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五倍子单宁酸对大口黑鲈生长性能和肠道健康的影响

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动物营养学报 2024年第1期36卷 451-463页

作者：孔秋宏袁菁菁周贤君王秀龙李海波龙希洋贵州大学动物科学学院贵阳550025 贵阳市水产站贵阳550081 贵阳市乡村振兴中心贵阳550007 贵阳市农业试验中心贵阳550081

本试验旨在研究五倍子单宁酸对大口黑鲈(Micropterus salmoides)生长性能和肠道健康的影响。选取450尾体重为(10.23±0.05)g的大口黑鲈,随机分成5个组,每组3个重复,每个重复30尾。各组分别饲喂在基础饲料的基础上添加0(F0组,作为对照组)... 详细信息

本试验旨在研究五倍子单宁酸对大口黑鲈(Micropterus salmoides)生长性能和肠道健康的影响。选取450尾体重为(10.23±0.05)g的大口黑鲈,随机分成5个组,每组3个重复,每个重复30尾。各组分别饲喂在基础饲料的基础上添加0(F0组,作为对照组)、0.05%(F1组)、0.10%(F2组)、0.15%(F3组)、0.20%(F4组)五倍子单宁酸的试验饲料,进行为期90 d的养殖试验。结果表明:1)与F0组相比,F2和F3组的增重率(WGR)和特定生长率(SGR)显著升高(P0.05)。2)各组之间全鱼粗脂肪、粗蛋白质、粗灰分和水分含量无显著差异(P>0.05)。3)各组之间血清酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量无显著差异(P>0.05)。4)各组之间肠道淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活性无显著差异(P>0.05)。5)与F0组相比,其他各组肠道绒毛增多,排列紧密;在前肠组织中,F1组和F2组的隐窝深度显著低于F0组(P<0.05)。6)与F0组相比,其他各组肠道变形菌门相对丰度均有所下降,肠道菌群稳态指数均有所升高,且F3组肠道菌群稳态指数显著高于F0组(P<0.05)。综上所述,饲料中添加五倍子单宁酸可以提高大口黑鲈的生长性能,改善肠道组织结构,优化肠道菌群,保护肠道健康;以特定生长率为评价指标,大口黑鲈饲料中五倍子单宁酸的适宜添加量为0.10%~0.15%。

关键词：五倍子单宁酸大口黑鲈生长性能肠道健康

基于改进鲸鱼优化算法的同步相量测量单元多目标优化配置

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现代电力 2024年第4期41卷 652-658页

作者：杭鲁庆刘敏贵州大学电气工程学院贵州省贵阳市550025

针对因配电网节点数目多但投资成本少造成的同步相量测量单元(phasor measurement unit,PMU)供需不平衡问题,建立了考虑PMU配置个数、状态估计误差的PMU多目标优化配置模型,优化问题的目标是最小化所需的PMU个数和最小化状态估计误差。... 详细信息

针对因配电网节点数目多但投资成本少造成的同步相量测量单元(phasor measurement unit,PMU)供需不平衡问题,建立了考虑PMU配置个数、状态估计误差的PMU多目标优化配置模型,优化问题的目标是最小化所需的PMU个数和最小化状态估计误差。并提出一种改进鲸鱼优化算法来求解模型。首先引入非支配排序和拥挤度计算来选择并排序Pareto非支配解,保证算法求解全局最优值的能力,其次引入Levy飞行策略对鲸鱼优化算法的螺旋更新位置进行变异扰动,使算法不易陷入局部最优。最后,采用优化配置模型对IEEE 33标准节点系统进行仿真计算。结果表明,与遗传算法和粒子群算法相比,采用改进鲸鱼优化算法求解PMU多目标优化配置模型具有更高的可行性和有效性。

关键词：配电网相量测量单元多目标优化配置状态估计 Pareto最优解改进鲸鱼优化算法

锂单离子导电聚合物电解质的制备及界面稳定性

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精细化工 2024年第2期41卷 358-363页

作者：王子阳付茹邹海凤陈卓程琥贵州师范大学化学与材料科学学院贵州贵阳550001 贵州省功能材料化学重点实验室贵州贵阳550001

以苯乙烯磺酰(三氟甲基磺酰)亚胺锂(Li STFSI)、聚乙二醇甲醚甲基丙烯酸酯(PEGM)和2,2,3,3-四氟丙基甲基丙烯酸酯(TFMA)[或甲基丙烯酸八氟戊酯(OFMA)、甲基丙烯酸十二氟庚酯(DFMA)]为单体,合成了3种锂单离子导电聚合物电解质,并将其制... 详细信息

以苯乙烯磺酰(三氟甲基磺酰)亚胺锂(Li STFSI)、聚乙二醇甲醚甲基丙烯酸酯(PEGM)和2,2,3,3-四氟丙基甲基丙烯酸酯(TFMA)[或甲基丙烯酸八氟戊酯(OFMA)、甲基丙烯酸十二氟庚酯(DFMA)]为单体,合成了3种锂单离子导电聚合物电解质,并将其制成了隔膜,组装了CR 2025扣式电池。采用FTIR、SEM、EIS和线性扫描伏安法对隔膜进行了表征,对CR 2025扣式电池进行恒电位间歇滴定法测试。结果表明,合成的电解质膜具有较高的离子电导率(90℃,2.0×10^(-5)S/cm)、较宽的电化学稳定窗口(4.5 V)和高的锂离子迁移数(≈1)。电解质膜拥有较高的锂离子扩散系数(60℃,≥3.7×10^(-9)cm^(2)/s)。经热处理后,电解质膜与锂金属的界面稳定性得到明显提升,这归因于含氟侧链基团在聚合物电解质表面的富集。

关键词：单锂离子导体聚合物电解质隔膜界面稳定性锂离子电池功能材料

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纳米药物递送系统在眼后段疾病中的研究进展

国际眼科杂志 2024年第10期24卷 1569-1575页

作者：谢婧赵粟王正静蒲丽赵薇贵州医科大学贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院眼科贵州省贵阳市550004 贵阳爱尔眼科医院贵州省贵阳市550005

眼部复杂的给药屏障使得传统眼用制剂难以经眼表到达眼后段病变组织。因此,玻璃体腔注射药物在眼后段疾病中得到广泛应用,这种侵入性的给药途径存在药物半衰期短、需反复注射、并发症多等缺陷。当前,纳米制剂新型眼部药物递送系统,因其... 详细信息

眼部复杂的给药屏障使得传统眼用制剂难以经眼表到达眼后段病变组织。因此,玻璃体腔注射药物在眼后段疾病中得到广泛应用,这种侵入性的给药途径存在药物半衰期短、需反复注射、并发症多等缺陷。当前,纳米制剂新型眼部药物递送系统,因其能克服眼部给药屏障、增强药物渗透性、提高药物生物利用度,使得药物高效递送至眼后段成为可能。但有关纳米递送药物所使用的载体材料相对繁杂,同时各项研究结论亦存在较大差异,不利于后期相关药物的研发。因此,文章以眼部给药的主要生理屏障为研究基础,重点概述了各类常见纳米药物递送系统在眼后段疾病中的应用,并探讨了其在眼后段疾病中的研究进展,以期为眼后段疾病的治疗提供更加安全、高效的治疗策略。

关键词：纳米技术眼部药物递送系统眼后段疾病眼部屏障

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铁死亡与骨质疏松症

中国组织工程研究 2025年第3期29卷 554-562页

作者：杨城李玮民冉栋成许嘉木吴王祥胥家福陈晶晶蒋光福王春庆贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州省人民医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊外科贵州省贵阳市550004

背景:已证实铁死亡与多种骨骼肌肉疾病密切相关,例如类风湿关节炎、骨肉瘤、骨质疏松症等。而铁死亡和骨质疏松症的病理生理机制有待进一步研究和阐明,以拓宽对铁代谢和骨质疏松症的认识,为今后阐明骨质疏松的新机制、开发治疗骨质疏松... 详细信息

背景:已证实铁死亡与多种骨骼肌肉疾病密切相关,例如类风湿关节炎、骨肉瘤、骨质疏松症等。而铁死亡和骨质疏松症的病理生理机制有待进一步研究和阐明,以拓宽对铁代谢和骨质疏松症的认识,为今后阐明骨质疏松的新机制、开发治疗骨质疏松的新技术和新药提供研究思路。目的:对铁死亡在骨质疏松症中的研究现状展开综述,为未来研究骨质疏松症的具体分子机制提供一条新方向,为骨质疏松症的治疗策略提供更有效、更好的选择。方法:由第一作者应用计算机检索2000-2024年出版的文献,以“铁死亡,铁代谢,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,骨代谢,信号通路,肌肉骨骼,综述”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“ferroptosis,iron metabolism,osteoporosis,osteoblast,osteoclast,bone metabolism,signal pathway,musculoskeletal,review”等为英文检索词检索PubMed数据库,按照入选标准最终共纳入68篇文献。结果与结论:①铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡类型,通常伴随着细胞死亡过程中的大量铁积累和脂质过氧化,其发生具有铁依赖性,这与目前研究较热的几种细胞死亡方式(例如细胞焦亡、坏死性凋亡、铜死亡、自噬)有明显的区别。②细胞内铁稳态表现为铁的吸收、输出、利用和储存之间的平衡。人体的铁调节系统包括全身调节和细胞内调节,系统调节的主要因子是肝分泌产生的铁调节激素,细胞调节依赖于铁调节蛋白/铁反应元件系统;当然,细胞内铁稳态还可以由其他因素控制,例如缺氧、细胞因子和激素等。③脂质过氧化反应会对生物膜(质膜和内部细胞器膜)、脂蛋白和其他含脂质的分子造成氧化损伤。多不饱和脂肪酸磷脂是脂质过氧化的重要靶点,游离多不饱和脂肪酸是脂质氧化的重要底物,可与磷脂双分子层结合,导致过度氧化,从而引发脂质凋亡。④多项研究表明,通过不同的方式使成骨细胞铁超载,致细胞内不稳定的亚铁不断积累并产生活性氧和脂质过氧化物,造成成骨细胞铁死亡,最终引起骨形成减少影响骨稳态发生骨质疏松。⑤破骨细胞是由单核巨噬细胞系或骨髓间充质干细胞在核因子κB配体受体激活因子诱导下融合形成的大型多核细胞,具有骨吸收功能。铁离子可通过产生细胞内脂质活性氧促进破骨细胞分化和骨吸收,而铁螯合剂在体外可以抑制破骨细胞形成进而影响骨质疏松症的发生发展。

关键词：铁死亡铁代谢骨质疏松成骨细胞破骨细胞骨代谢信号通路综述

长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1靶向抑制miR-628-5p在高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤中的作用

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眼科新进展 2024年第8期44卷 613-618页

作者：秦朝军王鲜贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)靶向抑制miR-628-5p在高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤中的作用。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测糖尿病视网膜病变(DR)、2型糖尿病(T2DM)、葡萄膜炎患者血清和房水KCN... 详细信息

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)靶向抑制miR-628-5p在高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤中的作用。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测糖尿病视网膜病变(DR)、2型糖尿病(T2DM)、葡萄膜炎患者血清和房水KCNQ1OT1表达水平。用不同浓度葡萄糖处理人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19),并检测KCNQ1OT1表达情况,选择最佳作用浓度。将ARPE-19细胞分为对照组(CON组)、高糖组(HG组)、HG+抑制物对照(si-NC)组、HG+KCNQ1OT1抑制物(si-KCNQ1OT1)组、HG+模拟物对照(miR-NC)组、HG+miR-628-5p组、HG+si-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组、HG+si-KCNQ1OT1+anti-miR-628-5p组。RT-qPCR检测各组细胞KCNQ1OT1、miR-628-5p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测各组细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测各组细胞活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平,双荧光素酶报告实验检测KCNQ1OT1、miR-628-5p靶向关系。结果血清和房水中KCNQ1OT1表达水平:DR患者>T2DM患者>葡萄膜炎患者(均为P<0.05)。ARPE-19细胞中KCNQ1OT1表达水平:0 mmol·L^(-1)葡萄糖组<5 mmol·L^(-1)葡萄糖组<15 mmol·L^(-1)葡萄糖组<30 mmol·L^(-1)葡萄糖组(均为P<0.05),故选择30 mmol·L^(-1)葡萄糖进行实验。与CON组比较,HG组细胞KCNQ1OT1表达水平、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量均显著升高,SOD活性、miR-628-5p显著降低(均为P<0.05)。与HG+si-NC组比较,HG+si-KCNQ1OT1组细胞KCNQ1OT1表达水平、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量均显著降低,SOD活性显著升高(均为P<0.05)。与HG+miR-NC组比较,HG+miR-628-5P组细胞miR-628-5p、SOD活性均显著升高,细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量均显著降低(均为P<0.05)。与HG+si-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组比较,HG+si-KCNQ1OT1+anti-miR-628-5p组细胞miR-628-5p、SOD活性均显著降低,细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量均显著升高(均为P<0.05)。结论lncRNA KCNQ1OT1通过靶向抑制miR-628-5p可以减轻高糖诱导的ARPE-19细胞凋亡和氧化损伤。

关键词： lncRNA KCNQ1OT1 miR-628-5p 高糖视网膜色素上皮细胞凋亡氧化应激

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非编码RNA在肺纤维化过程中的调控作用

中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1659-1666页

作者：于经邦吴亚云贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004

背景:截至目前,肺纤维化的发病机制不明,治疗手段或者药物有限。大量研究发现,非编码RNA在肺纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。目的:综述近年来非编码RNA在肺纤维化发病机制中的调控作用,深入了解肺纤维化的发病机制。方法:由第一... 详细信息

背景:截至目前,肺纤维化的发病机制不明,治疗手段或者药物有限。大量研究发现,非编码RNA在肺纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。目的:综述近年来非编码RNA在肺纤维化发病机制中的调控作用,深入了解肺纤维化的发病机制。方法:由第一作者应用计算机检索2000-2024年出版的文献,以“非编码RNA,微小RNA,长链非编码RNA,环状RNA,肺纤维化,综述”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“ncRNA,miRNA,lncRNA,circRNA,Pulmonary fibrosis,review”等为英文检索词检索PubMed数据库,按照入选标准最终共纳入65篇文献进行综述。结果与结论:肺纤维化作为一种慢性且通常致命的肺部疾病,不仅可能自发产生,也可能是其他疾病的继发结果,主要特点是肺部间质中细胞外基质的异常增生和大量积累。非编码RNA是指由基因组转录出来的RNA分子,这些RNA分子并不涉及蛋白质的编码过程,凭借其调节能力已成为各种生物学现象中的一线分子参与者之一。非编码RNA在肺纤维化的发病机制中扮演着关键角色,微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)可以通过影响基因表达、转录后修饰以及细胞间的信号传导,参与到肺纤维化的发展过程中,为后续探索肺纤维化疾病的具体分子发生机制提供了新方向,为研发肺纤维化疾病的新靶向药物提供了理论依据及新思路。

关键词：非编码RNA 微小RNA 长链非编码RNA 环状RNA 肺纤维化综述

数字赋能技术促进智力与发展性残疾儿童身体活动和健康的系统综述

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中国康复理论与实践 2024年第5期30卷 497-504页

作者：魏晓微贵州师范大学体育学院贵州贵阳市550001

目的系统综述数字赋能技术(DET)促进智力与发展性残疾(IDD)儿童身体活动和健康的效益。方法从PubMed、Embase、Web of Science、PsycINFO和中国知网中,检索2014年至2023年DET在IDD儿童身体活动中的应用相关文献,对文献进行质量评价,对... 详细信息

目的系统综述数字赋能技术(DET)促进智力与发展性残疾(IDD)儿童身体活动和健康的效益。方法从PubMed、Embase、Web of Science、PsycINFO和中国知网中,检索2014年至2023年DET在IDD儿童身体活动中的应用相关文献,对文献进行质量评价,对高质量随机对照研究(RCT)进行系统综述。结果最终纳入8项RCT,来自中国、美国、意大利、韩国4个国家,涉及376例儿童,主要来源于智力残疾应用、发展性残疾研究、临床医学等领域期刊。发表时间主要集中在2018年至2023年。研究对象年龄7~18岁,涵盖智力残疾(包括唐氏综合征)、孤独症和其他发展性残疾。采用的技术包括可穿戴技术、移动健康指导和监测的云计算技术、虚拟现实和增强现实,以及动感游戏技术,设备包括主动视频游戏、Fitbit智能设备、Wii Fit平衡游戏、Stepmania节奏视频游戏、Xbox Kinect系统、VZFit传感器和CoTras认知康复电脑游戏等,虚拟身体活动包括拳击、田径、保龄球、乒乓球、沙滩排球、足球、棒球、滑雪、网球、高尔夫、飞镖、美式足球、射击、跳跃、慢跑和跳绳等。干预频率为每次20~45 min,每周1~5次,持续4~12周;在家庭、特殊教育学校和康复机构中进行。健康效益主要体现在提高身体活动水平、改善身体功能,以及提高运动功能和日常生活活动能力。结论将DET应用到身体活动领域,能提高IDD儿童在虚拟环境下、学校、社区以及康复机构中的身体活动参与水平,改善上下肢活动功能、粗大运动功能和肌肉力量,提高静态平衡功能、运动协调和感觉运动功能,减少久坐行为发生,提升认知、日常生活活动能力和社交能力。

关键词：智力与发展性残疾儿童青少年数字赋能技术身体活动系统综述

银质针导热治疗肌筋膜疼痛综合征大鼠骨骼肌线粒体和SIRT3表达的变化

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中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2202-2208页

作者：王玥张玉函王家益黄媛馨沃春新王彩霞周沛然王林贵州医科大学贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院疼痛科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院电生理中心贵州省贵阳市550004

背景:临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用,但其具体机制仍不清楚。目的:观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法:26只大鼠随机取20只予... 详细信息

背景:临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用,但其具体机制仍不清楚。目的:观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法:26只大鼠随机取20只予以打击结合运动疲劳的方法复制肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模成功的16只大鼠随机分为模型组和银质针导热组,每组各8只;银质针导热组给予银质针导热处理;剩余6只为正常对照。分别于造模前1 d、造模完成后第1天、银质针导热处理后第14天检测大鼠机械刺激缩足阈值、热缩足潜伏期;银质针导热处理后第14天检测大鼠股内侧肌肌电图电活动,取大鼠右侧股内侧肌分别进行苏木精-伊红染色观察局部形态、透射电镜观察线粒体超微结构、Western blot检测沉默信息调节因子同源蛋白3表达。结果与结论:①痛阈值:与正常组和造模前相比,模型组、银质针导热组造模后机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著缩短(P<0.01);经银质针导热处理后,与模型组相比,银质针导热组机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著延长(P<0.01);②肌电图:模型组大鼠右侧股内侧出现自发电活动,银质针导热组自发电活动较模型组减少,时限较模型组延长(P<0.01),波幅较模型组降低(P<0.05);③苏木精-伊红染色:正常组大鼠肌纤维排列紧密规则,模型组大鼠肌纤维萎缩、变性,排列紊乱,银质针导热组大鼠肌肉结构紊乱改善;④骨骼肌线粒体微观结构:透射电镜显示正常组肌组织线粒体结构正常;模型组肌组织线粒体肿胀,嵴断裂或消失;银质针导热组肌组织线粒体肿胀明显缓解或趋于正常;⑤沉默信息调节因子同源蛋白3表达:模型组较正常组明显下调,银质针导热组较模型组明显上调(P<0.05);⑥结果表明:肌筋膜疼痛综合征大鼠局部肌肉线粒体出现异常,沉默信息调节因子同源蛋白3的表达下调,提示存在能量代谢障碍;银质针导热处理后线粒体变化恢复,接近正常,且沉默信息调节因子同源蛋白3的表达上调接近正常组,推测银质针导热疗法可能通过促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。

关键词：肌筋膜疼痛综合征银质针导热治疗肌肉线粒体 SIRT3 肌筋膜激痛点