 潍坊医学院康复医学院潍坊医学院智能康复研究院潍坊市脑康复与功能重塑重点实验室潍坊医学院附属医院潍坊医学院第一附属医院

疼痛是临床常见的症状,国际疼痛学会将其定义为一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验,或与此相似的经历[1]。慢性疼痛是指持续存在3个月或以上的疼痛[2]。世界卫生组织(World Health Organization)在2018年最新... 详细信息

疼痛是临床常见的症状,国际疼痛学会将其定义为一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验,或与此相似的经历[1]。慢性疼痛是指持续存在3个月或以上的疼痛[2]。世界卫生组织(World Health Organization)在2018年最新国际疾病分类(International Classification of Diseases,ICD-11)中将持续或者反复发作超过3个月的疼痛作为慢性疼痛纳入独立的疾病分类,其中慢性肌骨疼痛(chronic musculoskeletal pain,CMP)分为原发性和继发性两种类型[2]。

关键词：国际疾病分类慢性疼痛组织损伤国际疼痛学会

经皮穴位电刺激通过PGC-1α介导的线粒体生物生成和抗氧化应激改善血管性痴呆大鼠的认知功能

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1191-1202页

作者：康吉良胡可卢俊樾胡紫薇徐彪平黎小毛周俊杰金煜唐敏徐蓉温优良赣南医学院康复学院赣州341000 南京大学医学院附属鼓楼医院康复医学科南京210008 宁波市康复医院神经康复科宁波315040 赣南医学院中西医结合研究中心赣州341000 赣南医学院心脑血管病防治教育部重点实验室赣州341000 赣州市康复医学重点实验室赣州341000

目的探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的影响及其机制。方法采用改良的双血管闭塞(2-VO)法建立VD大鼠模型。造模后分别采用TEAS和电针(EA)刺... 详细信息

目的探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的影响及其机制。方法采用改良的双血管闭塞(2-VO)法建立VD大鼠模型。造模后分别采用TEAS和电针(EA)刺激大鼠百会穴和足三里穴,连续刺激14 d。治疗后,采用新物体识别实验、Morris水迷宫实验、Y迷宫实验评估大鼠空间记忆和学习能力。苏木精-伊红染色观察海马神经元形态;透射电镜观察海马线粒体超微结构;采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测大鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px、MDA和ROS水平。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马组织中PGC-1α、TFAM、HO-1、NQO1蛋白及细胞质中Keap1蛋白及细胞核中Nrf2、NRF1蛋白的表达。结果治疗14 d后,与模型组比较,VD组大鼠逃避潜伏期缩短,辨别指数、穿越原平台区域次数、原平台所在象限停留时间、交替百分比增加;TEAS可改善VD大鼠海马神经元及线粒体结构,病理染色结果显示神经元排列更规则、分布更均匀,核膜、核仁更清晰,线粒体肿胀减轻,线粒体基质密度增加,线粒体嵴更明显。血清中SOD、GSH-Px和CAT水平显著升高,MDA和ROS浓度降低。TEAS还上调了海马区PGC-1α、TFAM、NQO1、HO-1蛋白和核内NRF2、NRF1蛋白的表达水平,但下调了胞浆中Keap1蛋白的表达。结论TEAS可改善VD大鼠的认知功能,改善海马神经元和线粒体结构,且效果优于电针,其机制可能是激活PGC-1α介导的线粒体生物发生和抗氧化应激,这也为VD的治疗提供了潜在的治疗技术和实验依据。

关键词：血管性痴呆经皮穴位电刺激认知功能 PGC-1α 抗氧化线粒体

CPNE3在胃癌中高表达并与患者的预后不良相关

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 129-137页

作者：段婷张震施金冉肖林雨杨晶晶殷丽霞张小凤耿志军陆国玉蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE... 详细信息

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞,获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞,采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Bax、CleavedCaspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0.01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79.59%,特异性为74.55%(P<0.05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示,si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多,而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0.05)。机制分析显示,si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低,LV-CPNE3组则增多(P<0.05);另外,LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值,可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。

关键词：胃癌 CPNE3 细胞凋亡预后 PI3K/AKT