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叶酸对肺癌同期放化疗导致放射性食管炎影响的RCT研究

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中华放射肿瘤学杂志 2025年第1期34卷 65-72页

作者：张浩祝义滢欧阳伟炜苏胜发马筑李青松耿一超杨文刚陈霞霞卢冰贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院胸部肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学临床医学院肿瘤学教研室贵阳550004

目的探讨肺癌同期放化疗患者全程口服叶酸降低放射性食管炎(RE)发生率及严重程度的效果。方法前瞻性收集2022年6月至2023年10月于贵州医科大学附属肿瘤医院收治的82例N 2~N 3期肺癌患者(包括小细胞肺癌和非小细胞肺癌),采用简单随机法按... 详细信息

目的探讨肺癌同期放化疗患者全程口服叶酸降低放射性食管炎(RE)发生率及严重程度的效果。方法前瞻性收集2022年6月至2023年10月于贵州医科大学附属肿瘤医院收治的82例N 2~N 3期肺癌患者(包括小细胞肺癌和非小细胞肺癌),采用简单随机法按1∶1分为试验组(叶酸组)及对照组,两组患者均接受肺部病灶及纵隔转移淋巴结的放射治疗(放疗同期完成≥2个周期一线化疗或分子靶向治疗,接受放疗剂量≥40 Gy,分20次)。从两组出现RE开始,每周按美国国家癌症研究所常见不良事件改良分级标准评估RE严重程度,至放疗结束后1周。RE常规处理按照美国肿瘤放射治疗协作组分级标准中的建议进行。叶酸组从放疗开始时口服叶酸至放疗结束,30 mg/d;对照组无药物干预。记录并分析RE的开始时间、程度及持续时间、常规治疗后食管不良反应程度的变化,并测定放疗开始前及放疗结束时患者血清叶酸值、血清维生素B 12值及同型半胱氨酸值。对于连续性定量变量,组间比较采用独立样本t检验或独立样本秩和检验。对于计数分类资料,组间比较采用卡方检验或Fisher精确概率法。结果在观察期间,叶酸组和对照组均未发生4级及以上的RE,0、1、2、3级RE发生率分别为10%(4/40例)和5%(2/41例)、70%(28/40例)和41%(17/41例)、15%(6/40例)和51%(21/41例)、5%(2/40例)/和2%(1/41例),差异无统计学意义(P=0.456),但叶酸组0~1级RE的发生率显著高于对照组(Z=2.72,P=0.006)。叶酸组和对照组出现RE的中位时间分别为放疗开始后12 d(范围为7~52 d)和15 d(范围为11~56 d),差异无统计学意义(χ^(2)=-0.75,P=0.456);但个体最严重RE中位持续时间分别为12 d(范围为4~36 d)和21 d(范围为7~38 d),差异有统计学意义(χ^(2)=2.10,P=0.039)。叶酸组在经叶酸干预后的吞咽疼痛及吞咽困难分级均有明显的下降趋势,特别是在RE发生后2周的降低较明显(P=0.001、0.002),且叶酸组在RE发生后的1周缓解率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.36,P=0.012)。结论肺癌同期放化疗期间口服叶酸不能降低RE发生率,但可能降低其严重程度,缩短个体最严重RE的持续时间,具有一定的保护作用。

关键词：肺肿瘤叶酸放射疗法放射性食管炎

NLRP6过表达通过AMPK/CPT1A/PGC1A通路促进肝细胞脂肪氧化分解改善非酒精性脂肪肝

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 118-125页

作者：石情冉苏叶宋铃榆杨红王文娟刘晗琳刘琦贵州医科大学附属医院消化内科贵州贵阳550000

目的研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLRP6)在肝脏脂代谢及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中的作用及机制。方法构建高脂饲料喂养(HFD)模型小鼠,分为对照组(正常喂养)、模型组[高脂(脂质含量60%饮食)喂养],6只... 详细信息

目的研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLRP6)在肝脏脂代谢及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中的作用及机制。方法构建高脂饲料喂养(HFD)模型小鼠,分为对照组(正常喂养)、模型组[高脂(脂质含量60%饮食)喂养],6只/组,持续喂养16周。构建蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)小鼠模型,分为对照组[喂养蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饮食]和模型组(喂养蛋氨酸-MCD饮食),6只/组,持续喂养8周。使用HE染色及油红O染色鉴定模型是否造模成功,免疫组化染色(IHC)检测两种小鼠模型肝脏中NLRP6的表达。在正常人肝细胞系LO2细胞中使用腺病毒过表达NLRP6,或siRNA敲低NLRP6,使用棕榈酸(PA)构建NAFLD细胞模型,NLRP6过表达处理分组Ad-Vec组、Ad-NLRP6组、Ad-Vec+PA组、Ad-NLRP6+PA组;NLRP6敲低处理分组阴性对照(NC)组、sh-NLRP6组、NC+PA组、sh-NLRP6+PA组。采用甘油三酯(TG)试剂盒、油红染色、qPCR、Western blotting、ATP试剂盒和β-羟基丁酸试剂盒检测NLRP6对脂质代谢的影响及NLRP6对AMPK通路及使用AMPK抑制剂Compound C后AMPK通路的变化。结果在HFD、MCD饮食诱导NAFLD小鼠模型小鼠肝脏中NLRP6表达降低(P实验中LO2细胞过表达NLRP6后,与Ad-Vec+PA组相比,Ad-NLRP6+PA组细胞内TG含量降低(P<0.0001),且脂质沉积减少;敲低NLRP6,与NC+PA组相比,sh-NLRP6+PA组细胞内TG含量增加(P<0.05),并且脂质沉积加重;与Ad-Vec+PA组相比,Ad-NLRP6+PA组PGC1A、CPT1A mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.01)。脂质氧化分解代谢产物ATP、β-羟丁酸含量升高(P<0.05)。与Ad-Vec+PA组相比,Ad-NLRP6+PA组肝细胞中AMPK通路磷酸化水平升高(P<0.05);使用AMPK抑制剂后,Ad-NLRP6引起的脂质氧化分解作用被抑制关。结论NLRP6通过AMPK/CPT1A/PGC1A促进肝细胞脂肪氧化分解,改善脂质沉积。

关键词：非酒精性脂肪肝 NLRP6 AMPK 脂肪酸氧化

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幽门螺杆菌诱导线粒体未折叠蛋白反应对胃癌细胞增殖的影响

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安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 300-306页

作者：陈吉丽李雷蕾陈源佳赵艳谢渊周建奖贵州医科大学基础医学院贵阳550000 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵阳550000 贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550000

目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mt... 详细信息

目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mtHSP60)、热休克蛋白70(mtHSP70)及线粒体蛋白酶(ClpP)的表达。用免疫组织化学定位4个蛋白质在小鼠胃组织中的表达部位。用Hp感染AGS和SGC-7901细胞,RTCA和CCK-8检测细胞增殖。最后,利用UALCAN数据库中TCGA样本分析4个指标在胃癌组织中的表达。结果Hp感染能显著促进C57BL6/J小鼠胃上皮细胞、人胃癌细胞AGS和SGC-7901线粒体中ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP的表达,促进胃癌细胞增殖。与TCGA样本中人正常胃组织比较,ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP在胃癌组织中高表达,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论Hp感染能够诱导胃上皮细胞及胃癌细胞发生UPR MT,促进细胞增殖。

关键词：幽门螺杆菌胃癌细胞线粒体未折叠蛋白反应细胞增殖线粒体蛋白激活转录因子5

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基于机器学习的预测重组人血小板生成素治疗肿瘤治疗相关血小板减少效果的模型构建和验证

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中国药学杂志 2025年

作者：侯坤王振飞北京大学肿瘤医院内蒙古医院/内蒙古医科大学附属肿瘤医院药学部北京大学肿瘤医院内蒙古医院/内蒙古医科大学附属肿瘤医院肿瘤分子诊断实验室

目的构建一种基于机器学习的预测模型，用于预测重组人血小板生成素治疗肿瘤药物相关血小板减少后血小板数值的提升情况。方法选择呼和浩特市某三甲肿瘤专科医院2022年1月至2023年12月进行抗肿瘤药物治疗后发生血小板减少并进行重组... 详细信息

目的构建一种基于机器学习的预测模型，用于预测重组人血小板生成素治疗肿瘤药物相关血小板减少后血小板数值的提升情况。方法选择呼和浩特市某三甲肿瘤专科医院2022年1月至2023年12月进行抗肿瘤药物治疗后发生血小板减少并进行重组人血小板生成素升血小板治疗的800例住院患者的相关资料，建立原始数据集，随后按照6∶2∶2的比例随机化分为训练集、测试集、验证集。利用主成分分析法（principalcomponentanalysis，PCA）降低训练集的变量维度，保留主要特征变量。构建7个预测模型，包括线性回归（linear regression，LR）、随机森林回归（random forest regression，RF）、极端梯度增强（extreme gradient boosting，XGBoost）、决策树回归（decision tree regressor，DT）、贝叶斯回归（bayesian ridge regression，BR）、K最邻近节点算法（K-nearest neighbor regressor，KNN）、梯度提升决策树（gradient boosting regressor，GB）。模型性能评估指标包括相关系数评分(r2score)、均方误差（mean squared error，MSE）、平均绝对误差（mean absolute error，MAE），确定最佳模型，并采用沙普利加性解释（SHAP）方法对最佳模型中的特征重要性进行解释。结果采用PCA法将训练集的14个特征变量降维获得8个主成分，分别为使用Rh-TPO前血小板数值、Rh-TPO使用疗程、化疗前PLT数值、化疗后第几日复查、基线血红蛋白数值、年龄、身高、民族。7个机器学习模型中，随机森林回归模型最终的性能表现最佳，在训练集、测试集和验证集上的r2值分别为0.89，0.69，0.51。SHAP结果对最优模型进行解释，结果显示使用Rh-TPO前血小板数值、Rh-TPO使用疗程、化疗前PLT数值分别排在8个特征中的前3位。结论本研究结果证实最优模型随机森林回归（RF）模型在预测Rh-TPO治疗肿瘤患者CTIT的效果方面具有良好的表现，为临床医生的相关治疗决策提供了一定的预测参考。但考虑到其回顾性数据性质及纳入研究的数据数量有限等因素，后续还需继续增加符合研究的数据以增加机器反复学习的频率和对数据的处理量，进一步优化模型的精确度，从而提高预测结果的精确度。

关键词：机器学习预测模型肿瘤药物相关血小板减少重组人血小板生成素注射液主成分分析

黄芪多糖在宫颈癌化疗中的增效作用的初步研究

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中华中医药学刊 2025年

作者：陈开艳杨伟赵彩秦娟贵州医科大学贵州中医药大学贵州医科大学附属妇女儿童医院

目的：研究黄芪多糖（AstragaltJsPolysaccllarides，APS）对宫颈癌裸鼠移植瘤化疗的增效作用，并分析其作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Hela 细胞，接种于裸鼠右侧背部近腋窝处皮下，将荷瘤小鼠随机分为八组：空白组、化疗组（顺铂Ci... 详细信息

目的：研究黄芪多糖（AstragaltJsPolysaccllarides，APS）对宫颈癌裸鼠移植瘤化疗的增效作用，并分析其作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Hela 细胞，接种于裸鼠右侧背部近腋窝处皮下，将荷瘤小鼠随机分为八组：空白组、化疗组（顺铂Cisplatin，DDP）、低剂量APS组（50 mg/kg）、中剂量APS组（100 mg/kg）、高剂量APS组（200 mg/kg）、（低、中、高剂量APS）+DDP组（联合组）。观察治疗期间荷瘤裸鼠的一般状况以及肿瘤生长情况，计算肿瘤生长抑制率，通过免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）及蛋白质印迹法（western blot）检测肿瘤组织中葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulated protein78，GRP78）、增强子结合蛋白同源蛋白 (C/EBP homologous protein，CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cysteinyl aspartate specific protease 3，Caspase-3）、微管相关蛋白1轻链3-II （Microtubule-associated protein light chain 3 beta type II，LC3-II）蛋白的表达。结果：1.与DDP组比较，经APS干预后的裸鼠活动增加，皮肤、毛发光泽度增加，消瘦程度明显好转、体重增加；联合组的瘤体质量明显下降（P＜0.01）；2.光镜见：联合组瘤体组织细胞核数量明显减少、大量细胞核减少、碎裂。3.联合组蛋白GRP78、CHOP、Caspase-3、LC3-II表达水平均呈剂量依赖性增加趋势（P＜0.01）。结论：APS可通过减轻内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）、刺激线粒体发生自噬、促进肿瘤细胞凋亡，降低宫颈癌细胞的化疗耐药性，具有增效减毒作用。

关键词：黄芪多糖宫颈癌化疗增效内质网应激自噬

长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐

CMTM3通过NF-κB信号通路调控胶质母细胞瘤U251细胞增殖和迁移

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中华肿瘤杂志 2025年第2期47卷 136-148页

作者：姜利时滕伟仇文进凌园果石学平龙妮娅出良钊刘健贵州医科大学临床医学院贵阳550000 贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550000

目的探讨趋化素样因子样含MARVEL跨膜结构域3(CMTM3)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据库中的CMTM3表达数据,分析CMTM3在GBM组织中的差异表达及其对GBM患... 详细信息

目的探讨趋化素样因子样含MARVEL跨膜结构域3(CMTM3)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据库中的CMTM3表达数据,分析CMTM3在GBM组织中的差异表达及其对GBM患者预后的影响。通过对取自2022年11月3日至2023年3月15日贵州医科大学附属医院手术治疗的11例GBM患者的GBM组织和癌旁组织样本进行CMTM3的免疫组化染色和蛋白含量测定、对GBM细胞系U87、U251、LN229和人胶质细胞系NHA进行CMTM3的实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot检测加以验证。利用U251细胞构建沉默和过表达CMTM3的稳转细胞株(sh-CMTM3组和OE-CMTM3组),采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测CMTM3表达对细胞增殖能力的影响,采用流式细胞术检测CMTM3表达对细胞周期的影响,采用Transwell实验检测CMTM3表达对细胞迁移能力的影响,采用生信分析方法、Western blot检测、核因子κB(NF-κB)激活-核转运实验以及NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)来验证CMTM3对NF-κB通路的影响。最后通过裸鼠皮下成瘤实验观察CMTM3表达对U251细胞在体内生长的影响。结果生物信息学分析显示,CMTM3在GBM组织中高表达,CMTM3高表达组GBM患者的总生存率和无病生存率均低于CMTM3低表达组(P值分别为0.010和0.032)。11例GBM组织样本中,有10例CMTM3蛋白的表达量分别高于相应患者的癌旁组织,这10例GBM组织样本中CMTM3蛋白的表达量总体为0.44±0.09,高于癌旁组织中CMTM3蛋白的表达量(0.12±0.02;t=6.69,P实验检测结果显示,sh-CMTM3组细胞活性被抑制,G_(0)/G_(1)期细胞比例增多(P0.05)。Western blot检测和NF-κB激活-核转运实验结果显示,sh-CMTM3组细胞中p-p65/p65比值为0.51±0.04,p-IκBα/IκBα比值为0.39±0.03,均低于sh-NC组(均P0.05)。裸鼠皮下成瘤实验显示,sh-CMTM3组肿瘤体积为(408.9±96.2)mm3,小于sh-NC组(P=0.003),OE-CMTM3组的肿瘤体积为(1514.5±251.5)mm3,大于OE-NC组(P=0.005)。结论在GBM中,CMMT3呈高表达并且CMTM3高表达GBM患者的总生存率和无病生存率降低。CMTM3可以通过NF-κB信号通路来调控U251细胞的增殖和迁移能力。

关键词：胶质母细胞瘤趋化素样因子样含MARVEL跨膜结构域3 核因子κB 细胞增殖细胞迁移

氟暴露对原代神经细胞内质网-线粒体钙转移及细胞凋亡的影响

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中国组织工程研究 2025年

作者：卢永恒朱双赵飞艳艾福军刘艳洁董阳婷官志忠魏娜贵州医科大学临床医学院病理学教研室贵州医科大学附属医院病理科地方病与少数民族疾病(贵州医科大学)教育部重点实验室

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的... 详细信息

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的影响。方法：体外培养新生SD大鼠原代神经细胞，培养至第7天采用神经元核特异性抗体NeuN行免疫荧光染色鉴定。神经细胞按照加氟浓度分为对照组（含0 mmol/L氟化钠）、低氟组（含0.5 mmol/L氟化钠）、高氟组（含1 mmol/L氟化钠），氟暴露24 h后光镜下观察细胞形态变化；蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白BAX/BCL-2和钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达；RT-PCR检测钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达；线粒体Ca2+探针Rhod-2AM检测Ca2+水平；线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化；流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论：（1）培养至第7天的神经细胞经鉴定纯度可达90%以上，杂质少，生长状态良好，细胞网络连接紧密，达到后续实验要求；（2）与对照组相比，低氟组和高氟组神经细胞聚团生长增多，突起断裂，胞体圆缩，细胞之间连接网络被破坏；与低氟组相比，高氟组细胞损伤变化更为明显；（3）与对照组比较，低氟组和高氟组VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达上调（P <0.05），凋亡相关蛋白BAX/BCL-2比值升高（P<0.05）；与对照组相比，低氟组VDAC1、GRP75mRNA表达明显上调（P<0.05），高氟组VDAC1、GRP75、IP3RmRNA表达显著上调（P<0.01）；（4）氟暴露处理后细胞凋亡水平明显上升，且高氟组显著高于对照组和低氟组（P <0.01）；（5）氟暴露处理后神经细胞线粒体Ca2+浓度明显增加（P <0.05），线粒体膜电位下降（P <0.01），且高氟组损伤程度更为明显（P <0.05）。结果表明，氟暴露会损害原代神经细胞的形态结构，导致细胞内质网-线粒体间Ca2+转移通路蛋白表达上调，线粒体Ca2+超载，线粒体损伤，细胞凋亡水平升高。

关键词：氟暴露原代神经细胞 Ca 转移细胞凋亡线粒体膜电位线粒体损伤线粒体相关内质网膜钙转运通道

基于敌百虫促进DNMT3A表达致空间学习记忆能力下降及海马神经元细胞凋亡

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海南医科大学学报 2025年

作者：卢虞夫许永劼张艺琼黄昶煜东潘卫钟银雪贵州医科大学附属医院贵州省产前诊断中心贵州医科大学附属医院病理科

目的：探讨敌百虫暴露对大鼠空间学习记忆能力和神经元细胞的影响，为敌百虫神经毒性的机制研究提供参考。方法：基于前期研究，分别以PBS缓冲液或以10 mg/kg剂量敌百虫灌胃SD大鼠30 d，利用水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，H&E染色观... 详细信息

目的：探讨敌百虫暴露对大鼠空间学习记忆能力和神经元细胞的影响，为敌百虫神经毒性的机制研究提供参考。方法：基于前期研究，分别以PBS缓冲液或以10 mg/kg剂量敌百虫灌胃SD大鼠30 d，利用水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，H&E染色观察海马组织神经元形态，免疫组织化学染色检测5-甲基胞嘧啶（5-mc），TUNEL染色观察细胞凋亡，Western Blot检测DNMT3A及凋亡相关基因表达；以0 μmol/L、160 μmol/L、200 μmol/L及240 μmol/L浓度处理HT-22小鼠海马神经元细胞48 h，Western Blot检测DNMT3A及凋亡相关基因表达，流式细胞术检测细胞凋亡；HT-22细胞敲低DNMT3A后200 μmol/L敌百虫干预48 h，Western Blot检测DNMT3A及凋亡相关基因表达。结果：敌百虫干预后，水迷宫实验结果显示大鼠学习记忆能力降低(P<0.05)，H&E染色结果显示海马组织形态学无明显变化，免疫组织化学染色显示海马组织5-mc水平增高(P<0.05)；Western Blot结果显示，敌百虫处理后DNMT3A表达上升(P<0.05)，凋亡相关基因表达改变(P<0.05)，流式细胞术显示细胞凋亡率增加(P<0.05)，但敲低DNMT3A可部分逆转敌百虫诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论：敌百虫持续暴露导致大鼠认知功能下降，可能与DNMT3A表达升高及DNA甲基化水平升高导致的细胞凋亡有关。

关键词：敌百虫有机磷中毒空间学习记忆 DNA甲基化 DNMT3A 细胞凋亡