检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡与骨质疏松症

中国组织工程研究 2025年第3期29卷 554-562页

作者：杨城李玮民冉栋成许嘉木吴王祥胥家福陈晶晶蒋光福王春庆贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州省人民医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊外科贵州省贵阳市550004

背景:已证实铁死亡与多种骨骼肌肉疾病密切相关,例如类风湿关节炎、骨肉瘤、骨质疏松症等。而铁死亡和骨质疏松症的病理生理机制有待进一步研究和阐明,以拓宽对铁代谢和骨质疏松症的认识,为今后阐明骨质疏松的新机制、开发治疗骨质疏松... 详细信息

背景:已证实铁死亡与多种骨骼肌肉疾病密切相关,例如类风湿关节炎、骨肉瘤、骨质疏松症等。而铁死亡和骨质疏松症的病理生理机制有待进一步研究和阐明,以拓宽对铁代谢和骨质疏松症的认识,为今后阐明骨质疏松的新机制、开发治疗骨质疏松的新技术和新药提供研究思路。目的:对铁死亡在骨质疏松症中的研究现状展开综述,为未来研究骨质疏松症的具体分子机制提供一条新方向,为骨质疏松症的治疗策略提供更有效、更好的选择。方法:由第一作者应用计算机检索2000-2024年出版的文献,以“铁死亡,铁代谢,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,骨代谢,信号通路,肌肉骨骼,综述”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“ferroptosis,iron metabolism,osteoporosis,osteoblast,osteoclast,bone metabolism,signal pathway,musculoskeletal,review”等为英文检索词检索PubMed数据库,按照入选标准最终共纳入68篇文献。结果与结论:①铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡类型,通常伴随着细胞死亡过程中的大量铁积累和脂质过氧化,其发生具有铁依赖性,这与目前研究较热的几种细胞死亡方式(例如细胞焦亡、坏死性凋亡、铜死亡、自噬)有明显的区别。②细胞内铁稳态表现为铁的吸收、输出、利用和储存之间的平衡。人体的铁调节系统包括全身调节和细胞内调节,系统调节的主要因子是肝分泌产生的铁调节激素,细胞调节依赖于铁调节蛋白/铁反应元件系统;当然,细胞内铁稳态还可以由其他因素控制,例如缺氧、细胞因子和激素等。③脂质过氧化反应会对生物膜(质膜和内部细胞器膜)、脂蛋白和其他含脂质的分子造成氧化损伤。多不饱和脂肪酸磷脂是脂质过氧化的重要靶点,游离多不饱和脂肪酸是脂质氧化的重要底物,可与磷脂双分子层结合,导致过度氧化,从而引发脂质凋亡。④多项研究表明,通过不同的方式使成骨细胞铁超载,致细胞内不稳定的亚铁不断积累并产生活性氧和脂质过氧化物,造成成骨细胞铁死亡,最终引起骨形成减少影响骨稳态发生骨质疏松。⑤破骨细胞是由单核巨噬细胞系或骨髓间充质干细胞在核因子κB配体受体激活因子诱导下融合形成的大型多核细胞,具有骨吸收功能。铁离子可通过产生细胞内脂质活性氧促进破骨细胞分化和骨吸收,而铁螯合剂在体外可以抑制破骨细胞形成进而影响骨质疏松症的发生发展。

关键词：铁死亡铁代谢骨质疏松成骨细胞破骨细胞骨代谢信号通路综述

上颌中切牙种植盾构术中不同根盾片厚度的有限元分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2052-2060页

作者：陈光能罗思阳王梅叶彬陈佳文刘印左瑀雯贺酰钰沈加进马敏先贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550000 贵阳市口腔医院贵州省贵阳市550000 遵义医科大学贵州省遵义市563000

背景:口腔种植盾构术有效维持了唇侧软硬组织,但术后根盾片暴露、移位等并发症发生率较高,推测种植牙长期行使功能后根盾片可能受到了过大负载而导致其暴露及移位。目的:通过三维有限元法,探讨正常咬合下不同根盾片厚度对根盾片、牙周... 详细信息

背景:口腔种植盾构术有效维持了唇侧软硬组织,但术后根盾片暴露、移位等并发症发生率较高,推测种植牙长期行使功能后根盾片可能受到了过大负载而导致其暴露及移位。目的:通过三维有限元法,探讨正常咬合下不同根盾片厚度对根盾片、牙周膜、种植体及周围牙槽骨应力分布、应力峰值、位移等的影响,分析不同根盾片厚度与根盾片暴露、移位及折裂发生的力学相关性。方法:在数据库中选取1例符合上颌中切牙种植盾构术适应证患者的锥形束CT资料,通过逆向建模技术构建上颌骨和根盾片模型,根据种植体相关部件参数,通过正向建模技术构建种植体相关部件模型。将各模型导入Solidworks 2022软件,根盾片厚度分别设为0.5,1.0,1.5,2.0 mm。使用ANSYS Workbench 2021软件模拟分析正常咬合情况下各模型中根盾片、牙周膜、种植体及周围牙槽骨的应力分布、应力峰值、位移情况。结果与结论:(1)各组模型中根盾片的应力集中于腭侧颈部、两侧边缘与唇侧下缘,随着根盾片厚度的增加,模型中根盾片的等效应力峰值及位移呈下降趋势,厚度0.5 mm组模型中根盾片的等效应力峰值达到176.20 MPa,超过了牙体组织屈服强度150 MPa;(2)各组模型中牙周膜应力集中于颈部边缘及上部区域,随着根盾片厚度的增加,模型中牙周膜的等效应力峰值及位移呈下降趋势;(3)各组模型中种植体应力集中于种植体颈部与种植体-修复基台连接处,唇侧均较腭侧集中,随着根盾片厚度的增加,模型中种植体的等效应力峰值呈上升趋势;(4)各组模型中皮质骨应力主要集中于种植体颈部周围和根盾片下缘周围,唇侧较腭侧集中,随着根盾片厚度增加,模型中根盾片周围骨的等效应力峰值呈降低趋势,种植体颈部周围骨的等效应力峰值呈上升趋势;模型中松质骨的应力主要集中于种植体唇侧颈部周围、螺纹顶端、根尖部和根盾片下缘周围,唇侧较腭侧集中,随着根盾片厚度增加,模型中根盾片周围骨的等效应力峰值呈降低趋势;各组模型中皮质骨的最小主应力集中于种植体颈部周围,呈扇形分布,随着根盾片厚度的增加,皮质骨的最小主应力呈上升趋势;(5)结果显示不同根盾片厚度对盾构术系统产生了不同的生物力学影响,0.5 mm厚的根盾片易出现根盾片折裂,对于骨宽度充足的患者,2.0 mm厚根盾片是一个能降低根盾片暴露、折裂、移位并发症风险的选择,同时预备过程中应注意保护牙周膜,对根盾片两侧及下缘作圆顿处理。

关键词：口腔种植盾构术根盾片厚度生物力学并发症三维有限元

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1497-1503页

作者：彭洪成彭国璇雷安毅林圆孙红宁旭尚显文邓进黄明智贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊医学科贵州省贵阳市550004

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数... 详细信息

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

关键词：生长板损伤骨桥血小板衍生生长因子BB 软骨再生综述

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3641-3649页

作者：罗云彩孟茂花李英王欢陆婧舒佳玉李文杰孙金熠董强贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属口腔医院修复种植科贵州省贵阳市550004

背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机... 详细信息

背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机体受损。近年来,铜在糖尿病中发挥的作用备受关注,也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用。目的:概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展,为其今后的研究和治疗提供参考依据。方法:由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献,中文检索词为“铜,糖尿病,糖尿病并发症,糖尿病心肌病,糖尿病肾病,糖尿病视网膜病,糖尿病性骨质疏松,糖尿病牙周炎”;英文检索词为“copper,Cu,diabetes,diabetic complications,diabetic cardiomyopathy,diabetic nephropathy,diabetic retinopathy,diabetic osteoporosis,diabetic periodontitis”。筛选后纳入95篇文献进行综述。结果与结论:①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程,铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致;②在糖尿病心肌病中,体循环中Cu2+增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍,具有氧化还原活性的Cu2+以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激,导致急性心功能损害;③在糖尿病肾病中,过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性,近端小管坏死,最终导致慢性或急性肾功能衰竭;④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧,直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能,从而损伤视网膜细胞;⑤在糖尿病性骨质疏松患者中,体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化,干扰骨代谢,铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用;⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化。

关键词： 2型糖尿病糖尿病并发症铜元素糖尿病心肌病糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病性骨质疏松糖尿病牙周炎

跑台训练激活内源性神经干细胞促进小鼠脊髓损伤的修复

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第19期29卷 3976-3982页

作者：陈婵娟上官泽宇李琦哲谭伟李青贵州医科大学附属医院创伤骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025

背景:跑台训练是促进脊髓损伤后运动功能恢复的有效方法之一,可以促进神经发生,但是不同强度跑台训练对脊髓内源性干细胞的激活作用尚不明确。目的:分析不同强度跑台训练对脊髓损伤后小鼠脊髓内源性神经干细胞的激活作用。方法:取雌性C5... 详细信息

背景:跑台训练是促进脊髓损伤后运动功能恢复的有效方法之一,可以促进神经发生,但是不同强度跑台训练对脊髓内源性干细胞的激活作用尚不明确。目的:分析不同强度跑台训练对脊髓损伤后小鼠脊髓内源性神经干细胞的激活作用。方法:取雌性C57BL/6J小鼠50只,采用随机数字表法分为对照组、脊髓损伤组及低、中、高强度运动组,每组10只。脊髓损伤组及低、中、高强度运动组利用钳夹法构建T10节段脊髓损伤模型,脊髓损伤后第7天,低、中、高强度运动组分别进行对应强度的跑台训练,3次/d,10 min/次,每周训练6次,连续训练28 d。跑台训练后3,7,14,21,28 d,采用BMS评分评估小鼠后肢运动功能;跑台训练后28 d,获取损伤区域脊髓组织,检测细胞激活标志物表皮生长因子受体、静止细胞标志物胶质纤维酸性蛋白、增殖标志物5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)表达,苏木精-伊红染色观察脊髓组织形态。结果与结论:①脊髓损伤各组小鼠BMS评分始终低于对照组(P<0.05);随着跑台训练时间的延长,脊髓损伤小鼠BMS评分逐渐升高,中强度运动组小鼠跑台训练后14,21 d的BMS评分高于脊髓损伤组及低、高强度运动组(P<0.05),中、高强度运动组小鼠跑台训练后28 d的BMS评分高于脊髓损伤组、低强度运动组(P<0.05)。②与对照组比较,脊髓损伤组表皮生长因子受体与EdU阳性细胞比例升高(P<0.05);与脊髓损伤组比较,低、中、高强度运动组表皮生长因子受体与EdU阳性细胞比例均升高(P<0.05),并且中强度运动组最高。与对照组比较,脊髓损伤组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例升高(P<0.05);与脊髓损伤组比较,低、中、高强度运动组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例降低(P<0.05),并且中强度运动组最低。③苏木精-伊红染色显示脊髓损伤组小鼠损伤区域形成大片空洞,不同强度跑台训练后脊髓损伤小鼠损伤区域空洞减小,并且中强度运动组减小最明显。④结果表明,低、中、高强度的跑台训练可通过激活内源性神经干细胞促进脊髓损伤小鼠运动功能的恢复,其中中强度运动训练的效果最明显。

关键词：脊髓损伤跑台训练脊髓神经干细胞脊髓内源性神经干细胞运动训练

成年小鼠触液神经元体外分离培养及自我更新能力的鉴定

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2728-2735页

作者：上官泽宇陈婵娟李琦哲谭伟颜海健王春庆豆晓伟李青贵州医科大学附属医院创伤骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州省贵阳市550004

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,... 详细信息

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,并鉴定成年小鼠触液神经元与乳鼠触液神经元在体外的自我更新能力。方法:从成年3月龄小鼠颈髓分离含有触液神经元的原代细胞贴壁培养并利用融合多模态成像基因的慢病毒转染细胞,通过嘌呤霉素筛选得到高纯度成年小鼠触液神经元细胞,在完全培养基中悬浮培养。通过免疫荧光检测成年小鼠触液神经元表达神经干细胞标记物巢蛋白(Nestin)及SOX2情况,观察成年小鼠触液神经元体外成球与传代能力;将同等数量(5×10^(3))的第3代成年小鼠及乳鼠触液神经元在同等条件下分为2组,分别接种在含有完全培养基的超低黏附培养板中,在体积分数5%CO_(2),37℃恒温箱悬浮培养,通过体外成球、CCK8实验、qPCR和Western blot鉴定成年小鼠及乳鼠触液神经元的自我更新能力。结果与结论:①实验成功在成年小鼠体内分离出高纯度触液神经元,在体外表达Nestin及SOX2,能形成神经球并连续传代。②成年小鼠触液神经元体外自我更新能力较乳鼠相比明显减弱,细胞培养到第4天时乳鼠触液神经元已经形成直径约为150μm的神经球,而成年小鼠触液神经元所形成的神经球直径仅为40μm(P<0.0001)。③CCK8增殖实验结果表明,成年小鼠触液神经元的增殖活性在培养后各时间点显著弱于乳鼠(P<0.0001)。④qPCR和Western blot检测发现成年小鼠触液神经元Nestin及SOX2的mRNA(P<0.0001)和蛋白表达量(P<0.01)较乳鼠显著下降。⑤上述结果证实,成年小鼠触液神经元的体外自我更新能力显著弱于乳鼠。

关键词：脊髓损伤成年小鼠触液神经元内源性神经干细胞自我更新能力体外培养细胞提纯融合多模态成像基因的慢病毒干细胞潜能鉴定

口腔种植修复中钛基底氧化锆基台的制作和力学性能

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2171-2177页

作者：王欢陆婧李英孟茂花舒佳玉罗云彩李文杰董强贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:随着计算机辅助设计和计算机辅助制造技术的发展,钛基底氧化锆基台因具备良好的应用优势被广泛运用于临床,但仍存在一些问题,尚缺乏共识性的设计标准。目的:综述钛基底氧化锆基台的制作方法及基台连接、穿龈设计、基台角度和粘接... 详细信息

背景:随着计算机辅助设计和计算机辅助制造技术的发展,钛基底氧化锆基台因具备良好的应用优势被广泛运用于临床,但仍存在一些问题,尚缺乏共识性的设计标准。目的:综述钛基底氧化锆基台的制作方法及基台连接、穿龈设计、基台角度和粘接对钛基底氧化锆基台各类力学性能的影响。方法:检索Pub Med数据库和中国知网2010-2023年发表的相关文献,检索词为“zirconia abutment,titanium base;氧化锆基台,钛基底”,部分经典文献延长检索时间限制,通过纳入和排除标准获取相关文献,对57篇符合标准的文献进行综述。结果与结论:建议临床医生尽量选择具有抗旋结构的基台连接或是具有莫氏锥度的非抗旋连接,当运用钛基底氧化锆基台时,种植体应放置在正确的轴向角度(植体轴向向唇侧倾斜角度不超过15°或略向腭侧倾斜);当植体轴向向唇侧倾斜角度≥30°时,应当适当降低咬合力,以降低种植体、基台及修复体机械并发症和生物并发症的风险;应尽可能选择穿龈高度较高的钛基底,并且其穿龈角度不应超过40°。Multilink Hybrid Abutment可以作为氧化锆基台与钛基底口外粘结的首选粘接剂。

关键词：氧化锆基台 Ti-base 口腔种植力学性能钛基底个性化基台计算机辅助设计和计算机辅助制造数字化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用

中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5478-5485页

作者：李文杰李英孟茂花曾筱孙金熠罗云彩王欢陆婧董强贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外... 详细信息

背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外,还具有其他酶活性,如脱琥珀酸化、脱丙酰化和腺苷二磷酸-核糖基化等,在参与细胞焦亡调控中发挥重要的作用。目的:综述沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用及影响。方法:第一作者通过检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库,检索时限为各数据库建库至2024年3月,中文检索词为“沉默信息调节因子,沉默信息调节因子1,沉默信息调节因子2,沉默信息调节因子3,沉默信息调节因子4,沉默信息调节因子5,沉默信息调节因子6,沉默信息调节因子7,细胞焦亡”,英文检索词为“Sirtuins,Sirtuin1,Sirtuin2,Sirtuin3,Sirtuin4,Sirtuin5,Sirtuin6,Sirtuin7,pyroptosis”,最后纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①沉默信息调节因子家族均参与了对细胞焦亡的调控;②过表达沉默信息调节因子1、沉默信息调节因子4可通过多种通路抑制细胞焦亡,从而缓解细胞焦亡对机体的损害;③沉默信息调节因子3除了影响细胞焦亡经典通路外,还能通过增强线粒体活性氧的清除能力、有丝分裂来抑制细胞焦亡;④沉默信息调节因子5参与细胞内代谢和能量平衡的调节,包括能量的摄入、储存和消耗;⑤沉默信息调节因子6既能通过多种通路影响细胞焦亡,还能影响巨噬细胞M1极化、活性氧的生成以及细胞焦亡相关因子消皮素D的裂解以抑制细胞焦亡;⑥过表达沉默信息调节因子7可抑制细胞焦亡;⑦沉默信息调节因子2与其他家族成员不同,其被敲降后才可抑制细胞焦亡,但报道较少,需要更为深入与全面的研究。

关键词：沉默信息调节因子细胞焦亡去乙酰化氧化应激炎症

长链非编码RNA KIAA0125对急性髓系白血病U937细胞增殖和凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第19期29卷 3983-3991页

作者：胡华丽邓发滑刘远程王斯奇张静馨禄婷婷黄海韦四喜贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州省贵阳市550004 贵州医科大学医学检验学院贵州省贵阳市550004

背景:U937细胞可以作为急性髓系白血病细胞模型,用于研究急性髓系白血病的生物学特性、信号通路和治疗靶点。目前虽然已有研究报道长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病中呈高表达,但其在U937细胞中的生物学功能尚不清楚,在急性髓系... 详细信息

背景:U937细胞可以作为急性髓系白血病细胞模型,用于研究急性髓系白血病的生物学特性、信号通路和治疗靶点。目前虽然已有研究报道长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病中呈高表达,但其在U937细胞中的生物学功能尚不清楚,在急性髓系白血病发生发展中的作用机制有待进一步阐明。目的:探讨长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中的表达水平及对U937细胞增殖、凋亡的影响。方法:RNA-seq分析急性髓系白血病患者骨髓单核细胞样本,筛选得到差异表达基因——长链非编码RNA KIAA0125,利用qRT-PCR检测长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中的表达进行验证,通过GEPIA数据库统计分析173例急性髓系白血病患者和70例健康人骨髓细胞中长链非编码RNA KIAA0125 mRNA的表达与预后的关系。随后使用重组慢病毒技术及CRISPR/Cas9-SAM技术分别构建敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125的U937细胞系,qRT-PCR检测长链非编码RNA KIAA0125敲低/过表达效率。接下来,使用CCK-8实验、流式细胞术及Western blot检测敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125对U937细胞增殖、凋亡的影响。最后,使用Western blot检测敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125对Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响。结果与结论:①qRT-PCR结果显示长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中呈高表达,GEPIA数据库显示长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者骨髓细胞中呈高表达,高表达组具有更差的生存期;②敲低组长链非编码RNA KIAA0125的敲低效率为70%,成功构建了稳定敲低长链非编码RNA KIAA0125表达的U937细胞,过表达组长链非编码RNA KIAA0125的表达是Vector组的4倍,成功构建了稳定过表达长链非编码RNA KIAA0125的U937细胞;③敲低长链非编码RNA KIAA0125抑制U937细胞的增殖并促进其凋亡,过表达长链非编码RNA KIAA0125则促进U937细胞的增殖但对U937细胞的凋亡无显著影响;④敲低长链非编码RNA KIAA0125抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,而过表达长链非编码RNA KIAA0125则激活Wnt/β-catenin信号通路。结果表明,长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病外周血中呈高表达,其可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响U937细胞的增殖和凋亡,可能是急性髓系白血病的潜在预后标志物。

关键词：急性髓系白血病 lncKIAA0125 Wnt/β-catenin U937细胞增殖