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蛋白酶体抑制剂MG132减轻糖尿病大鼠肾小管间质纤维化

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基础医学与临床 2014年第2期34卷 160-167页

作者：王圆圆刘丽荣李霜郭兵石磊石明隽肖瑛贵阳医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否减轻或延缓糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质纤维化及其可能机制。方法用链脲菌素复制糖尿病大鼠模型(DM),实验分为对照组(NC)及DM组,每组n=10。24周处死大鼠,检测相应生化指标,观察肾组织病理改变;体外培... 详细信息

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否减轻或延缓糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质纤维化及其可能机制。方法用链脲菌素复制糖尿病大鼠模型(DM),实验分为对照组(NC)及DM组,每组n=10。24周处死大鼠,检测相应生化指标,观察肾组织病理改变;体外培养NRK-52E细胞,予以不同剂量MG132预处理后高糖培养。免疫组化、免疫荧光染色、Western blot检测肾组织和NRK-52E细胞中Smad7、Smurf2、E钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及胶原蛋白(Col-Ⅰ)的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠肾组织E-cadherin减少(P<0.05)、α-SMA增多(P<0.05),FN及Col-Ⅰ蛋白在间质沉积增多(P<0.05),而Smad7蛋白减少(P<0.05),Smurf2表达增加(P<0.05)。MG132抑制了高糖诱导的NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅰ蛋白的表达(P<0.05),并呈量效依赖性,但对Smurf2的蛋白表达无影响;相反,MG132上调了Smad7蛋白及E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 MG132减缓糖尿病大鼠肾小管间质纤维化。

关键词：糖尿病肾病肾纤维化 Smad7 MG132

miR-200s在中药丹芍化纤干预大鼠肝纤维化过程中的表达变化

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中国病理生理杂志 2012年第11期28卷 1950-1954页

作者：韩冰谢汝佳洪琴张成俊杨勤程明亮贵阳医学院病理生理教研室贵州贵阳550004

目的:观察肝组织中微小RNA-200家族成员(miR-200s)在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)制备肝纤维化模型,干预组在给予CCl4造模同时给予丹芍化纤胶囊(0.5 g/... 详细信息

目的:观察肝组织中微小RNA-200家族成员(miR-200s)在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)制备肝纤维化模型,干预组在给予CCl4造模同时给予丹芍化纤胶囊(0.5 g/kg)灌胃,分别在4周和8周处死大鼠,测定肝脏指数和血清谷丙/谷草转氨酶(ALT和AST)活性,观察肝组织病理改变,real-time PCR方法分别检测肝组织miR-200a、-200b、-200c、-141和-429表达变化。结果:模型组及干预4周组大鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性显著高于正常对照组(P病理学改变与对照组无明显差异,且肝组织中miR-200a、-200b、-200c、-141和-429表达均低于8周模型组。结论:miR-200s在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化,提示其参与肝纤维化的发生发展并可能是潜在的中药作用靶点。

关键词：肝纤维化丹芍化纤胶囊微小RNA200

肝纤维化病理过程中ZEB1和ZEB2的动态表达变化及意义

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1639-1643页

作者：韩冰谢汝佳洪琴张成俊杨勤程明亮贵阳医学院病理生理教研室贵州贵阳550004

目的:观察慢性肝损伤致肝纤维化过程中上皮-间质转化(EMT)调节蛋白锌指E盒结合同源盒蛋白(ZEB)1和ZEB2的动态表达变化并探讨其调节机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、2周、4周、6周和8周模型组,每组各8只,模型组按3 mL... 详细信息

目的:观察慢性肝损伤致肝纤维化过程中上皮-间质转化(EMT)调节蛋白锌指E盒结合同源盒蛋白(ZEB)1和ZEB2的动态表达变化并探讨其调节机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、2周、4周、6周和8周模型组,每组各8只,模型组按3 mL/kg体重的剂量皮下注射60%CCl4,每隔3 d注射1次,处死大鼠后测定肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,观察肝组织病理改变;免疫组织化学法检测肝组织中ZEB1、ZEB2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;real-time RT-PCR方法检测肝脏组织中ZEB1及ZEB2 mRNA的表达变化。结果:模型各组大鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性显著高于正常对照组(P<0.01),8周模型组肝纤维化明显;随着肝脏损伤逐渐加重,纤维化程度加深,E-cadherin蛋白的表达显著降低,α-SMA蛋白表达显著升高,ZEB1和ZEB2蛋白和mRNA表达量也逐渐增加,8周模型组肝组织中ZEB1和ZEB2蛋白(46.42±14.36和57.71±13.32)与mRNA(189.00±47.39和277.28±48.55)表达较正常组显著增加(P<0.01)。结论:ZEB1和ZEB2蛋白及mRNA表达量随纤维化程度的加重而增加,提示EMT可能通过ZEB1和ZEB2参与肝纤维化的发生发展。

关键词：肝纤维化慢性肝损伤锌指E盒结合同源盒蛋白

解脲脲原体感染对大鼠睾丸组织结构及分泌功能的影响

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四川大学学报（医学版） 2018年第6期49卷 895-898页

作者：张涛杨文选余峰玲管俊昌周蕾甘怀勇刘从森蚌埠医学院病原生物学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233030

目的探讨解脲脲原体(ureaplasmaurealitycum,UU)感染对大鼠睾丸组织结构及分泌功能的影响。方法 40只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组10只,实验组A、B(7d组、14d组),对照组C、D(7d组、14d组)。实验组膀胱注射0.6mL UU4型菌株[107颜色改变... 详细信息

目的探讨解脲脲原体(ureaplasmaurealitycum,UU)感染对大鼠睾丸组织结构及分泌功能的影响。方法 40只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组10只,实验组A、B(7d组、14d组),对照组C、D(7d组、14d组)。实验组膀胱注射0.6mL UU4型菌株[107颜色改变单位(CCU)/mL],对照组膀胱注射等体积的UU液体培养基。分别于注射后7d、14d取各组大鼠睾丸组织于光镜和透射电镜观察镜下结构;化学发光法检测血浆睾酮和睾丸间质液睾酮含量。结果光镜观察实验组(A、B)为炎症性病变,如生精细胞数量和层次减少,炎性细胞浸润,成熟精子数量稀少等,且B组损伤性病变较A组轻,C、D对照组无明显炎症病变。透射电镜观察实验组(A、B)为生精细胞凋亡表现,如生精细胞核膜皱缩、核染色质浓缩、核破裂等,且B组凋亡情况较A组轻,C、D对照组睾丸生精细胞形态结构较为完整。血浆睾酮水平检测实验组(A、B)均低于C、D对照组(P病理损伤进而引起分泌功能改变,进一步证实UU感染与男性不育的关系,但上述改变均可自行恢复。

关键词：解脲脲原体感染生精细胞凋亡睾酮

氟中毒大鼠骨组织细胞核转录因子-KB相关基因mRNA和蛋白表达改变

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中国地方病学杂志 2012年第2期31卷 135-139页

作者：邓超男于燕妮杨丹朱海振贵阳医学院病理学教研室 550004

目的探讨氟对骨组织中细胞核转录因子-KB（NF-KB）相关基因mRNA和蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈lmg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟... 详细信息

目的探讨氟对骨组织中细胞核转录因子-KB（NF-KB）相关基因mRNA和蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈lmg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟化钠的自来水。大鼠饲养8个月，建立慢性氟中毒模型，股动脉放血处死。取大鼠股骨干骺端，光镜观察骨组织形态学改变；采用灰化-氟离子选择电极法检测骨氟；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）水平；采用ReM-timePCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、p65、IKBamRNA和蛋白表达水平。结果染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。低氟组、高氟组骨氟[（6．32±1．23）、（10．89±1．56）mg／kg]显著高于对照组[（3．06±1．01）mg／kg，P均〈0．05]，且高氟组显著高于低氟组（P〈0．05）。低氟组血清TRACP5b水平[（3．45±1．85）U／L]显著高于对照组[（1．26±0．23）U／L，P〈0．05]，高氟组[（2．74±1．85）U／L]较低氟组降低（P〈0．05）。低氟组p50、IKBamRNA表达水平（4．41±0．44、1．15±0．25）显著高于对照组（1．46±0．10、0．26±0．07，P均〈0．05），高氟组（0．69±0．09、0．14±0．03）较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IkBα蛋白表达水平（152．96±7．87、156．20±9．75）显著高于对照组（125．63土9．85、118．97±6．94，P均〈0．05），高氟组（120．56±9．57、114．50±7．61）较低氟组降低（P均〈0．05）。结论氟可致NF-KB通路相关基因表达改变，后者可能参与氟致骨骼损伤的发生机制。

关键词：氟化物中毒骨 NF-κB 破骨细胞

MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移

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中国药理学通报 2023年第4期39卷 665-672页

作者：陈新璐陈琳左伟赵燕乔刘璐李洪利李承德尹崇高潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院临床药学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细... 详细信息

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

关键词：乳腺癌 MiR-326 EphB3 侵袭转移增殖

氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系

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中国地方病学杂志 2012年第5期31卷 518-522页

作者：邓超男于燕妮杨丹朱海振贵阳医学院病理学教研室 550004

目的探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB（NF-κB）相关基因表边改变与破骨细胞凋亡的关系，深入研究氟骨症的发病机制。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量... 详细信息

目的探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB（NF-κB）相关基因表边改变与破骨细胞凋亡的关系，深入研究氟骨症的发病机制。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈1mg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟化钠的自来水。大鼠饲养8个月，建立慢性氟中毒模型，股动脉放血处死。取大鼠股骨干骺端，光镜观察骨组织形态学改变；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）水平：采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定破骨细胞并计数；采用Real—timePCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBa和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平。结果染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。低氟组血清TRACP5b水平、破骨细胞数[（3．45±1．85）U／L、（6．75±1．29）个／切片]显著高于对照组．[（1．26±0．23）U／L、（3．92±1．38）个／切片，P均〈0．05]，高氟组[（2．74±1．85）U／L、（3．33±1．07）个／切片]较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IκBBα、Bcl-2、BaxmRNA表达水平（4．41±0．44、1．15±0．25、2．02±0．11、1．25±0．22）显著高于对照组（1．46±0．10、0．26士0．07、1．00±0．06、0．74±0．09，P均〈0．05），高氟组（0．69±0．09、0．14±0．03、0．95±0．08、0．62±O．08）较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IκBα蛋白表达水平（152．96±7．87、156．20±9．75）显著高于对照组（125．63±9．85、118．97±6．94，P均〈0．05），高氟组（120．56±9．57、114．50±7．61）较低氟组降低（P均〈0．05）；低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平（170．61±6．60、160．77±7．66）和Bcl-2／Bax比值（1．07±0．08）较对照组（110．73±5．27、114．64±5．83、0．96±0．04）升高（P均〈0．05），高氟组（81．70±8．00、99．93±3．83、0．81±0．08）较对照组和低氟组降低（P均〈0．05）。p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2／Bax比值呈正相关关系（r值分别为0．587、0．676，P均〈0.05）。结论慢性氟中毒可引起骨组织NF-κB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡，氟骨症的机制可能与NF—κB050和IKBa表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关。

关键词：氟化物中毒 NF-κB 破骨细胞细胞凋亡

NFATc1在氟中毒大鼠破骨细胞中表达意义

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中国公共卫生 2013年第4期29卷 530-533页

作者：谢莹于燕妮陈锡山万良斌贵阳医学院病理学教研室贵州贵阳550004

目的探讨活化T细胞核因子(NFAT)在慢性氟中毒大鼠氟骨症破骨细胞中的作用。方法将36只SD大鼠按体重随机分为3组(每组12只,雌雄各半):对照组(饮水含氟0.05)。结论NFATc1可能是氟中毒氟骨症破骨细胞分化调节的重要环节。

关键词：氟骨症破骨细胞活化T细胞核因子(NFAU)

同源异型盒基因Dlx5在氟中毒骨代谢中作用

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中国公共卫生 2013年第4期29卷 620-622页

作者：万良斌于燕妮万昌武贵阳医学院病理学教研室贵州贵阳550004

氟是人体必需微量元素之一，是一种已知可影响骨形成的非激素因子，适量氟对人体具有重要生理功能，但长期摄人过量氟可引起以氟斑牙和氟骨症为主的慢性全身性疾病。成骨细胞活跃和骨转换加速是氟骨症特征性病变[1-2]。通过转录因子调... 详细信息

氟是人体必需微量元素之一，是一种已知可影响骨形成的非激素因子，适量氟对人体具有重要生理功能，但长期摄人过量氟可引起以氟斑牙和氟骨症为主的慢性全身性疾病。成骨细胞活跃和骨转换加速是氟骨症特征性病变[1-2]。通过转录因子调节基因表达是控制细胞功能的重要机制之一，随着基因技术不断发展，在骨骼发育过程中关键转录因子也逐渐被发现，其中有些发挥着决定性作用。本文通过对Dlx5与骨代谢及氟骨症关系研究进展做一综述，为氟骨症防治提供参考依据。

关键词：氟中毒同源异型盒基因 Dlx5 骨代谢