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循环炎性因子在体外循环相关器官损伤中的作用及相关治疗

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中国胸心血管外科临床杂志 2025年第1期32卷 129-135页

作者：张靖晗杜磊苟大明遵义医科大学附属医院麻醉科贵州遵义563000 四川大学华西医院麻醉科成都610041 贵州茅台医院麻醉科贵州遵义564512

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)介导的全身炎性反应仍然是导致术后多器官损伤的主要原因之一。由于循环炎性因子浓度与患者不良预后呈正相关,因此去除或抑制炎性因子被认为是一种有效预防术后器官损伤的手段。然而20余年的研究显... 详细信息

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)介导的全身炎性反应仍然是导致术后多器官损伤的主要原因之一。由于循环炎性因子浓度与患者不良预后呈正相关,因此去除或抑制炎性因子被认为是一种有效预防术后器官损伤的手段。然而20余年的研究显示,无论是抑制还是去除循环炎性因子,临床结果均令人失望。这不得不引起我们对循环炎性因子在CPB相关炎性器官损伤中的作用进行反思,以寻找更为有效的预防手段。本文对循环炎性因子与患者预后以及目前针对炎性因子的治疗如抗体、吸附等进行阐述,讨论炎性因子在组织损伤中的作用机制和可能对策。本综述可能对预防和治疗CPB相关器官损伤措施的制定具有重要启示作用。

关键词：体外循环炎性反应循环炎性因子器官损伤综述

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基于数据挖掘的非酒精性脂肪性肝炎动物模型应用分析

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世界中医药 2025年

作者：田蓉李开楊吴小梅杨梅黄敬赵琦贵州中医药大学贵州中医药大学第二附属医院

目的:探索非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型的动物种类、造模方法、阳性对照药、评价指标,以期为NASH基础研究提供参考。方法:以“非酒精性脂肪性肝炎”“动物模型”“NASH”“Nonalcoholic Steatohepatitis”“Animal Model”为主题... 详细信息

目的:探索非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型的动物种类、造模方法、阳性对照药、评价指标,以期为NASH基础研究提供参考。方法:以“非酒精性脂肪性肝炎”“动物模型”“NASH”“Nonalcoholic Steatohepatitis”“Animal Model”为主题词在国家知识基础设施数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国学术期刊数据库(CSPD)及PubMed数据库进行检索。归纳总结实验动物的种类、性别、周龄、造模方式、阳性对照药、检测指标等,并进行分析。结果:共纳入423篇文献,NASH模型中应用最多的是雄性C57BL/6小鼠和斯泼累格·多雷(SD)大鼠,高脂饮食和蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食为最常见的造模方式;造模周期多选择56 d或84 d;检测频次较高的指标为组织病理学、血清生化指标;组织病理学使用最多的是苏木精-伊红染色法。多烯磷脂酰胆碱为频次最高的阳性干预药。结论:目前有多种NASH动物模型制备方法,但仍存在局限性,故通过对NASH动物模型的数据挖掘,为模型选择和模型改善提供参考和思路。

关键词：数据挖掘非酒精性脂肪性肝炎肝癖动物模型基础研究检测指标应用分析阳性药

超声内镜联合SHMT2、Prox-1检测在结肠癌患者中的诊断价值

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医学研究与战创伤救治 2025年

作者：杨松蒋远建刘维平贵州省人民医院内镜科

目的分析超声内镜联合丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)、同源盒蛋白1(Prox-1)检测在结肠癌患者中的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年10月贵州省人民医院120例因疑似结肠癌症状或体征到院检查者为研究对象，根据病理活组织检查（活检... 详细信息

目的分析超声内镜联合丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)、同源盒蛋白1(Prox-1)检测在结肠癌患者中的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年10月贵州省人民医院120例因疑似结肠癌症状或体征到院检查者为研究对象，根据病理活组织检查（活检）结果分为良性组37例、恶性组83例。超声内镜下检查病变情况，免疫组织化学法检测病理组织的SHMT2、Prox-1表达；比较临床特征下的SHMT2、Prox-1表达差异；Logistic回归分析影响结肠癌的因素；Kappa检验分析超声内镜、SHMT2、Prox-1、联合指标诊断与活检诊断的一致性；ROC曲线分析超声内镜、SHMT2、Prox-1、联合指标诊断的价值。结果恶性组组织中SHMT2、Prox-1阳性表达的比例高于良性组（83.13%vs 24.32%、80.72%vs 18.92%,P<0.05）,SHMT2、Prox-1阴性表达的比例低于良性组（16.87%vs 75.68%、19.28%vs 81.08%,P<0.05）。恶性组中，SHMT2、Prox-1在肿瘤最大径≥3 cm(69.57%vs 35.17%、74.63%vs 18.75%)、Ⅲ+Ⅳ期（63.77%vs 50.00%、67.16%vs 37.50%）、远处转移（71.01%vs 28.57%、73.13%vs25.00%）、深层浸润（53.62%vs 21.43%、56.72%vs 12.50%）、低分化组织下的阳性比例（63.77%vs 21.43%、62.69%vs 31.25%）高于阴性比例（P<0.05）。Ⅲ+Ⅳ期、远处转移、深层浸润、SHMT2阳性、Prox-1阳性为结肠癌发生的危险因素（P<0.05）。超声内镜、SHMT2、Prox-1在诊断结肠癌方面与活检有中等一致性（P<0.05），联合指标诊断与活检的一致性略高于超声内镜、SHMT2、Prox-1诊断。联合指标诊断恶性结肠癌的特异度、准确度、AUC高于单一指标诊断（P<0.05）。结论结肠癌组织中SHMT2、Prox-1强烈表达，与结肠癌患者的不良病理特征相关，结合超声内镜、SHMT2、Prox-1可提高结肠癌诊断的特异度和准确度。

关键词：结肠癌诊断超声内镜丝氨酸羟甲基转移酶2 同源盒蛋白1

鱼腥草总黄酮对肝癌细胞耐药性的逆转作用及机制研究

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海南医学院学报 2025年

作者：司维群刘静吴佳龙张琳蔡晓菁徐静贵州中医药大学第二临床医学院贵州中医药大学第二附属医院

目的：通过观察鱼腥草总黄酮对人肝癌多药耐药细胞Bel-7402/ADM及P-糖蛋白（P-gp）表达的影响，探讨鱼腥草总黄酮对Bel-7402/ADM细胞的作用及可能逆转肝癌多药耐药（MDR）的作用机制。方法：CCK8法检测肝癌细胞耐药情况和抑制率；将实... 详细信息

目的：通过观察鱼腥草总黄酮对人肝癌多药耐药细胞Bel-7402/ADM及P-糖蛋白（P-gp）表达的影响，探讨鱼腥草总黄酮对Bel-7402/ADM细胞的作用及可能逆转肝癌多药耐药（MDR）的作用机制。方法：CCK8法检测肝癌细胞耐药情况和抑制率；将实验分为亲本组（Bel-7402）、耐药组（Bel-7402/ADM）、亲本阿霉素组（Bel-7402+ADM）、耐药阿霉素组（Bel-7402/ADM+ADM）、鱼腥草总黄酮组（Bel-7402/ADM+ADM+EAT）、阳性对照组（Bel-7402/ADM+ADM+VRP）；通过流式和荧光观察检测处理后各组细胞内的阿霉素（ADM）蓄积量；将实验分为亲本组（Bel-7402）、耐药组（Bel-7402/ADM）、鱼腥草总黄酮组（Bel-7402/ADM+EAT）、阳性对照组（Bel-7402/ADM+VRP），通过流式和免疫组化检测各组细胞中P-gp蛋白的表达情况。结果：ADM对Bel-7402细胞及Bel-7402/ADM细胞的增殖均有抑制作用，但对Bel-7402细胞增殖的影响较大，Bel-7402/ADM细胞对ADM的耐药倍数为8.63倍；荧光结果显示，亲本组无荧光表现，耐药组有少量荧光；亲本阿霉素组及耐药阿霉素组荧光强度均增加且耐药阿霉素组强于亲本阿霉素组；鱼腥草总黄酮组及阳性对照组荧光强度较亲本组、耐药组及亲本阿霉素组明显增强，较耐药阿霉素组稍减弱；流式结果显示各组ADM的荧光强度为阳性对照组>耐药阿霉素组>亲本阿霉素组>鱼腥草总黄酮组>耐药组>亲本组（P<0.05）；流式结果显示，亲本组与耐药组中P-gp的MFI无明显差异（P=0.671），鱼腥草总黄酮组及阳性对照组显著低于亲本组及耐药组（P<0.001），鱼腥草总黄酮组与阳性对照组相比无差异（P=0.367）；免疫组化结果显示亲本组P-gp蛋白的阳性率为（15.34±2.15）%、与耐药组（99.94±0.02）%、鱼腥草总黄酮组（10.45±0.73）%及阳性对照组（1.08±0.13）%相比，差异均具有显著性（P<0.001）。结论：鱼腥草总黄酮可抑制Bel-7402/ADM细胞的增殖并增加细胞内ADM的蓄积，从而增强ADM的抗肿瘤作用并逆转肝癌的MDR，其机制可能与下调P-gp的表达有关。

关键词：鱼腥草总黄酮肝癌多药耐药 P-gp耐药蛋白阿霉素

复方苗药九仙罗汉接骨汤通过提高自噬促进MC3T3-E1Subclone14成骨细胞分化防治骨质疏松

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海南医学院学报 2025年

作者：宁众余梁唐良华殷天坪李义杨彦君王洪发贵州中医药大学贵州中医药大学第二附属医院台江县人民医院

目的：探讨复方苗药九仙罗汉接骨汤对MC3T3-E1Subclone14成骨细胞增殖分化的影响以及PI3K/AKT/mTOR信号通路和细胞自噬在其中的作用。方法：选取对数生长期大鼠前体成骨细胞株(MC3T3-E1Subclone14)，用不同浓度的复方苗药九仙罗汉接骨汤... 详细信息

目的：探讨复方苗药九仙罗汉接骨汤对MC3T3-E1Subclone14成骨细胞增殖分化的影响以及PI3K/AKT/mTOR信号通路和细胞自噬在其中的作用。方法：选取对数生长期大鼠前体成骨细胞株(MC3T3-E1Subclone14)，用不同浓度的复方苗药九仙罗汉接骨汤(0-20％)干预，通过CCK8观察细胞活力确定复方苗药九仙罗汉接骨汤的最佳作用浓度；用最佳浓度复方苗药九仙罗汉接骨汤处理MC3T3-E1Subclone14细胞，将成骨细胞分为A组（成骨分化诱导组）、B组（A组+复方苗药九仙罗汉接骨汤含药血清）、C组（A组+5mmol/L自噬抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA））和D组［B组+5mmol/L自噬抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）］。采用茜素红染色检测各组相对矿化结节含量；CCK8观察各组成骨细胞增殖率；Western Blot检测各组成骨分化蛋白Runx2、Osterix表达水平、自噬相关蛋白LC3、p62表达水平；q-PCR检测各组成骨分化基因Runx2、OsterixmRNA、自噬相关基因LC3、p62mRNA及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关基因PI3K、AKT、mTORmRNA表达情况；免疫荧光染色检测各组LC3、p62在细胞内的表达情况；透射电镜检测各组细胞内自噬小体的形成情况。结果：复方苗药九仙罗汉接骨汤能促进成骨细胞的增殖、分化，浓度为10％时效果最明显(P<0.01)。成骨诱导组矿化结节形成明显多于空白对照组。与成骨诱导组相比，复方苗药九仙罗汉接骨汤组矿化结节形成明显增加(P<0.01)，细胞增殖率明显升高（P<0.01)。与成骨诱导组相比，复方苗药九仙罗汉接骨汤上调成骨分化标志物Runx2、Osterix及自噬相关标志物LC3蛋白及基因的表达(P<0.01)，同时下调p62蛋白及基因的表达(P<0.01)。加入3-MA抑制自噬后能够拮抗这些效应。免疫荧光显示，与成骨诱导组相比，复方苗药九仙罗汉接骨汤组能够促进LC3在细胞内的表达(P<0.01），同时抑制p62在细胞内的表达(P<0.01)；加入3-MA后，抑制LC3在细胞内的表达（P<0.05），同时促进p62在细胞内的表达，且细胞增值率及活性明显降低(P<0.01)。透射电镜显示复方苗药九仙罗汉接骨汤组自噬小体增加，3-MA抑制自噬小体增加。与成骨诱导组相比，复方苗药九仙罗汉接骨汤组PI3K、AKT、mTORmRNA表达明显增加(P<0.01)，加入3-MA抑制自噬后PI3K、AKT、mTORmRNA表达明显减少(P<0.01)。结论：复方苗药九仙罗汉接骨汤可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路和增强自噬促进MC3T3-E1细胞成骨分化，其作用机制可能与调节Runx2、Osterix、LC3、p62蛋白及基因表达有关。

关键词：复方苗药九仙罗汉接骨汤自噬成骨细胞细胞分化 PI3K/AKT/mTOR信号通路

CT灌注成像联合人工智能评估脑梗死后再灌注损伤的临床意义

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实用医学杂志 2025年

作者：芦苇张盼覃玉术中国贵航集团三〇二医院神经内科中国贵航集团三〇二医院医学影像科

目的分析CT灌注成像联合人工智能（AI）评估脑梗死后再灌注损伤的意义。方法选取2019年1月至2023年10月医院收治的106例脑梗死患者，依据患者溶栓14 d后是否发生再灌注损伤分为再灌注损伤组、无灌注损伤组。比较再灌注损伤组、无灌注... 详细信息

目的分析CT灌注成像联合人工智能（AI）评估脑梗死后再灌注损伤的意义。方法选取2019年1月至2023年10月医院收治的106例脑梗死患者，依据患者溶栓14 d后是否发生再灌注损伤分为再灌注损伤组、无灌注损伤组。比较再灌注损伤组、无灌注损伤组CT灌注成像、AI参数，分析影响脑梗死患者溶栓后再灌注损伤的因素，分析CT灌注成像参数联合AI预测脑梗死患者溶栓治疗后再灌注损伤的价值。结果 31例出现再灌注损伤，其余75例无灌注损伤。再灌注损伤组的脑血流量（CBF）、平均CT值、熵水平均低于无灌注损伤组（P <0.05），脑血容量（CBV）、注对比剂平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）、峰度均高于无灌注损伤组（P <0.05）。logistic回归分析显示NIHSS评分（OR=5.228,95%CI:2.151～12.705）、CBF(OR=3.777,95%CI:1.554～9.180)、CBV(OR=3.699,95%CI:1.522～9.989)、平均CT值（OR=4.125,95%CI:1.697～10.024）是影响脑梗死患者溶栓治疗后再灌注损伤的影响因素（P <0.05）。ROC曲线显示，CBF、CBV、平均CT值及三者联合预测脑梗死患者溶栓治疗后再灌注损伤的灵敏度分别为67.74%、70.97%、77.42%、87.10%，特异度分别为70.67%、74.67%、77.33%、90.67%,AUC分别为0.665、0.667、0.744、0.908。结论 CT灌注成像联合AI评估脑梗死后再灌注损伤效能良好。

关键词： CT灌注成像人工智能脑梗死再灌注损伤

基于肠道菌群探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用机制

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中国中药杂志 2025年第1期 197-208页

作者：韩雪唐秋梅王巍杨光勇田维毅王文佳王平涂小华何光志贵州中医药大学德江县人民医院内分泌科

运用16S rRNA测序技术，研究黄连解毒汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）肠道菌群的影响。将60只大鼠随机分为正常组（10只）、造模组（50只）,适应性喂养1周后，予高脂饮食+链脲佐菌素的方法进行造模，空腹血糖>16.7 mmo... 详细信息

运用16S rRNA测序技术，研究黄连解毒汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）肠道菌群的影响。将60只大鼠随机分为正常组（10只）、造模组（50只）,适应性喂养1周后，予高脂饮食+链脲佐菌素的方法进行造模，空腹血糖>16.7 mmol·L-1即造模成功，将造模组随机分为模型组，黄连解毒汤高、中、低剂量组，二甲双胍组，给予相应药物灌胃处理7 d后，收集各组大鼠粪便、结肠及胰腺组织，运用苏木素-伊红染色法观察各组大鼠结肠和胰腺组织病理变化，16S rRNA测序方法观察各组大鼠肠道菌群结构的变化。结果显示，与模型组相比，黄连解毒汤高、中、低剂量不同程度上降低了大鼠空腹血糖水平，体质量无明显变化，增加了胰岛细胞数量和减轻了肠黏膜损伤；通过alpha多样性分析发现黄连解毒汤降低了T2DM大鼠肠道菌群丰富度和多样性；在门水平上，黄连解毒汤降低、中剂量低了拟杆菌门、变形菌门和脱硫菌门丰度，增加了厚壁菌门丰度；黄连解毒汤高剂量却增加了变形菌门相对丰度和拟杆菌门/厚壁菌门比值，降低了厚壁菌门相对丰度；在属水平上，黄连解毒汤增加了异芽孢杆菌属、布劳特菌属及乳酸杆菌属相对丰度；通过LEfse分析发现黄连解毒汤低、中剂量组生物标记物为乳酸杆菌属，黄连解毒汤低剂量组肠道菌群结构与二甲双胍组高度相似。PICRUSt2功能预测发现黄连解毒汤主要影响碳水化合物和氨基酸代谢途径；说明黄连解毒汤能够降低T2DM大鼠空腹血糖和增加胰岛细胞数量，其作用机制可能与增加产短链脂肪酸的菌种和乳酸杆菌丰度，影响碳水化合物和氨基酸代谢途径有关。

关键词： 16S rRNA 2型糖尿病黄连解毒汤肠道菌群

心肌细胞外基质重塑对缝隙连接蛋白43及其Ser368位点磷酸化和电传导的影响

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中国组织工程研究 2025年

作者：宋雨婷文春雷李奕柏雪高鸿胡廷菊王子君严旭贵州医科大学麻醉学院贵州医科大学附属医院麻醉科

背景：课题组前期研究发现，心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的：观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白... 详细信息

背景：课题组前期研究发现，心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的：观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2和Ⅳ型胶原蛋白表达变化对心肌缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达和电传导的影响。方法：取16只SD大鼠心脏建立Langendorff体外心脏灌注模型，随机分为对照组(n=8)与低温缺血再灌注组(n=8)，对照组用37℃KrebsHenseleit液平衡灌注15 min后继续灌注37℃Krebs-Henseleit液90 min；低温缺血再灌注组用37℃Krebs-Henseleit液平衡灌注15 min，注射4℃Thomas液使心脏停搏60 min，心脏停搏期间周围用4℃Krebs-Henseleit液保护，停搏30 min时半量复灌4℃Thomas液，停搏结束后用37℃Krebs-Henseleit液再灌注30min。于再灌注即刻至再灌注结束，记录心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间；通过Mapping Lab多通道电生理标测系统采集平衡灌注15 min(T1)、再灌注15 min/继续灌注90 min(T2)、再灌注30 min/继续灌注105 min(T3)的传导速度、绝对不均匀性和不均匀性指数；再灌注结束后，采用免疫印迹法检测左心室肌膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2、Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达。结果与结论：(1)对照组未发生心律失常；低温缺血再灌注组有6个心脏发生心律失常，心脏复跳时间与心律失常持续时间分别为(25.38±12.02),(158.67±67.68) s。(2)对照组T1、T2和T3时点的传导等时图均匀且方向规律，T2和T3时点的传导速度与T1时点比较无差异(P>0.05)；低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导等时图不均匀且方向不规律，传导速度慢于T1时点(P <0.01)；低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导速度慢于对照组(P <0.01)；低温缺血再灌注组T2、T3时点的传导离散度大于对照组(P <0.05)。(3)与对照组比较，低温缺血再灌注组膜型基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2的蛋白表达增加(P <0.05或P <0.01)，Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达减少(P <0.05或P <0.01)。(4)结果表明，低温缺血再灌注后，心肌细胞外基质重塑可能介导心肌缝隙连接蛋白43及丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43蛋白表达下调、传导速度减慢和传导离散度增加，增大心律失常发生风险。

关键词：缝隙连接蛋白43 磷酸化缝隙连接蛋白43 再灌注心律失常细胞外基质膜型基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶2 Ⅳ型胶原蛋白工程化组织构建

抑制TRAF6调节m TORC1/ULK1信号通路促进自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤

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中国组织工程研究 2025年

作者：周颖田勇钟芝梅古雍翔方昊贵州省黔西南州人民医院呼吸科贵州医科大学临床医学院贵州医科大学附属医院内科ICU

背景：研究发现抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6能改善脓毒症心肌功能并促进心肌自噬水平，但具体机制尚不明确。目的：探索抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6调节mTORC1/ULK1自噬信号通路对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法：雄性昆明小鼠3... 详细信息

背景：研究发现抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6能改善脓毒症心肌功能并促进心肌自噬水平，但具体机制尚不明确。目的：探索抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6调节mTORC1/ULK1自噬信号通路对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法：雄性昆明小鼠30只，随机分为5组，分别为假手术组、盲肠结扎穿刺术组(模型组)、模型+肿瘤坏死因子受体相关因子6特异性抑制剂C25-140(模型+C)组、模型+C25-140+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(模型+C+3-MA)组、模型+C25-140+mTORC1特异性激动剂MHY1485(模型+C+M)组。假手术组小鼠盲肠不结扎穿刺；其余各组小鼠行盲肠结扎穿刺术建立小鼠脓毒症模型，按分组术后0.5 h分别腹腔注射C25-140、3-甲基腺嘌呤、MHY1485。术后24 h取心肌组织，苏木精-伊红染色评估心肌炎症病变；透射电镜观察心肌细胞自噬小体、线粒体微结构变化；TUNEL检测心肌细胞凋亡，PCR检测肿瘤坏死因子受体相关因子6 mRNA的相对表达量，Western blot检测相关蛋白的表达。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组小鼠心肌炎症细胞浸润、纤维水肿；细胞线粒体明显肿胀，偶见自噬小体；心肌细胞凋亡显著增加；肿瘤坏死因子受体相关因子6、磷酸化核因子κB P65/P65、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、P62、Bax蛋白表达升高，Bcl2蛋白表达下降(P <0.05)。(2)与模型组比较，模型+C组小鼠心肌炎症缓解、纤维水肿减轻；心肌线粒体肿胀减轻，自噬小体增多；心肌细胞凋亡减少；磷酸化核因子κB P65/核因子κB P65、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、P62、Bax蛋白表达下降，Beclin-1、Bcl2蛋白表达升高(P <0.05)。(3)与模型+C比，模型+C+3-MA组心肌自噬小体减少、心肌线粒体肿胀较明显；心肌炎症有加重；心肌细胞凋亡增多；磷酸化核因子κB65/核因子κB65、P62、Bax蛋白表达升高，Beclin-1、Bcl2蛋白表达下降(P <0.05)。(4)与模型+C比，模型+C+M组p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1表达升高，Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达下降(P <0.05)。结论：抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6可以调节m TORC1/ULK1自噬信号促进心肌自噬参与改善脓毒症心肌损伤。

关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6 自噬脓毒症心肌损伤哺乳动物雷帕霉素靶蛋白工程化组织构建