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注射用益气复脉（冻干）对乳腺癌靶向治疗后心肌损伤的防治作用

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药物评价研究 2025年第2期48卷 378-385页

作者：邓有金贵州医科大学附属医院中医科

目的探讨注射用益气复脉（冻干，YQFM）对乳腺癌术后靶向治疗（注射用曲妥珠单抗+甲苯磺酸拉帕替尼片）后心肌损伤的防治效果。方法选取2021年3月—2024年3月贵州医科大学附属医院收治的HER-2阳性乳腺癌术后患者100例，随机分为观察... 详细信息

目的探讨注射用益气复脉（冻干，YQFM）对乳腺癌术后靶向治疗（注射用曲妥珠单抗+甲苯磺酸拉帕替尼片）后心肌损伤的防治效果。方法选取2021年3月—2024年3月贵州医科大学附属医院收治的HER-2阳性乳腺癌术后患者100例，随机分为观察组、对照组各50例。对照组给予注射用曲妥珠单抗+甲苯磺酸拉帕替尼片治疗，21 d为1个周期；观察组靶向治疗同对照组，每个周期靶向治疗前3 d使用YQFM，每次8瓶（5.2 g）静脉滴注，每天1次，连续使用14 d，于靶向治疗前和治疗2、4个周期后对两组患者中医症状进行评分，超声检查心脏左室射血分数（LVEF），检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平，检测心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白（c TnI）、脑利尿钠肽（BNP）]及心电图变化，并进行生活质量评分。结果靶向治疗前，两组中医症状积分、心功能、心肌酶、心肌损伤标志物等各项指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗4个周期后，观察组和对照组总有效率分别为92%、72%，组间比较差异有统计学意义（P0.05）。对照组治疗4个周期后心肌损伤中医症状积分高于同组靶向治疗前和治疗2个周期（P<0.05）；观察组治疗2个周期后中医症状积分显著高于本组靶向治疗前（P<0.05），治疗4个周期后中医症状积分较本组治疗2个周期显著降低（P<0.05），基本恢复至靶向治疗前水平；且治疗2、4个周期后心肌损伤中医症状积分观察组明显低于同时间点对照组（P<0.05）。治疗2个周期和4个周期后，两组LVEF均明显低于同组靶向治疗前（P<0.05），且治疗4个周期后明显低于治疗2个周期后（P<0.05）；但观察组治疗2个周期和4个周期后LVEF均明显高于对照组（P<0.05）。对照组治疗2、4个周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均高于靶向治疗前（P<0.05），且治疗4个周期后均明显高于治疗2个周期后（P<0.05）；观察组治疗2、4个周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均明显高于靶向治疗前（P<0.05），但治疗4个周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均低于2个周期治疗后，且明显低于同期对照组（P<0.05）。对照组治疗2、4个周期后血清c TnI、BNP水平均高于靶向治疗前（P<0.05），且治疗4个周期后均明显高于治疗2个周期后（P<0.05）；观察组治疗2、4个周期后血清c TnI、BNP水平均高于靶向治疗前（P<0.05），但治疗4个周期后血清c TnI、BNP水平均低于治疗2个周期后，且明显低于同期对照组（P<0.05）。两组治疗2、4个周期后生活质量各项指标评分均高于本组靶向治疗前（P<0.05），且观察组明显高于对照组（P<0.05）。两组治疗2、4个周期后心电图异常发生例数均较治疗前显著增加（P<0.05），但观察组增加例数（治疗2个周期时非特异性ST-T改变例数除外）少于对照组（P<0.05）。结论 YQFM能够改善HER-2阳性乳腺癌术后患者靶向治疗的临床症状，抑制LVEF下降，保护心肌，提高患者对靶向治疗所致心肌损伤的耐受力，预防心肌损伤事件发生。

关键词：注射用益气复脉(冻干) HER-2阳性乳腺癌注射用曲妥珠单抗甲苯磺酸拉帕替尼片靶向治疗心肌损伤

miR-16-5p通过调控Hippo/YAP通路对脑出血大鼠神经元凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 336-341,350页

作者：赵胜杨华吴钊蒋鸫贵州医科大学临床学院贵阳550001 贵州医科大学附属医院金阳医院贵阳550001 贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550001

目的:探讨miR-16-5p通过调控Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、ICH模型(Model)组、antagomir阴性对照(antagomir NC)组、miR-16-5p antagomir组、miR-16-5p antagomir+葫芦素B(Hippo通路激活剂)组、miR-16-5p antagomir+维替泊芬(YAP抑制剂)组,每组18只。除NC组外,其他组大鼠均向右侧纹状体中注入胶原酶Ⅶ构建ICH模型,处理结束后检测神经功能评分;qRT-PCR检测miR-16-5p表达,干-湿重法检测脑组织含水量,HE染色检测血肿周围脑组织病理变化,试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-6、TNF-α水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡,Western blot检测Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)、YAP1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达。结果:与NC组比较,Model组大鼠血肿周围脑组织病理损伤严重,神经功能评分、miR-16-5p表达、脑组织含水量、MDA、IL-6、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、Bim、Bax、p-JNK蛋白表达升高,SOD水平、YAP1蛋白表达降低;miR-16-5p antagomir对ICH大鼠以上变化均有显著改善作用;葫芦素B和维替泊芬均能减弱miR-16-5p antagomir对ICH大鼠的脑保护作用。结论:下调miR-16-5p减轻ICH大鼠脑损伤的保护作用可能与抑制Hippo通路、激活YAP有关。

关键词：脑出血 miR-16-5p Hippo/Yes相关蛋白通路神经元凋亡

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老年咽喉反流性疾病患者焦虑抑郁状况调查及影响因素分析

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中国卫生统计 2025年第01期 124-128+131页

作者：马亦飞陈秋张杉王会刚喻国冻贵州医科大学附属医院耳鼻喉科

目的探讨老年喉咽反流(laryngopharyngeal reflux, LPR)患者焦虑抑郁状况并分析其影响因素。方法回顾性收集在2021年11月至2023年1月我院收治的129例LPR患者的相关资料，其中男性65例，女性64例，患者年龄在60～84岁，平均年龄73.87±... 详细信息

目的探讨老年喉咽反流(laryngopharyngeal reflux, LPR)患者焦虑抑郁状况并分析其影响因素。方法回顾性收集在2021年11月至2023年1月我院收治的129例LPR患者的相关资料，其中男性65例，女性64例，患者年龄在60～84岁，平均年龄73.87±5.25岁；根据患者是否存在焦虑抑郁状况分为焦虑抑郁组(n=44)和未焦虑抑郁组(n=85);对比两组的一般资料并分析两组患者LPR症状与焦虑抑郁之间的相关性；对焦虑抑郁患者进行多因素分析，构建预测焦虑抑郁的列线图模型并进行模型验证。结果焦虑抑郁组在性别、病程、胃病史以及匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)评分方面与未焦虑抑郁组具有显著性差异(P1且P<0.05,是LPR患者焦虑抑郁的危险因素，以上六项总分291分，对应焦虑抑郁的概率为74.69%;根据列线图计算样本的风险评分并根据个体风险评分以中位数为临界值将患者分为低风险组(n=84)和高风险组(n=45);通过Kaplan-Meier生存曲线分析显示，该危险分层系统能对患者焦虑抑郁进行区分(P<0.05)。结论通过本文研究发现，老年患者LPR相关症状与其焦虑抑郁状况具有一定的相关性，其中患者的性别、PSQI评分、持续清嗓、吞咽困难、呼吸不畅/反复窒息、咽喉部异物感是LPR患者焦虑抑郁的危险因素，焦虑和抑郁症状影响可能影响LPR的发展和治疗效果，临床关注并针对性治疗焦虑和抑郁症状有助于改善患者的治疗效果。

关键词：咽喉反流性疾病焦虑抑郁老年影响因素预测

心肌细胞外基质重塑对缝隙连接蛋白43及其Ser368位点磷酸化和电传导的影响

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中国组织工程研究 2025年

作者：宋雨婷文春雷李奕柏雪高鸿胡廷菊王子君严旭贵州医科大学麻醉学院贵州医科大学附属医院麻醉科

背景：课题组前期研究发现，心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的：观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白... 详细信息

背景：课题组前期研究发现，心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的：观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2和Ⅳ型胶原蛋白表达变化对心肌缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达和电传导的影响。方法：取16只SD大鼠心脏建立Langendorff体外心脏灌注模型，随机分为对照组(n=8)与低温缺血再灌注组(n=8)，对照组用37℃KrebsHenseleit液平衡灌注15 min后继续灌注37℃Krebs-Henseleit液90 min；低温缺血再灌注组用37℃Krebs-Henseleit液平衡灌注15 min，注射4℃Thomas液使心脏停搏60 min，心脏停搏期间周围用4℃Krebs-Henseleit液保护，停搏30 min时半量复灌4℃Thomas液，停搏结束后用37℃Krebs-Henseleit液再灌注30min。于再灌注即刻至再灌注结束，记录心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间；通过Mapping Lab多通道电生理标测系统采集平衡灌注15 min(T1)、再灌注15 min/继续灌注90 min(T2)、再灌注30 min/继续灌注105 min(T3)的传导速度、绝对不均匀性和不均匀性指数；再灌注结束后，采用免疫印迹法检测左心室肌膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2、Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达。结果与结论：(1)对照组未发生心律失常；低温缺血再灌注组有6个心脏发生心律失常，心脏复跳时间与心律失常持续时间分别为(25.38±12.02),(158.67±67.68) s。(2)对照组T1、T2和T3时点的传导等时图均匀且方向规律，T2和T3时点的传导速度与T1时点比较无差异(P>0.05)；低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导等时图不均匀且方向不规律，传导速度慢于T1时点(P <0.01)；低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导速度慢于对照组(P <0.01)；低温缺血再灌注组T2、T3时点的传导离散度大于对照组(P <0.05)。(3)与对照组比较，低温缺血再灌注组膜型基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2的蛋白表达增加(P <0.05或P <0.01)，Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达减少(P <0.05或P <0.01)。(4)结果表明，低温缺血再灌注后，心肌细胞外基质重塑可能介导心肌缝隙连接蛋白43及丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43蛋白表达下调、传导速度减慢和传导离散度增加，增大心律失常发生风险。

关键词：缝隙连接蛋白43 磷酸化缝隙连接蛋白43 再灌注心律失常细胞外基质膜型基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶2 Ⅳ型胶原蛋白工程化组织构建

长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐

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基于敌百虫促进DNMT3A表达致空间学习记忆能力下降及海马神经元细胞凋亡

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海南医科大学学报 2025年

作者：卢虞夫许永劼张艺琼黄昶煜东潘卫钟银雪贵州医科大学附属医院贵州省产前诊断中心贵州医科大学附属医院病理科

目的：探讨敌百虫暴露对大鼠空间学习记忆能力和神经元细胞的影响，为敌百虫神经毒性的机制研究提供参考。方法：基于前期研究，分别以PBS缓冲液或以10 mg/kg剂量敌百虫灌胃SD大鼠30 d，利用水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，H&E染色观... 详细信息

目的：探讨敌百虫暴露对大鼠空间学习记忆能力和神经元细胞的影响，为敌百虫神经毒性的机制研究提供参考。方法：基于前期研究，分别以PBS缓冲液或以10 mg/kg剂量敌百虫灌胃SD大鼠30 d，利用水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，H&E染色观察海马组织神经元形态，免疫组织化学染色检测5-甲基胞嘧啶（5-mc），TUNEL染色观察细胞凋亡，Western Blot检测DNMT3A及凋亡相关基因表达；以0 μmol/L、160 μmol/L、200 μmol/L及240 μmol/L浓度处理HT-22小鼠海马神经元细胞48 h，Western Blot检测DNMT3A及凋亡相关基因表达，流式细胞术检测细胞凋亡；HT-22细胞敲低DNMT3A后200 μmol/L敌百虫干预48 h，Western Blot检测DNMT3A及凋亡相关基因表达。结果：敌百虫干预后，水迷宫实验结果显示大鼠学习记忆能力降低(P<0.05)，H&E染色结果显示海马组织形态学无明显变化，免疫组织化学染色显示海马组织5-mc水平增高(P<0.05)；Western Blot结果显示，敌百虫处理后DNMT3A表达上升(P<0.05)，凋亡相关基因表达改变(P<0.05)，流式细胞术显示细胞凋亡率增加(P<0.05)，但敲低DNMT3A可部分逆转敌百虫诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论：敌百虫持续暴露导致大鼠认知功能下降，可能与DNMT3A表达升高及DNA甲基化水平升高导致的细胞凋亡有关。

关键词：敌百虫有机磷中毒空间学习记忆 DNA甲基化 DNMT3A 细胞凋亡

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甲鲍温病1例

中国皮肤性病学杂志 2025年第2期39卷 220-223页

作者：颜璐璐凡慧冯江龙张伟贵州医科大学附属医院皮肤科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

患者男,57岁,右手拇指甲下红斑5年就诊。皮肤科情况:右手拇指甲下可见约0.5 cm×0.7 cm大小红斑,边界欠清,边缘不规则,侧缘见血痂,远端可见甲分离。右手拇指MRI平扫示:甲下见类圆形长T1长T2信号,直径约2 mm,未见临近骨质破坏。皮损组织... 详细信息

患者男,57岁,右手拇指甲下红斑5年就诊。皮肤科情况:右手拇指甲下可见约0.5 cm×0.7 cm大小红斑,边界欠清,边缘不规则,侧缘见血痂,远端可见甲分离。右手拇指MRI平扫示:甲下见类圆形长T1长T2信号,直径约2 mm,未见临近骨质破坏。皮损组织病理示:网篮状表皮角化过度伴角化不全,棘层肥厚,增生细胞排列紊乱,大小不等,可见核大深染及异常核分裂象,真皮浅层有淋巴细胞及组织细胞浸润。诊断:甲鲍温病。治疗:行手术扩大切除皮损,边缘及基底切除干净,术后伤口愈合良好。

关键词：鲍温病手指甲甲下

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骨质疏松症相关长链非编码RNA：研究现状及发展趋势

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中国组织工程研究 2025年

作者：吴王祥冉栋成许嘉木胥家福陈晶晶王春庆贵州医科大学临床医学院贵州医科大学附属医院急诊外科

背景：研究发现长链非编码RNA在骨质疏松症的发生和发展中扮演着重要的角色，因此了解长链非编码RNA在骨质疏松领域的研究现状、热点及发展趋势尤为重要。目的：通过对骨质疏松症相关长链非编码RNA研究进行文献计量学统计及可视化分析... 详细信息

背景：研究发现长链非编码RNA在骨质疏松症的发生和发展中扮演着重要的角色，因此了解长链非编码RNA在骨质疏松领域的研究现状、热点及发展趋势尤为重要。目的：通过对骨质疏松症相关长链非编码RNA研究进行文献计量学统计及可视化分析，以期探索该领域的研究现状、发展趋势与研究热点。方法：以“(TS=(Osteoporosis OR Osteoporoses) AND TS=(Long non coding RNA OR LncRNA OR Lnc RNA OR Long noncoding RNA))”为检索式，对2015年1月至2024年9月在Web of Science核心合集数据库中的文献进行主题词检索。检索获得的原始数据经过人工排除筛选后，应用Cite Space 6.2.R4软件及微软Microsoft 365 (office)对作者、机构、国家以及关键词进行可视化分析。结果与结论：共纳入265篇文献，自2015年来，骨质疏松症相关长链非编码RNA领域发文量总体呈上升趋势，研究中心性和发文量最高的国家均为中国，研究中心性最高的机构为北京航空航天大学。去除与文章主题直接相关的关键词，综合共现频率及中心性，“osteogenic differentiation”“expression”“bone formation”和“mesenchymal stem cells”处于骨质疏松症相关长链非编码RNA研究领域较为核心的地位。综合关键词聚类图谱、关键词突现图谱及关键词时间线图，探究长链非编码RNA针对成骨细胞的形成以及分化、破骨细胞的分化及骨吸收的分子作用机制等是骨质疏松症相关长链非编码RNA领域目前的研究热点，也是未来的研究趋势。

关键词：骨质疏松症长链非编码RNA 文献计量学可视化分析 Cite Space 成骨细胞破骨细胞分化

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1497-1503页

作者：彭洪成彭国璇雷安毅林圆孙红宁旭尚显文邓进黄明智贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊医学科贵州省贵阳市550004

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数... 详细信息

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

关键词：生长板损伤骨桥血小板衍生生长因子BB 软骨再生综述

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