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高活性脐带间充质干细胞干预老年树鼩衰老脾脏的作用与机制

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4000-4010页

作者：叶丽田川赵晓娟陈梦蝶叶倩倩李强廖珠银李晔朱向情阮光萍何志旭舒莉萍潘兴华贵州医科大学基础医学院免疫学教研室组织工程与干细胞实验中心贵州省贵阳市550004 中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室云南省细胞治疗技术转化医学重点实验室昆明市干细胞与再生医学重点实验室基础医学实验室云南省昆明市650032 遵义医科大学附属医院儿科学教研室贵州省遵义市563100

背景:脾脏具有储血、造血和免疫功能,随着年龄增长,脾脏结构退变、功能衰退引起免疫系统功能受损,进而加速机体衰老进程,而高活性脐带间充质干细胞治疗树鼩脾脏衰老尚未见报道。目的:探讨高活性脐带间充质干细胞对树鼩脾脏衰老的干预作... 详细信息

背景:脾脏具有储血、造血和免疫功能,随着年龄增长,脾脏结构退变、功能衰退引起免疫系统功能受损,进而加速机体衰老进程,而高活性脐带间充质干细胞治疗树鼩脾脏衰老尚未见报道。目的:探讨高活性脐带间充质干细胞对树鼩脾脏衰老的干预作用及机制。方法:从剖腹产的新生树鼩脐带组织中分离、培养和获得高活性脐带间充质干细胞,三系分化试剂盒检测成脂、成骨、成软骨分化能力,流式细胞术检测细胞周期和表面标志物。以感染复数值分别为100,120,140,160,180,200的吉凯基因绿色荧光蛋白转染第2代高活性脐带间充质干细胞,筛选最佳转染条件;转染后的第4代高活性脐带间充质干细胞尾静脉输注给老年治疗组树鼩,青年对照组和老年模型组不予特殊处理,治疗4个月时取脾脏组织,苏木精-伊红染色观察脾脏组织结构;β-半乳糖苷酶染色检测衰老相关半乳糖苷酶活性;免疫组织化学染色检测p21和p53蛋白表达水平;Ki67和PCNA免疫荧光染色检测细胞增殖活性;免疫荧光染色检测脾脏自噬蛋白分子Beclin1和APG5L/ATG5表达水平;活性氧荧光染色检测脾脏组织的活性氧含量;CD3免疫荧光染色检测总T淋巴细胞比例变化;酶联免疫吸附实验检测脾脏组织白细胞介素1β和转化生长因子β1分泌水平;DAPI复染细胞核观察绿色荧光蛋白标记的高活性脐带间充质干细胞在脾脏组织的分布情况。结果与结论:①高活性脐带间充质干细胞呈核小短梭形、鱼群样生长,G_(0)/G_(1)期占比大,具有向成脂、成骨和成软骨分化潜能。②感染复数为140且转染72 h为吉凯基因绿色荧光蛋白标记树鼩高活性脐带间充质干细胞的最佳条件。③与老年模型组相比,老年治疗组树鼩脾脏组织细胞排列紧密,白髓面积增加(P0.05),脾脏组织衰老相关半乳糖苷酶活性水平降低(P0.05)。与青年对照组相比,以上检测指标在老年治疗组中均有显著差异(P<0.05)。④冰冻组织切片观察可见老年治疗组树鼩脾脏组织中有绿色荧光蛋白标记的绿色荧光细胞。结果表明:静脉输注高活性脐带间充质干细胞可迁移至脾脏组织,抑制活性氧产生,下调衰老相关蛋白分子表达,诱导细胞自噬,促进细胞增殖,降低慢性炎症,进而改善脾脏组织结构和功能。

关键词：高活性脐带间充质干细胞树鼩脾脏衰老免疫自噬炎症

成年小鼠触液神经元体外分离培养及自我更新能力的鉴定

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2728-2735页

作者：上官泽宇陈婵娟李琦哲谭伟颜海健王春庆豆晓伟李青贵州医科大学附属医院创伤骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州省贵阳市550004

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,... 详细信息

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,并鉴定成年小鼠触液神经元与乳鼠触液神经元在体外的自我更新能力。方法:从成年3月龄小鼠颈髓分离含有触液神经元的原代细胞贴壁培养并利用融合多模态成像基因的慢病毒转染细胞,通过嘌呤霉素筛选得到高纯度成年小鼠触液神经元细胞,在完全培养基中悬浮培养。通过免疫荧光检测成年小鼠触液神经元表达神经干细胞标记物巢蛋白(Nestin)及SOX2情况,观察成年小鼠触液神经元体外成球与传代能力;将同等数量(5×10^(3))的第3代成年小鼠及乳鼠触液神经元在同等条件下分为2组,分别接种在含有完全培养基的超低黏附培养板中,在体积分数5%CO_(2),37℃恒温箱悬浮培养,通过体外成球、CCK8实验、qPCR和Western blot鉴定成年小鼠及乳鼠触液神经元的自我更新能力。结果与结论:①实验成功在成年小鼠体内分离出高纯度触液神经元,在体外表达Nestin及SOX2,能形成神经球并连续传代。②成年小鼠触液神经元体外自我更新能力较乳鼠相比明显减弱,细胞培养到第4天时乳鼠触液神经元已经形成直径约为150μm的神经球,而成年小鼠触液神经元所形成的神经球直径仅为40μm(P实验结果表明,成年小鼠触液神经元的增殖活性在培养后各时间点显著弱于乳鼠(P<0.0001)。④qPCR和Western blot检测发现成年小鼠触液神经元Nestin及SOX2的mRNA(P<0.0001)和蛋白表达量(P<0.01)较乳鼠显著下降。⑤上述结果证实,成年小鼠触液神经元的体外自我更新能力显著弱于乳鼠。

关键词：脊髓损伤成年小鼠触液神经元内源性神经干细胞自我更新能力体外培养细胞提纯融合多模态成像基因的慢病毒干细胞潜能鉴定

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砷暴露肝纤维化的发生机制

世界华人消化杂志 2015年第22期23卷 3505-3509页

作者：吴君贵阳医学院附属白云医院肝炎实验室贵州省贵阳市550058

砷暴露可以引起肝损伤、肝纤维化和肝硬化,主要病理改变为肝细胞肿胀、变性、坏死及汇管区炎性细胞浸润和不同程度的纤维化.砷致肝纤维化的机制是多方面的,氧化应激损伤、炎症反应及肝纤维化形成相关的多种细胞因子参与了砷暴露肝纤维... 详细信息

砷暴露可以引起肝损伤、肝纤维化和肝硬化,主要病理改变为肝细胞肿胀、变性、坏死及汇管区炎性细胞浸润和不同程度的纤维化.砷致肝纤维化的机制是多方面的,氧化应激损伤、炎症反应及肝纤维化形成相关的多种细胞因子参与了砷暴露肝纤维化的发生发展.

关键词：砷肝纤维化机制

计算机模拟复位联合骨盆复位架治疗APC-Ⅲ型骨盆骨折

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1870-1875页

作者：高振洋曾秀安杨其兵寇贤帅王克竞厉孟甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃省兰州市730030 贵州医科大学附属白云医院贵州省贵阳市550014 甘肃省肿瘤医院甘肃省兰州市730050 甘肃省人民医院甘肃省兰州市730030

背景:骨盆骨折类型多样,使用骨盆复位架进行复位时缺乏系统的复位路径,需要根据术者经验结合透视结果进行调整,具有不确定性与不可重复性。目的:探讨计算机模拟复位技术联合骨盆复位架治疗前后压缩(anteroposterior compression,APC)-... 详细信息

背景:骨盆骨折类型多样,使用骨盆复位架进行复位时缺乏系统的复位路径,需要根据术者经验结合透视结果进行调整,具有不确定性与不可重复性。目的:探讨计算机模拟复位技术联合骨盆复位架治疗前后压缩(anteroposterior compression,APC)-Ⅲ型骨盆骨折的临床疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月术前采用计算机模拟复位,术中采用骨盆复位架辅助复位的APC-Ⅲ型骨盆骨折患者19例,其中7例使用前环双钢板、12例采用单钢板联合前环皮下内置外固定架固定,所有患者均使用2枚骶髂螺钉固定后环。记录手术时间、术中复位时间、术中透视次数、出血量和随访时间,观察骨折愈合时间及术后并发症情况。根据Matta评分标准评定骨折复位情况,末次随访采用Majeed骨盆功能评分评估患者功能。结果与结论:①19例患者均完成手术,7例前环使用双钢板、12例采用单钢板联合前环皮下内置外固定架固定,后环均使用2枚骶髂螺钉,分别固定S1、S2椎体;②手术时间74-147 min,平均(101.63±19.55)min;术中复位时间26-41 min,平均(38.11±3.31)min;术中透视次数35-81次,平均(62.68±13.11)次;术中出血60-130 mL,平均(85.37±20.57)mL;③所有患者均获得随访,随访时间12-26个月,骨折愈合时间12-20周,平均(16.37±2.50)周;④术后1 d按Matta标准评定复位情况:优14例,良5例;末次随访Majeed功能评分:优16例,良3例;⑤2例患者术区切口出现红肿、渗液等脂肪液化现象,经积极换药后逐渐愈合;所有患者术后均未出现内固定物松动、骨折复位丢失、神经损伤等并发症。提示采用计算机模拟复位技术联合骨盆复位架治疗APC-Ⅲ型骨盆骨折,在提高复位效率、改善骨盆功能方面均具有优势。

关键词：骨盆骨折前后压缩型损伤闭合复位骨盆解锁复位装置钢板内固定

miRNA-21和Smad7在砷暴露肝纤维化大鼠肝组织中的表达及药物干预

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世界华人消化杂志 2014年第34期22卷 5249-5257页

作者：詹洁吴君赵雪珂贵阳医学院附属白云医院健康管理中心贵州省贵阳市550058 贵阳医学院附属白云医院肝炎实验室贵州省贵阳市550058 贵阳医学院附属医院感染科贵州省贵阳市550004

目的:观察砷暴露肝纤维化大鼠肝组织中微小RNA(micro RNA,mi RNA)-21和Smad7的表达情况,探讨丹芍化纤胶囊预防砷暴露所致肝纤维化的可能机制.方法:将75只♂SD大鼠随机分为5组,即空白对照组(A组)、砷暴露模型组(B组)、扶正化瘀胶囊预防... 详细信息

目的:观察砷暴露肝纤维化大鼠肝组织中微小RNA(micro RNA,mi RNA)-21和Smad7的表达情况,探讨丹芍化纤胶囊预防砷暴露所致肝纤维化的可能机制.方法:将75只♂SD大鼠随机分为5组,即空白对照组(A组)、砷暴露模型组(B组)、扶正化瘀胶囊预防组(C组)、丹芍化纤胶囊低剂量预防组(D组)、丹芍化纤胶囊高剂量预防组(E组),每组15只.各组大鼠自由饮水,其中A组饮用自来水,B-E组饮用含亚砷酸钠(Na As O2)100 mg/L水.同时,C组大鼠予扶正化瘀胶囊(0.8 g/kg),D组予丹芍化纤胶囊(0.5g/k g),E组予丹芍化纤胶囊(1.0 g/k g)分别灌胃,2次/d,5 d/wk,共16 wk.全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,ELISA法检测肝匀浆透明质酸(hyaluronic acid,HA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,HE及Masson染色法观测肝组织病理改变,RT-PCR法检测肝组织mi RNA-21与Smad7 m RNA的表达,免疫组织化学法及Western blot检测肝组织Smad7蛋白的表达.结果:与A组比较,B-E组大鼠血清ALT、AST,肝匀浆HA、TGF-β1显著升高,但C、D、E组显著低于B组(F=129.159、291.878、5316.239、1269.287,P<0.01).B组大鼠肝脏可见明显病理改变甚至肝纤维化形成,而C、D、E组肝脏病变及肝纤维化程度显著轻于B组(F=62.832、68.112,P<0.05或P<0.01).与A组比较,B-E组大鼠肝组织mi RNA-21显著升高,但C、D、E组显著低于B组(F=552.231,P<0.01).与A组比较,B-E组大鼠肝组织Smad7m R N A与蛋白的表达均显著降低,但C、D、E组显著高于B组(F=129.512、68.249、43.435,P<0.05或P<0.01).结论:饮水砷暴露16 wk可导致大鼠肝功能受损甚至引起肝纤维化,其机制可能与上调mi RNA-21、下调Smad7的表达有关,丹芍化纤胶囊对砷暴露致大鼠肝纤维化有潜在的预防作用,可能通过下调mi RNA-21、上调Smad7而实现.

关键词：丹芍化纤胶囊砷 Micro RNA-21 Smad7 肝纤维化

17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素增强慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼敏感性的机制研究

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中国药学杂志 2014年第14期49卷 1205-1210页

作者：方琴谢建琼王季石胡秀英柴柏胜贵阳医学院附属白云医院药剂科贵阳550014 贵阳医学院附属医院药剂科贵阳550004 贵阳医学院药学院贵阳550004 贵阳医学院附属医院血液科贵阳550004

目的探索伊马替尼(IM)联合使用17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)增加慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562和K562A02凋亡率的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法观察细胞增殖抑制率,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡率,逆转录-聚合... 详细信息

目的探索伊马替尼(IM)联合使用17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)增加慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562和K562A02凋亡率的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法观察细胞增殖抑制率,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应法检测Bcr-abl、MDR1、Bcl-2 mRNA的表达及Western blot法检测Bcr-abl、p-gp、Bcl-2蛋白的表达。结果0.31μg·mL-1伊马替尼联合1.25μg·mL-117-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素分别作用于K562和K562A02细胞48 h,增殖抑制率分别为(70.78±1.01)%和(39.27±1.52)%,凋亡率为(48.74±2.51)%和(45.0±0.4)%。2.5μg·mL-1伊马替尼联合10μg·mL-117-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素作用于K562A02细胞48 h,增殖抑制率达(65.63±0.93)%。逆转录-多聚酶链反应和Western blot结果显示,联合用药后K562细胞的Bcr-abl和Bcl-2基因显著降低,MDR1呈弱表达,无明显变化。而K562A02细胞中,Bcr-abl、Bcl-2和MDR1基因的表达均有明显下调(P<0.05)。结论伊马替尼联合17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素可有效抑制K562和K562A02细胞增殖和诱导凋亡,两者联合应用具有克服伊马替尼耐药的作用。

关键词： 17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素伊马替尼慢性粒细胞白血病耐药凋亡

载富血小板血浆水凝胶对L929细胞氧化损伤的保护作用

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 771-779页

作者：王自林牟秋菊刘宏杰申玉雪祝丽丽贵州医科大学医学检验学院临床检验基础与血液学检验教研室贵州省贵阳市550000 贵州医科大学附属医院输血科贵州省贵阳市550000

背景:在慢性创面愈合过程中,活性氧的过量生成可能会损害L929成纤维细胞的功能,从而延缓创面修复,因此保护成纤维细胞免受氧化应激的影响对于促进创面愈合非常重要。目的:评估羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆(CMC-OCS/PRP)水... 详细信息

背景:在慢性创面愈合过程中,活性氧的过量生成可能会损害L929成纤维细胞的功能,从而延缓创面修复,因此保护成纤维细胞免受氧化应激的影响对于促进创面愈合非常重要。目的:评估羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆(CMC-OCS/PRP)水凝胶对H2O2刺激下L929细胞的保护作用。方法:制备CMC-OCS/PRP水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、降解性能、清除H2O2与羟基自由基的能力及生物相容性。取生长状态良好的L929细胞,分5组培养:对照组常规培养,H2O2组加入H2O2,CMC-OCS组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素水凝胶浸提液+H2O2,PRP组加入富血小板血浆凝胶浸提液+H2O2,CMC-OCS/PRP组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆水凝胶浸提液处理+H2O2,每组先加入水凝胶浸提液处理6 h,然后再加入H2O2处理24 h。培养结束后,检测细胞活性氧及丙二醛水平,细胞凋亡、胶原纤维Ⅰ蛋白表达。在加入H2O2的情况下,将上述水凝胶浸提液分别与L929成纤维细胞直接或间接共培养36 h,通过划痕实验、Transwell小室实验检测细胞的迁移能力。结果与结论:①CMC-OCS/PRP水凝胶具有均匀相互关联的多孔结构及良好的降解能力,体外可有效清除H2O2与羟基自由基,并且具有良好的生物相容性;②与对照组比较,H2O2组细胞凋亡率、细胞活性氧与丙二醛水平升高(P0.05);与H2O2组比较,CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞活性氧水平降低(P0.05);与H2O2组比较,PRP组、CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞迁移数量、迁移面积均增加(P<0.05),并且以CMC-OCS/PRP组增加最显著;④在氧化应激条件下,CMC-OCS/PRP水凝胶可改善成纤维细胞的迁移能力,抗细胞凋亡并保护细胞伸展功能。

关键词：富血小板血浆羧甲基壳聚糖氧化硫酸软骨素水凝胶 L929细胞抗氧化

幽门螺杆菌毒素相关蛋白A对胃泌素基因启动子的调控作用

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中华肿瘤杂志 2010年第7期32卷 501-506页

作者：赵艳谢渊汪苏陈娴周建奖贵阳医学院分子生物学重点实验室 550004 贵阳医学院附属医院

目的研究幽门螺杆菌（HP）毒素相关蛋白A（CagA）对胃泌素基因启动子（GP）的调控作用及其信号传导机制,进一步阐明胃癌发生、发展的相关机制.方法采用双酶切、聚合酶链反应（PCR）和测序技术,鉴定CagA表达载体pcDNA3.1ZEO（-）/CagA... 详细信息

目的研究幽门螺杆菌（HP）毒素相关蛋白A（CagA）对胃泌素基因启动子（GP）的调控作用及其信号传导机制,进一步阐明胃癌发生、发展的相关机制.方法采用双酶切、聚合酶链反应（PCR）和测序技术,鉴定CagA表达载体pcDNA3.1ZEO（-）/CagA和胃泌素报告基因载体PGL/GP.采用pcDNA3.1ZEO（-）/CagA＋PGL/GP瞬时共转染AGS和SGC-7901细胞,同时用PGL/GP转染AGS和SGC-7901细胞,36 h后用HP感染细胞.在感染与转染细胞的同时,加入JAK2信号通路抑制剂AG490和ERK信号通路抑制剂U0126.以未经处理的胃癌细胞和转染空载体的细胞为对照,通过检测荧光素酶活性,测定转染和感染细胞中GP转录活性的改变.TaqMan（R）实时荧光定量PCR测定胃泌素mRNA的表达.结果与对照组、pcDNA 3.1 ZEO（-）/CagA＋PGL3/Basic共转染组和pcDNA3.1ZEO（-）＋PGL/GP共转染组相比,pcDNA3.1ZEO（-）/CagA＋PGL/GP共转染组的萤光素酶活性在AGS细胞分别升高到251.3倍、106.1倍和2.4倍,在SGC-7901细胞分别升高到35.8倍、22.7倍和13.4倍（P〈0.05）.与对照组、PGL3/Basic＋HP感染组和PGL/GP转染组相比,PGL/GP转染＋HP感染组的萤光素酶活性在AGS细胞分别升高到1673.2倍、33.5倍和1.4倍,在SGC-7901细胞分别升高到1180.2倍、72.2倍和1.5倍（P〈0.05）.pcDNA3.1ZEO（-）/Cag,A＋PGL/GP共转染组加入信号通路抑制剂AG490或U0126后,萤光素酶活性明显降低,在AGS细胞分别下降了33.0%和95.7%,在SGC-7901细胞分别下降了86.2%和94.8%（P〈0.05）.而在PGL/GP转染＋HP感染组加入AG490或U0126后,萤光素酶活性明显降低,在AGS细胞分别降低了25.8%和24.6%,在SGC-7901细胞分别降低了14.1%和57.3%（P〈0.05）.在AGS和SGC-7901细胞中,HP感染组的胃泌素mRNA表达量分别是对照组的3.0倍和4.5倍,pcDNA3.1ZEO（-）/CagA转染组分别是对照组的10.8倍和10.9倍,是pcDNA3.1ZEO（-）组的2.3倍和16.2倍,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 CagA能够增强GP转录活性,上调胃泌素基因的表达,是调控胃泌素基因表达的重要蛋白之一.ERK/MAPK和JAK/STAT信号通路参与了CagA对GP的调控.

关键词：胃肿瘤螺杆菌,幽门胃泌素类 CagA 基因,调节

长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐