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RISK途径在二氮嗪后处理离体大鼠心肌中的保护作用

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中国药理学通报 2014年第9期30卷 1257-1262页

作者：王英谢平张琳刘兴奎喻田青岛市市立医院麻醉科山东青岛266011 贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室贵州遵义563003

目的探讨特异性线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DZ)后处理能否激活再灌注损伤挽救激酶(RISK)信号通路减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤(IRI)。方法采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常组(NOR... 详细信息

目的探讨特异性线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DZ)后处理能否激活再灌注损伤挽救激酶(RISK)信号通路减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤(IRI)。方法采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常组(NOR)、对照组(CON)、二氮嗪后处理组(DZ)、LY拮抗二氮嗪组(DZ+LY),每组8例。对比观察:1平衡末、再灌注末各组不同时点心功能的变化;2再灌注末取心肌组织并分离、提取蛋白,用Western blot分析蛋白激酶B(PKB/Akt),P70S6激酶(P70S6K),内皮型一氧化氮合酶(eNOS),细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的表达。结果 1心功能指标的变化:DZ组再灌注末心率(HR)、冠脉流量(CF)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)优于CON组、DZ+LY组(P0.05)。2再灌注末DZ组Akt、P70S6K、eNOS磷酸化水平的表达明显高于NOR组、CON组、DZ+LY组(P0.05)。结论二氮嗪后处理能够通过激活RISK信号通路减轻离体大鼠心脏IRI。

关键词：二氮嗪后处理缺血再灌注损伤 RISK 心肌保护线粒体ATP敏感性钾通道

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丘脑板内核的主要神经通路及功能研究进展

中华神经医学杂志 2022年第7期21卷 749-752页

作者：陈诗渝张宇遵义医科大学贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室遵义563000

丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团,其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区,并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接,使其在意识觉醒、认知... 详细信息

丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团,其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区,并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接,使其在意识觉醒、认知过程、感觉运动及疼痛等方面发挥着重要的作用。本文就源自ILN的主要神经通路及功能的研究进展进行综述。

关键词：丘脑板内核意识觉醒认知感觉运动疼痛神经通路

新生期大鼠间断吸入七氟醚对幼年期行为学及海马ApoE4的影响

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实用医学杂志 2016年第21期32卷 3515-3516页

作者：谢笛唐春春朱宇航张超朱昭琼贵州省遵义市麻醉与器官保护基础研究重点实验室 563000

目的：探讨新生大鼠间断吸入七氟醚对幼年期行为学及海马ApoE4的影响。方法：SD大鼠12只随机分成两组：吸入组（S组）和对照组（C组），每组6只。S组于出生后第7、14、21天吸入2．6％的七氟醚和运载气体（1L／min O2＋1L／minAir）2h，... 详细信息

目的：探讨新生大鼠间断吸入七氟醚对幼年期行为学及海马ApoE4的影响。方法：SD大鼠12只随机分成两组：吸入组（S组）和对照组（C组），每组6只。S组于出生后第7、14、21天吸入2．6％的七氟醚和运载气体（1L／min O2＋1L／minAir）2h，C组于相同时间点吸入运载气体2h。幼年期（第32—37天）行MWM．免疫组织化学法检测海马ApoE4的表达。结果：两组大鼠MWM中逃避潜伏期，原平台象限滞留时间百分比、运动距离百分比、进入次数百分比相比较差异无统计学意义（P〉0．05）；海马ApoE4在CA1、CA3、DG各区相比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：新生期间断重复吸入七氟醚未见海马ApoE4表达异常，幼年期学习与记忆无变化．临床重复多次使用是安全的。

关键词：七氟醚学习记忆 ApoE4

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验

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中华麻醉学杂志 2014年第10期34卷 1237-1240页

作者：王英谢平张琳刘兴奎喻田青岛市市立医院麻醉科 266011 贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室

目的评价磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β（PI3K/Akt/GSK-3β）信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法取清洁级SD成年大鼠,制备离体灌注心脏30个,采用随机数字表法分为5组（n=6）：正常对照组（... 详细信息

目的评价磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β（PI3K/Akt/GSK-3β）信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法取清洁级SD成年大鼠,制备离体灌注心脏30个,采用随机数字表法分为5组（n=6）：正常对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、二氮嗪后处理组（DZ组）、PI3K抑制剂LY294002组（LY组）和二氮嗪后处理＋LY294002组（DZ＋ LY组）.C组采用K-H液平衡灌注70 min;I/R组灌注4℃ST-Thomas停跳液10 ml/kg,继之停止灌注泵造成全心缺血,40 min后再次灌注K-H液30 min;DZ组于再灌注开始即刻经主动脉逆行灌注50 μmol/L二氮嗪5 min; LY组于再灌注开始即刻经主动逆行脉灌注15μmol/L LY294002 5 min;DZ＋ LY组于再灌注开始即刻经主动脉逆行灌注15 μmol/L LY294002 5 min,随后逆行灌注50 μmol/L二氮嗪5 min.于平衡灌注20 min时（T1）和再灌注30 min时（T2）记录HR、冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和压力瞬时最大变化率（±dp/dtmax）.采用Western blot法测定心肌组织总Akt（t-Akt）和总GSK-3β（t-GSK-3β）表达水平及其磷酸化水平.结果与C组比较,其余4组T2时HR、LVDP和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,I/R组、LY组和DZ＋ LY组CF降低,DZ组心肌组织Akt和GSK-3β磷酸化水平升高（P＜0.01）;与I/R组比较,DZ组T2时HR、CF、LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP降低,心肌组织Akt和GSK-3β磷酸化水平升高（P＜0.01）,LY组和DZ＋ LY组心肌组织Akt和GSK-3β磷酸化水平差异无统计学意义（P＞0.05）;与DZ组比较,LY组和DZ＋ LY组HR、CF、LVDP和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌组织Akt和GSK-3β磷酸化水平降低（P＜0.01）.结论 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

关键词：二氮嗪心肌再灌注损伤 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3

臂旁核神经通路在全身麻醉致意识改变中作用的研究进展

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中华麻醉学杂志 2023年第2期43卷 235-238页

作者：艾仕青颜彦喻田遵义医科大学贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室遵义563000

全身麻醉药(以下简称全麻药)的主要药理效应包括:可逆性的意识消失、镇痛、遗忘以及肌松作用,其中意识消失是其最具特征性的表现。迄今为止,全麻药通过何种机制介导意识消失与恢复仍不明确。近年来,多项研究从神经网络调控理论出发以期... 详细信息

全身麻醉药(以下简称全麻药)的主要药理效应包括:可逆性的意识消失、镇痛、遗忘以及肌松作用,其中意识消失是其最具特征性的表现。迄今为止,全麻药通过何种机制介导意识消失与恢复仍不明确。近年来,多项研究从神经网络调控理论出发以期阐明全身麻醉的调控靶点,发现蓝斑核^([1])、伏隔核^([2])、中缝背核^([3])、外侧下丘脑^([4])等核团均参与全身麻醉的过程,运用光遗传学、化学遗传学等方法调控核团内特定类型的神经元会影响麻醉诱导时间和麻醉苏醒时间,并伴有皮层脑电的同步变化。

关键词：全身麻醉药肌松作用全麻药皮层脑电药理效应中缝背核神经通路伏隔核

可塑性相关基因蛋白与神经系统功能及疾病的关系研究

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中华神经医学杂志 2020年第4期19卷 417-421页

作者：柳兴凤肖智遵义医科大学贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室/贵州省普通高等学校脑科学特色重点实验室遵义563000

可塑性相关基因蛋白(PRG)属于磷脂磷酸酶(LPP)超家族子类,并以亚型特异性模式主要表达于中枢神经系统。PRG通过参与神经元特异性转录调控、蛋白质相互作用以及影响胞内信号通路的转导等途径介入神经系统功能及疾病的发病机制。本文现围... 详细信息

可塑性相关基因蛋白(PRG)属于磷脂磷酸酶(LPP)超家族子类,并以亚型特异性模式主要表达于中枢神经系统。PRG通过参与神经元特异性转录调控、蛋白质相互作用以及影响胞内信号通路的转导等途径介入神经系统功能及疾病的发病机制。本文现围绕近年来PRG相关研究的进展综述如下。

关键词：可塑性相关基因突触可塑性神经功能

Nrf2／ARE信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2016年第4期36卷 447-451页

作者：张永国王海英王颖侯伟波陈伟周雯静喻田遵义医学院附属医院麻醉科贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室 563000

目的评价核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／抗氧化反应元件（ARE）信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300g，4～6月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取... 详细信息

目的评价核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／抗氧化反应元件（ARE）信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300g，4～6月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏40个，采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血预处理＋Nrf2／ARE信号通路阻断剂毛地黄酮组（IPC＋L组）。平衡灌注20min时，C组继续灌注100min；I／R组32℃下缺血40min，恢复灌注60min制备心脏缺血再灌注损伤模型；IPC组即刻行缺血预处理，缺血10s，再灌注10s，共6个循环，然后缺血40min，恢复灌注58min制备心脏缺血再灌注损伤模型；IPC＋L组于缺血前即刻灌注含毛地黄酮50μmol／L的K—H液3min，其余处理同IPC组。分别于平衡灌注末及再灌注末时，记录左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、HR和左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）。于再灌注末取左心室心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；采用RT—PCR法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQ01）和超氧化物歧化酶1（SOD1）的mRNA表达水平；采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1、NQ01和SOD1的表达水平。结果与c组比较，再灌注末I／R组和IPC＋L组HR、＋dp／dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，I／R组、IPC组和IPC＋L组心肌Nrf2、HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，再灌注末IPC组HR、＋dp／dtmax和LVDP升高，LVEDP降低，心肌Nrf2、HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达上调（P〈0．05），病理学损伤减轻，IPC＋L组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与IPC组比较，再灌注末IPC＋L组HR、＋dp／dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，心肌HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达下调（P〈0．05），Nrf2及其mt／NA表达差异无统计学意义（P〉0．05），病理学损伤加重。结论缺血预处理可通过激活Nrf2／ARE信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤 NF—E2相关因子2 反应元件

二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响

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山东医药 2016年第38期56卷 32-34页

作者：张琳喻田任思宏黄建廷遵义医学院贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室贵州遵义563000

目的观察二氮嗪(DZ)后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组各6只,麻醉后取心脏建立Langendorff离体心肌缺血/再灌注损伤模型;对照组仅持续灌注K-H液120 min,无缺血再灌注损伤;模型组... 详细信息

目的观察二氮嗪(DZ)后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组各6只,麻醉后取心脏建立Langendorff离体心肌缺血/再灌注损伤模型;对照组仅持续灌注K-H液120 min,无缺血再灌注损伤;模型组、DZ组缺血前先灌注K-H液平衡20 min,灌注停跳液使全心缺血40 min后,模型组继续灌注K-H液60 min,DZ组先予50μmol/L二氮嗪5 min后灌注K-H液55 min。采用双向差异凝胶电泳(2D-DIGE)、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MAIDI-TOF MS)技术检测心肌线粒体中的蛋白质,记录表达差异在1.5倍以上的蛋白质。结果缺血再灌注末,与对照组相比,模型组、DZ组心肌线粒体中丙酮酸脱氢酶E1α亚基(PDHA1)、短链/支链脂酰辅酶A脱氢酶(ACADSB)、NADH脱氢酶Ⅰ10α亚基(NDUFA10)、rCG55630等蛋白质表达明显上调;与模型组比较,DZ组NDUFA10、rCG55630等蛋白质表达明显下调。结论缺血/再灌注损伤可上调心肌线粒体蛋白质PDHA1、ACADSB、NDUFA10和rCG55630表达,二氮嗪后处理可能通过下调NDUFA10和rCG55630等蛋白表达从而减轻心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：缺血性心脏病心肌组织再灌注损伤线粒体二氮嗪蛋白组学

七氟醚麻醉对大鼠海马载脂蛋白E mRNA表达的影响

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中华麻醉学杂志 2015年第2期35卷 172-174页

作者：朱宇航朱昭琼张超郑淑文唐春春王义遵义医学院附属医院麻醉科贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室 563000

目的探讨七氟醚麻醉对大鼠海马载脂蛋白E（ApoE） mRNA表达的影响.方法健康雄性SD大鼠60只,体重300～ 400 g,15周龄,采用随机数字表法分为2组（n=30）：50％氧气组（C组）、3.2％七氟醚麻醉组（S组）.C组吸入50％氧气2h,S组吸入50％... 详细信息

目的探讨七氟醚麻醉对大鼠海马载脂蛋白E（ApoE） mRNA表达的影响.方法健康雄性SD大鼠60只,体重300～ 400 g,15周龄,采用随机数字表法分为2组（n=30）：50％氧气组（C组）、3.2％七氟醚麻醉组（S组）.C组吸入50％氧气2h,S组吸入50％氧气＋3.2％七氟醚2h.于麻醉前和麻醉后24和72 h时行Morris水迷宫实验;于麻醉后2、24和72 h时取海马组织,采用RT-PCR法测定ApoE mRNA的表达水平.结果与C组比较,S组麻醉前后逃避潜伏期、原平台象限停留时间百分比、穿越次数百分比和运动距离百分比差异无统计学意义（P＞0.05）,麻醉后海马ApoE mRNA表达上调（P＜0.05）;2组逃避潜伏期、原平台象限停留时间百分比、穿越次数百分比和运动距离百分比麻醉前后比较差异均无统计学意义,海马ApoE mRNA表达水平麻醉后各时点比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论七氟醚诱发的大鼠认知功能障碍与上调海马ApoE mRNA的表达无关.

关键词：麻醉药,吸入认知障碍载脂蛋白E类