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长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐

成年小鼠触液神经元体外分离培养及自我更新能力的鉴定

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2728-2735页

作者：上官泽宇陈婵娟李琦哲谭伟颜海健王春庆豆晓伟李青贵州医科大学附属医院创伤骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州省贵阳市550004

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,... 详细信息

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,并鉴定成年小鼠触液神经元与乳鼠触液神经元在体外的自我更新能力。方法:从成年3月龄小鼠颈髓分离含有触液神经元的原代细胞贴壁培养并利用融合多模态成像基因的慢病毒转染细胞,通过嘌呤霉素筛选得到高纯度成年小鼠触液神经元细胞,在完全培养基中悬浮培养。通过免疫荧光检测成年小鼠触液神经元表达神经干细胞标记物巢蛋白(Nestin)及SOX2情况,观察成年小鼠触液神经元体外成球与传代能力;将同等数量(5×10^(3))的第3代成年小鼠及乳鼠触液神经元在同等条件下分为2组,分别接种在含有完全培养基的超低黏附培养板中,在体积分数5%CO_(2),37℃恒温箱悬浮培养,通过体外成球、CCK8实验、qPCR和Western blot鉴定成年小鼠及乳鼠触液神经元的自我更新能力。结果与结论:①实验成功在成年小鼠体内分离出高纯度触液神经元,在体外表达Nestin及SOX2,能形成神经球并连续传代。②成年小鼠触液神经元体外自我更新能力较乳鼠相比明显减弱,细胞培养到第4天时乳鼠触液神经元已经形成直径约为150μm的神经球,而成年小鼠触液神经元所形成的神经球直径仅为40μm(P<0.0001)。③CCK8增殖实验结果表明,成年小鼠触液神经元的增殖活性在培养后各时间点显著弱于乳鼠(P<0.0001)。④qPCR和Western blot检测发现成年小鼠触液神经元Nestin及SOX2的mRNA(P<0.0001)和蛋白表达量(P<0.01)较乳鼠显著下降。⑤上述结果证实,成年小鼠触液神经元的体外自我更新能力显著弱于乳鼠。

关键词：脊髓损伤成年小鼠触液神经元内源性神经干细胞自我更新能力体外培养细胞提纯融合多模态成像基因的慢病毒干细胞潜能鉴定

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1497-1503页

作者：彭洪成彭国璇雷安毅林圆孙红宁旭尚显文邓进黄明智贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊医学科贵州省贵阳市550004

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数... 详细信息

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

关键词：生长板损伤骨桥血小板衍生生长因子BB 软骨再生综述

SD大鼠乳鼠原代皮质神经元和小胶质细胞同时提取并培养的实验方法

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1395-1400页

作者：何龙才宋文学明江陈光唐王军浩廖益东崔君拴徐卡娅贵州医科大学贵州省贵阳市550004 贵阳市第一人民医院贵州省贵阳市550002 贵州医科大学附属医院神经外科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院高压氧科贵州省贵阳市550004

背景:原代皮质神经元和小胶质细胞在探索神经系统疾病细胞疗法中起着至关重要的作用,而目前获得2种细胞的方法大多较繁琐,需分别单独提取。因此找到一种便捷、快速可同时提取2种细胞的方法十分关键。目的:探索一种新型同时提取原代皮质... 详细信息

背景:原代皮质神经元和小胶质细胞在探索神经系统疾病细胞疗法中起着至关重要的作用,而目前获得2种细胞的方法大多较繁琐,需分别单独提取。因此找到一种便捷、快速可同时提取2种细胞的方法十分关键。目的:探索一种新型同时提取原代皮质神经元及小胶质细胞的方法。方法:取24 h内新生SD大鼠乳鼠,将大脑取出放入装有DMEM的培养皿中,去除软脑膜后备用。同一脑组织,先提取原代神经元,再将剩余脑组织用于提取小胶质细胞,整个过程在冰上操作。原代皮质神经元提取培养步骤:镊子夹取2.0-3.0 mm厚度大脑皮质组织置于培养皿,用木瓜蛋白酶消化20 min,中止消化后吹打组织呈互相粘连的组织悬液,吸上清细胞悬液,过滤、分装到15 mL离心管中,离心并重悬后将细胞接种于左旋多聚赖氨酸包被的6孔板爬片上放入细胞培养箱,每隔1 d观察神经元形态,第7天进行MAP2和β-Tubulin免疫荧光染色鉴定。小胶质细胞提取培养步骤:夹取上一步取皮质后剩余脑组织,厚度8-10 mm,置于培养皿,用胰酶消化20 min,中止消化后吹打组织呈匀浆,然后将匀浆转移到培养瓶中培养,第14天将培养瓶封口后进行恒温水平摇床振荡2 h,小胶质细胞脱落于上清中;取纯化后的小胶质细胞继续培养3 d进行Iba1免疫荧光染色鉴定。结果与结论:(1)神经元培养24 h后贴壁、胞体变大,部分神经元长出突触;培养到第3,5天时胞体进一步增大,大部分神经元已呈突触形态,部分神经元成团生长;第7天时,神经元突触延长增粗并互相连接成网。经β-Tubulin、MAP2免疫荧光染色鉴定为神经元。(2)小胶质细胞培养第1天换液后可见细胞贴壁生长;第3,5,7天时细胞密度均较小,细胞形态呈高亮椭圆或圆形,但已基本成团块状生长于其他细胞上层;第10天时小胶质细胞密度明显增大;第14天时小胶质细胞呈致密团块状生长于其他细胞上层,此时可进行分离纯化。取分离纯化后细胞再培养至第3天,经Iba1免疫荧光鉴定为小胶质细胞,且纯度大于95%。(3)结果表明,经此法提取并培养获得的原代皮质神经元和小胶质细胞纯度高、形态好、成活率高。

关键词：原代皮质神经元小胶质细胞 SD大鼠细胞提取细胞培养

长链非编码RNA KIAA0125对急性髓系白血病U937细胞增殖和凋亡的影响

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 3983-3991页

作者：胡华丽邓发滑刘远程王斯奇张静馨禄婷婷黄海韦四喜贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州省贵阳市550004 贵州医科大学医学检验学院贵州省贵阳市550004

背景:U937细胞可以作为急性髓系白血病细胞模型,用于研究急性髓系白血病的生物学特性、信号通路和治疗靶点。目前虽然已有研究报道长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病中呈高表达,但其在U937细胞中的生物学功能尚不清楚,在急性髓系... 详细信息

背景:U937细胞可以作为急性髓系白血病细胞模型,用于研究急性髓系白血病的生物学特性、信号通路和治疗靶点。目前虽然已有研究报道长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病中呈高表达,但其在U937细胞中的生物学功能尚不清楚,在急性髓系白血病发生发展中的作用机制有待进一步阐明。目的:探讨长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中的表达水平及对U937细胞增殖、凋亡的影响。方法:RNA-seq分析急性髓系白血病患者骨髓单核细胞样本,筛选得到差异表达基因——长链非编码RNA KIAA0125,利用qRT-PCR检测长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中的表达进行验证,通过GEPIA数据库统计分析173例急性髓系白血病患者和70例健康人骨髓细胞中长链非编码RNA KIAA0125 mRNA的表达与预后的关系。随后使用重组慢病毒技术及CRISPR/Cas9-SAM技术分别构建敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125的U937细胞系,qRT-PCR检测长链非编码RNA KIAA0125敲低/过表达效率。接下来,使用CCK-8实验、流式细胞术及Western blot检测敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125对U937细胞增殖、凋亡的影响。最后,使用Western blot检测敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125对Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响。结果与结论:①qRT-PCR结果显示长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中呈高表达,GEPIA数据库显示长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者骨髓细胞中呈高表达,高表达组具有更差的生存期;②敲低组长链非编码RNA KIAA0125的敲低效率为70%,成功构建了稳定敲低长链非编码RNA KIAA0125表达的U937细胞,过表达组长链非编码RNA KIAA0125的表达是Vector组的4倍,成功构建了稳定过表达长链非编码RNA KIAA0125的U937细胞;③敲低长链非编码RNA KIAA0125抑制U937细胞的增殖并促进其凋亡,过表达长链非编码RNA KIAA0125则促进U937细胞的增殖但对U937细胞的凋亡无显著影响;④敲低长链非编码RNA KIAA0125抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,而过表达长链非编码RNA KIAA0125则激活Wnt/β-catenin信号通路。结果表明,长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病外周血中呈高表达,其可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响U937细胞的增殖和凋亡,可能是急性髓系白血病的潜在预后标志物。

关键词：急性髓系白血病 lncKIAA0125 Wnt/β-catenin U937细胞增殖

跑台训练激活内源性神经干细胞促进小鼠脊髓损伤的修复

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 3976-3982页

作者：陈婵娟上官泽宇李琦哲谭伟李青贵州医科大学附属医院创伤骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025

背景:跑台训练是促进脊髓损伤后运动功能恢复的有效方法之一,可以促进神经发生,但是不同强度跑台训练对脊髓内源性干细胞的激活作用尚不明确。目的:分析不同强度跑台训练对脊髓损伤后小鼠脊髓内源性神经干细胞的激活作用。方法:取雌性C5... 详细信息

背景:跑台训练是促进脊髓损伤后运动功能恢复的有效方法之一,可以促进神经发生,但是不同强度跑台训练对脊髓内源性干细胞的激活作用尚不明确。目的:分析不同强度跑台训练对脊髓损伤后小鼠脊髓内源性神经干细胞的激活作用。方法:取雌性C57BL/6J小鼠50只,采用随机数字表法分为对照组、脊髓损伤组及低、中、高强度运动组,每组10只。脊髓损伤组及低、中、高强度运动组利用钳夹法构建T10节段脊髓损伤模型,脊髓损伤后第7天,低、中、高强度运动组分别进行对应强度的跑台训练,3次/d,10 min/次,每周训练6次,连续训练28 d。跑台训练后3,7,14,21,28 d,采用BMS评分评估小鼠后肢运动功能;跑台训练后28 d,获取损伤区域脊髓组织,检测细胞激活标志物表皮生长因子受体、静止细胞标志物胶质纤维酸性蛋白、增殖标志物5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)表达,苏木精-伊红染色观察脊髓组织形态。结果与结论:①脊髓损伤各组小鼠BMS评分始终低于对照组(P<0.05);随着跑台训练时间的延长,脊髓损伤小鼠BMS评分逐渐升高,中强度运动组小鼠跑台训练后14,21 d的BMS评分高于脊髓损伤组及低、高强度运动组(P<0.05),中、高强度运动组小鼠跑台训练后28 d的BMS评分高于脊髓损伤组、低强度运动组(P<0.05)。②与对照组比较,脊髓损伤组表皮生长因子受体与EdU阳性细胞比例升高(P<0.05);与脊髓损伤组比较,低、中、高强度运动组表皮生长因子受体与EdU阳性细胞比例均升高(P<0.05),并且中强度运动组最高。与对照组比较,脊髓损伤组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例升高(P<0.05);与脊髓损伤组比较,低、中、高强度运动组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例降低(P<0.05),并且中强度运动组最低。③苏木精-伊红染色显示脊髓损伤组小鼠损伤区域形成大片空洞,不同强度跑台训练后脊髓损伤小鼠损伤区域空洞减小,并且中强度运动组减小最明显。④结果表明,低、中、高强度的跑台训练可通过激活内源性神经干细胞促进脊髓损伤小鼠运动功能的恢复,其中中强度运动训练的效果最明显。

关键词：脊髓损伤跑台训练脊髓神经干细胞脊髓内源性神经干细胞运动训练

亚砷酸钠对人正常肝细胞脂质代谢及因子调控的作用

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4956-4964页

作者：田侦丽张小旭方兴艳谢婷婷贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州医科大学医学检验学院贵州省贵阳市550004 贵州茅台医院贵州省仁怀市564501

背景:肝脏作为砷毒作用的主要靶器官,成为砷毒性作用机制相关研究的焦点。目的:探讨亚砷酸钠对人正常肝细胞脂质代谢、细胞增殖、细胞凋亡及相关调控因子表达的影响。方法:MIHA正常人肝细胞株暴露于0,10,20,30μmol/L亚砷酸钠48 h,光学... 详细信息

背景:肝脏作为砷毒作用的主要靶器官,成为砷毒性作用机制相关研究的焦点。目的:探讨亚砷酸钠对人正常肝细胞脂质代谢、细胞增殖、细胞凋亡及相关调控因子表达的影响。方法:MIHA正常人肝细胞株暴露于0,10,20,30μmol/L亚砷酸钠48 h,光学显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活性,单试剂COD-PAP法、单试剂GPO-PAP法及酶微板法检测细胞上清总胆固醇、三酰甘油及总胆汁酸水平,油红O染色法检测细胞内脂质含量,Edu-488渗入法检测细胞增殖,PI染色法及Annexin V-FITC/PI双标记法结合流式细胞术分别检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot检测肝细胞核因子4α、胆固醇7α-羟化酶及法尼醇X受体的m RNA及蛋白表达水平。结果与结论:(1)与对照组(0μmol/L亚砷酸钠)相比,随着亚砷酸钠浓度的增加:MIHA细胞活性逐渐降低;细胞上清中总胆固醇、三酰甘油水平逐渐增高,总胆汁酸水平逐渐降低;细胞内脂质含量逐渐增多;细胞停滞于S期及G_2/M期细胞比例逐渐增多;细胞凋亡率逐渐升高;肝细胞核因子4α mRNA表达水平未见明显变化,胆固醇7α-羟化酶与法尼醇X受体mRNA表达水平下降;肝细胞核因子4α、胆固醇7α-羟化酶、法尼醇X受体蛋白表达水平逐渐下降;(2)亚砷酸钠具有细胞毒性,显著降低MIHA细胞活性,诱导细胞脂肪变性,阻滞细胞增殖,诱发细胞凋亡等损伤;亚砷酸钠可下调肝细胞核因子4α蛋白表达以及胆固醇7α-羟化酶、法尼醇X受体的转录和蛋白表达,进一步引起肝细胞的脂质代谢紊乱。

关键词：亚砷酸钠 MIHA细胞胆固醇7α-羟化酶法尼醇X受体细胞周期细胞凋亡油红O染色脂质代谢

口腔种植修复中钛基底氧化锆基台的制作和力学性能

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2171-2177页

作者：王欢陆婧李英孟茂花舒佳玉罗云彩李文杰董强贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:随着计算机辅助设计和计算机辅助制造技术的发展,钛基底氧化锆基台因具备良好的应用优势被广泛运用于临床,但仍存在一些问题,尚缺乏共识性的设计标准。目的:综述钛基底氧化锆基台的制作方法及基台连接、穿龈设计、基台角度和粘接... 详细信息

背景:随着计算机辅助设计和计算机辅助制造技术的发展,钛基底氧化锆基台因具备良好的应用优势被广泛运用于临床,但仍存在一些问题,尚缺乏共识性的设计标准。目的:综述钛基底氧化锆基台的制作方法及基台连接、穿龈设计、基台角度和粘接对钛基底氧化锆基台各类力学性能的影响。方法:检索Pub Med数据库和中国知网2010-2023年发表的相关文献,检索词为“zirconia abutment,titanium base;氧化锆基台,钛基底”,部分经典文献延长检索时间限制,通过纳入和排除标准获取相关文献,对57篇符合标准的文献进行综述。结果与结论:建议临床医生尽量选择具有抗旋结构的基台连接或是具有莫氏锥度的非抗旋连接,当运用钛基底氧化锆基台时,种植体应放置在正确的轴向角度(植体轴向向唇侧倾斜角度不超过15°或略向腭侧倾斜);当植体轴向向唇侧倾斜角度≥30°时,应当适当降低咬合力,以降低种植体、基台及修复体机械并发症和生物并发症的风险;应尽可能选择穿龈高度较高的钛基底,并且其穿龈角度不应超过40°。Multilink Hybrid Abutment可以作为氧化锆基台与钛基底口外粘结的首选粘接剂。

关键词：氧化锆基台 Ti-base 口腔种植力学性能钛基底个性化基台计算机辅助设计和计算机辅助制造数字化

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铜代谢与口腔疾病的诊断及治疗

中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4316-4324页

作者：高红丽秦玉凤张玥晗舒佳玉陈河林贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活... 详细信息

背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活动,引起各个系统的疾病,而其中铜在口腔疾病中的作用也一直备受关注。目的:探讨铜在口腔疾病发生发展和治疗中的作用,并对这一领域的研究进展进行综合概述。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Web of Science、中国知网检索铜在口腔疾病中的相关研究,以“Cu,Copper,Copper metabolism,Oraldiseases,Oral squamous cell carcinoma,Periodontitis,Oral submucous fibrosis,Oral lichen planus,Recurrent oral ulceration,Pulpitis”等为英文检索词,以“铜,铜代谢,口腔疾病,口腔鳞状细胞癌,牙周炎,口腔黏膜纤维下变性,口腔扁平苔藓,口腔溃疡,牙髓炎”等为中文检索词,经过筛选后纳入78篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)口腔鳞状细胞癌患者血清及唾液内的铜浓度升高,升高的铜通过氧化应激和促进血管生成,促进癌症进展。而通过靶向过度升高或降低肿瘤细胞内铜浓度均可抑制肿瘤细胞生长,铜与抗癌药物联合应用,能显著提高药物疗效。(2)牙周炎患者血清中铜浓度升高,铜过量可促进氧化应激,加重牙周炎。而铜与药物制剂联合作用,可促进牙周骨再生和牙周组织愈合。(3)体内铜水平与口腔黏膜纤维化程度呈正相关关系,升高的铜进入口腔黏膜内,上调赖氨酰氧化酶的活性,从而增加胶原蛋白的产生,促进口腔黏膜纤维化。(4)口腔扁平苔藓患者体内铜含量升高,升高的铜可能通过调控免疫细胞功能促进扁平苔藓的进展。(5)复发性口腔溃疡患者血清铜水平显著增高,铜利用发生障碍,可导致含铜酶活性降低,从而影响溃疡的愈合。由此可见:铜与多种口腔疾病密切相关,针对铜的相关治疗可显著提高药物疗效,但还需进一步研究其作用机制,为口腔疾病提供更完善的治疗策略奠定基础。

关键词：铜铜代谢口腔疾病口腔鳞状细胞癌牙周炎口腔黏膜纤维下变性口腔扁平苔藓口腔溃疡牙髓炎

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