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铜代谢与口腔疾病的诊断及治疗

中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4316-4324页

作者：高红丽秦玉凤张玥晗舒佳玉陈河林贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活... 详细信息

背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活动,引起各个系统的疾病,而其中铜在口腔疾病中的作用也一直备受关注。目的:探讨铜在口腔疾病发生发展和治疗中的作用,并对这一领域的研究进展进行综合概述。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Web of Science、中国知网检索铜在口腔疾病中的相关研究,以“Cu,Copper,Copper metabolism,Oraldiseases,Oral squamous cell carcinoma,Periodontitis,Oral submucous fibrosis,Oral lichen planus,Recurrent oral ulceration,Pulpitis”等为英文检索词,以“铜,铜代谢,口腔疾病,口腔鳞状细胞癌,牙周炎,口腔黏膜纤维下变性,口腔扁平苔藓,口腔溃疡,牙髓炎”等为中文检索词,经过筛选后纳入78篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)口腔鳞状细胞癌患者血清及唾液内的铜浓度升高,升高的铜通过氧化应激和促进血管生成,促进癌症进展。而通过靶向过度升高或降低肿瘤细胞内铜浓度均可抑制肿瘤细胞生长,铜与抗癌药物联合应用,能显著提高药物疗效。(2)牙周炎患者血清中铜浓度升高,铜过量可促进氧化应激,加重牙周炎。而铜与药物制剂联合作用,可促进牙周骨再生和牙周组织愈合。(3)体内铜水平与口腔黏膜纤维化程度呈正相关关系,升高的铜进入口腔黏膜内,上调赖氨酰氧化酶的活性,从而增加胶原蛋白的产生,促进口腔黏膜纤维化。(4)口腔扁平苔藓患者体内铜含量升高,升高的铜可能通过调控免疫细胞功能促进扁平苔藓的进展。(5)复发性口腔溃疡患者血清铜水平显著增高,铜利用发生障碍,可导致含铜酶活性降低,从而影响溃疡的愈合。由此可见:铜与多种口腔疾病密切相关,针对铜的相关治疗可显著提高药物疗效,但还需进一步研究其作用机制,为口腔疾病提供更完善的治疗策略奠定基础。

关键词：铜铜代谢口腔疾病口腔鳞状细胞癌牙周炎口腔黏膜纤维下变性口腔扁平苔藓口腔溃疡牙髓炎

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沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用

中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5478-5485页

作者：李文杰李英孟茂花曾筱孙金熠罗云彩王欢陆婧董强贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外... 详细信息

背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外,还具有其他酶活性,如脱琥珀酸化、脱丙酰化和腺苷二磷酸-核糖基化等,在参与细胞焦亡调控中发挥重要的作用。目的:综述沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用及影响。方法:第一作者通过检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库,检索时限为各数据库建库至2024年3月,中文检索词为“沉默信息调节因子,沉默信息调节因子1,沉默信息调节因子2,沉默信息调节因子3,沉默信息调节因子4,沉默信息调节因子5,沉默信息调节因子6,沉默信息调节因子7,细胞焦亡”,英文检索词为“Sirtuins,Sirtuin1,Sirtuin2,Sirtuin3,Sirtuin4,Sirtuin5,Sirtuin6,Sirtuin7,pyroptosis”,最后纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①沉默信息调节因子家族均参与了对细胞焦亡的调控;②过表达沉默信息调节因子1、沉默信息调节因子4可通过多种通路抑制细胞焦亡,从而缓解细胞焦亡对机体的损害;③沉默信息调节因子3除了影响细胞焦亡经典通路外,还能通过增强线粒体活性氧的清除能力、有丝分裂来抑制细胞焦亡;④沉默信息调节因子5参与细胞内代谢和能量平衡的调节,包括能量的摄入、储存和消耗;⑤沉默信息调节因子6既能通过多种通路影响细胞焦亡,还能影响巨噬细胞M1极化、活性氧的生成以及细胞焦亡相关因子消皮素D的裂解以抑制细胞焦亡;⑥过表达沉默信息调节因子7可抑制细胞焦亡;⑦沉默信息调节因子2与其他家族成员不同,其被敲降后才可抑制细胞焦亡,但报道较少,需要更为深入与全面的研究。

关键词：沉默信息调节因子细胞焦亡去乙酰化氧化应激炎症

基于CT平扫机器学习预测泌尿系鸟粪石的价值

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临床放射学杂志 2025年第1期44卷 128-132页

作者：李雪松吕建林贾春萍周清清张宏余玉盛南京医科大学附属江宁医院医学影像科 211100 南京医科大学附属江宁医院泌尿科 211100

目的探讨基于CT平扫图像的机器学习模型在识别鸟粪石的可行性。方法共纳入63例患者已知成分的146枚结石进行研究。CT平扫图像用于提取纹理特征,使用显著性检验和皮尔逊相关系数对纹理特征进行降维处理,采用梯度提升决策树(GBT)算法建立... 详细信息

目的探讨基于CT平扫图像的机器学习模型在识别鸟粪石的可行性。方法共纳入63例患者已知成分的146枚结石进行研究。CT平扫图像用于提取纹理特征,使用显著性检验和皮尔逊相关系数对纹理特征进行降维处理,采用梯度提升决策树(GBT)算法建立机器学习模型。应用受试者工作特征曲线(ROC)评估机器学习预测模型的诊断性能。结果共提取1746个纹理特征,筛选出12个最优纹理特征用于构建机器学习模型。训练集和测试集的机器学习模型识别鸟粪石的曲线下面积(AUC)分别为0.928和0.836。决策曲线提示模型具有较好的临床实用价值。结论基于CT平扫图像构建的机器学习模型对识别泌尿系鸟粪石具有较高的价值。

关键词：鸟粪石 CT平扫机器学习成分识别

碱性神经酰胺酶1在硫酸钠葡聚糖诱导小鼠溃疡性结肠炎中的保护作用

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实用医学杂志 2025年第1期 7-14页

作者：何榕茂方泽扬张芸芸吴友谅梁世秀王斯琪广州医科大学附属第一医院消化内科广州医科大学附属第一医院变态反应科

目的研究碱性神经酰胺酶1(Acer1)在溃疡性结肠炎（UC）的黏膜屏障和免疫调节中发挥的作用和影响。方法通过构建Acer1基因敲除鼠（Acer1 KO），利用硫酸钠葡聚糖（DSS）连续饮水7 d诱导构建UC模型，对比C57小鼠和Acer1 KO小鼠在UC疾病... 详细信息

目的研究碱性神经酰胺酶1(Acer1)在溃疡性结肠炎（UC）的黏膜屏障和免疫调节中发挥的作用和影响。方法通过构建Acer1基因敲除鼠（Acer1 KO），利用硫酸钠葡聚糖（DSS）连续饮水7 d诱导构建UC模型，对比C57小鼠和Acer1 KO小鼠在UC疾病中症状严重程度，利用RT-PCR和免疫组化检测肠黏膜屏障（ZO-1、Occludin、Claudin、JAMA）的表达水平，通过ELISA评估全身免疫反应水平（IL-1β、IL-6、IL-23、IL-17、IL-10和TNF-α的水平）以及RT-PCR评估肠道炎症浸润程度（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-21等）。结果自由饮水中C57和Acer1 KO小鼠两组无明显差异；在DSS诱导的UC模型中，与C57小鼠相比Acer1 KO小鼠存活率下降，体质量下降明显，机械屏障和黏液屏障蛋白表达程度显著降低，肠上皮屏障损伤严重，炎症反应强烈，细胞因子浸润明显，结果差异有统计学意义（P <0.05）。结论 Acer1通过维持肠黏膜屏障完整性，防御内毒素抑制炎症浸润，在UC发生发展过程中具有延缓疾病进展的作用。

关键词：碱性神经酰胺酶1 溃疡性结肠炎机械屏障黏液屏障炎症损伤

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近红外光响应性纳米颗粒h-PCuNF介导多模态疗法治疗恶性肿瘤

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 780-788页

作者：陈耀东任家仪曹静玮樊文文陈武山西医科大学第一医院超声影像科山西省太原市030001

背景:基于多功能纳米材料的精准治疗是恶性肿瘤的新型治疗模式,多功能纳米材料可以将多种成像和治疗模式整合到一个纳米级平台中,实现可视化联合治疗。目的:制备载碱式磷酸铜纳米颗粒和荷叶碱的新型纳米颗粒h-PCuNF,探讨其介导光热/光动... 详细信息

背景:基于多功能纳米材料的精准治疗是恶性肿瘤的新型治疗模式,多功能纳米材料可以将多种成像和治疗模式整合到一个纳米级平台中,实现可视化联合治疗。目的:制备载碱式磷酸铜纳米颗粒和荷叶碱的新型纳米颗粒h-PCuNF,探讨其介导光热/光动力/化学动力/化疗联合治疗肿瘤的能力。方法:采用双乳化法将碱式磷酸铜纳米颗粒和荷叶碱搭载到中空聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米载体的壳层中,制备出新型纳米颗粒h-PCuNF,表征该纳米颗粒的形态、结构、粒径、Zeta电位等。在去离子水中,检测该纳米颗粒的MRI成像、光热转换及介导光催化和类芬顿反应产生活性氧的能力。在肝脏恶性肿瘤细胞系HepG2中,采用荧光成像和MTT法检测纳米颗粒h-PCuNF介导光热/光动力/化学动力/化疗联合治疗肿瘤的能力。结果与结论:①纳米颗粒h-PCuNF呈中空球形结构,壳层中搭载有碱式磷酸铜纳米颗粒(载药率和包封率分别为26.3%和63.2%)和荷叶碱(载药率和包封率分别为11.0%和52.6%),平均粒径为(309.2±10.0)nm,Zeta电位为(-12.5±0.9)mV,在生理环境中具有良好的悬浮稳定性。②在去离子水中,纳米颗粒h-PCuNF可以显著增强T1加权MRI成像;在近红外激光照射下,纳米颗粒h-PCuNF具有良好的光热转换和光催化活性氧生成的能力;此外,纳米颗粒h-PCuNF可以消耗谷胱甘肽并介导类芬顿反应产生•OH。③纳米颗粒h-PCuNF可被肿瘤细胞HepG2摄取,并且主要分布在细胞质中;纳米颗粒h-PCuNF被近红外激光照射激活后,碱式磷酸铜纳米颗粒介导的光热/光动力/化学动力治疗可与荷叶碱介导的化疗协同治疗恶性肿瘤。

关键词：恶性肿瘤纳米颗粒光热治疗光动力治疗化学动力治疗化疗碱式磷酸铜荷叶碱

基于生物信息学对骨关节炎铁超载关键基因的筛选与验证

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1972-1980页

作者：邓柯淇李光第 GOSWAMI ASHUTOSH 刘星余何孝勇贵州医科大学贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨外科贵州省贵阳市550004

背景:铁超载是指体内铁积累过多的情况,可引起各种组织的病理改变。目前,对于骨关节炎中铁超载相关的分子机制和潜在基因靶点,仍有待进一步的研究和探索。目的:通过生物信息学手段分析骨关节炎铁超载关键基因,并利用动物实验加以验证,... 详细信息

背景:铁超载是指体内铁积累过多的情况,可引起各种组织的病理改变。目前,对于骨关节炎中铁超载相关的分子机制和潜在基因靶点,仍有待进一步的研究和探索。目的:通过生物信息学手段分析骨关节炎铁超载关键基因,并利用动物实验加以验证,以期为铁超载角度防治骨关节炎提供新的思路。方法:使用GEO数据库和GeneCards数据库筛选出与骨关节炎相关的基因和铁超载相关的基因。然后,取两者的交集,得到骨关节炎和铁超载共同相关的基因集合。采用GO和KEGG富集分析筛选这些基因的功能和通路。为了进一步研究这些基因之间的相互作用,构建PPI网络,并利用Cytoscape软件的5种计算方法来识别骨关节炎铁超载的关键基因(Hub基因)。将12只雄性SD大鼠分为骨关节炎组与对照组(正常大鼠),每组6只,骨关节炎组大鼠采用改良Hulth方法建立膝骨关节炎模型,并使用PCR检测Hub基因在两组大鼠膝关节组织中的表达情况。结果与结论:①共获得51个骨关节炎铁超载基因,GO富集分析表明其主要参与细胞因子受体结合、趋化因子受体结合、细胞因子活性、生长因子受体结合及寡糖结合等过程;②KEGG富集分析表明骨关节炎铁超载基因主要参与肿瘤坏死因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路;③构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,进一步分析获得细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子配体超家族成员11(tumor necrosis factor superfamily member 11,TNFSF11)、骨髓瘤细胞癌基因(myelocytomatosis oncogene,MYC)、Janus激酶2(janus kinase 2,JAK2)及白细胞介素6,5个骨关节炎铁超载Hub基因,动物实验证实其在对照组与骨关节炎组大鼠膝关节组织中的表达有显著差异(P<0.05);④结果显示,ICAM-1,TNFSF11,MYC,JAK2及白细胞介素6可作为骨关节炎铁超载的关键基因,有望成为防治骨关节炎的新靶点。

关键词：骨关节炎铁超载关键基因差异基因生物信息学动物实验实验验证生物标志物

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铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3641-3649页

作者：罗云彩孟茂花李英王欢陆婧舒佳玉李文杰孙金熠董强贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属口腔医院修复种植科贵州省贵阳市550004

背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机... 详细信息

背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机体受损。近年来,铜在糖尿病中发挥的作用备受关注,也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用。目的:概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展,为其今后的研究和治疗提供参考依据。方法:由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献,中文检索词为“铜,糖尿病,糖尿病并发症,糖尿病心肌病,糖尿病肾病,糖尿病视网膜病,糖尿病性骨质疏松,糖尿病牙周炎”;英文检索词为“copper,Cu,diabetes,diabetic complications,diabetic cardiomyopathy,diabetic nephropathy,diabetic retinopathy,diabetic osteoporosis,diabetic periodontitis”。筛选后纳入95篇文献进行综述。结果与结论:①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程,铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致;②在糖尿病心肌病中,体循环中Cu2+增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍,具有氧化还原活性的Cu2+以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激,导致急性心功能损害;③在糖尿病肾病中,过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性,近端小管坏死,最终导致慢性或急性肾功能衰竭;④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧,直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能,从而损伤视网膜细胞;⑤在糖尿病性骨质疏松患者中,体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化,干扰骨代谢,铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用;⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化。

关键词： 2型糖尿病糖尿病并发症铜元素糖尿病心肌病糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病性骨质疏松糖尿病牙周炎

长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐

SD大鼠乳鼠原代皮质神经元和小胶质细胞同时提取并培养的实验方法

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1395-1400页

作者：何龙才宋文学明江陈光唐王军浩廖益东崔君拴徐卡娅贵州医科大学贵州省贵阳市550004 贵阳市第一人民医院贵州省贵阳市550002 贵州医科大学附属医院神经外科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院高压氧科贵州省贵阳市550004

背景:原代皮质神经元和小胶质细胞在探索神经系统疾病细胞疗法中起着至关重要的作用,而目前获得2种细胞的方法大多较繁琐,需分别单独提取。因此找到一种便捷、快速可同时提取2种细胞的方法十分关键。目的:探索一种新型同时提取原代皮质... 详细信息

背景:原代皮质神经元和小胶质细胞在探索神经系统疾病细胞疗法中起着至关重要的作用,而目前获得2种细胞的方法大多较繁琐,需分别单独提取。因此找到一种便捷、快速可同时提取2种细胞的方法十分关键。目的:探索一种新型同时提取原代皮质神经元及小胶质细胞的方法。方法:取24 h内新生SD大鼠乳鼠,将大脑取出放入装有DMEM的培养皿中,去除软脑膜后备用。同一脑组织,先提取原代神经元,再将剩余脑组织用于提取小胶质细胞,整个过程在冰上操作。原代皮质神经元提取培养步骤:镊子夹取2.0-3.0 mm厚度大脑皮质组织置于培养皿,用木瓜蛋白酶消化20 min,中止消化后吹打组织呈互相粘连的组织悬液,吸上清细胞悬液,过滤、分装到15 mL离心管中,离心并重悬后将细胞接种于左旋多聚赖氨酸包被的6孔板爬片上放入细胞培养箱,每隔1 d观察神经元形态,第7天进行MAP2和β-Tubulin免疫荧光染色鉴定。小胶质细胞提取培养步骤:夹取上一步取皮质后剩余脑组织,厚度8-10 mm,置于培养皿,用胰酶消化20 min,中止消化后吹打组织呈匀浆,然后将匀浆转移到培养瓶中培养,第14天将培养瓶封口后进行恒温水平摇床振荡2 h,小胶质细胞脱落于上清中;取纯化后的小胶质细胞继续培养3 d进行Iba1免疫荧光染色鉴定。结果与结论:(1)神经元培养24 h后贴壁、胞体变大,部分神经元长出突触;培养到第3,5天时胞体进一步增大,大部分神经元已呈突触形态,部分神经元成团生长;第7天时,神经元突触延长增粗并互相连接成网。经β-Tubulin、MAP2免疫荧光染色鉴定为神经元。(2)小胶质细胞培养第1天换液后可见细胞贴壁生长;第3,5,7天时细胞密度均较小,细胞形态呈高亮椭圆或圆形,但已基本成团块状生长于其他细胞上层;第10天时小胶质细胞密度明显增大;第14天时小胶质细胞呈致密团块状生长于其他细胞上层,此时可进行分离纯化。取分离纯化后细胞再培养至第3天,经Iba1免疫荧光鉴定为小胶质细胞,且纯度大于95%。(3)结果表明,经此法提取并培养获得的原代皮质神经元和小胶质细胞纯度高、形态好、成活率高。

关键词：原代皮质神经元小胶质细胞 SD大鼠细胞提取细胞培养