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医院集中精细化管理下的重症医学亚专科建设——贵州医科大学附属医院学科建设经验

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中华危重病急救医学 2019年第4期31卷 400-402页

作者：刘健贵州医科大学附属医院贵州贵阳550004 中华医学会神经外科分会贵州省神经外科分会

伴随现代科技的高速发展,现代医学各学科的治疗水平快速提升,大型三级甲等综合医院急危重症患者日益增多,重症医学科已成为一家医院,尤其是医科大学附属医院或三级甲等医院综合实力的重要体现。本文旨在从三级甲等综合医院管理者的角度... 详细信息

伴随现代科技的高速发展,现代医学各学科的治疗水平快速提升,大型三级甲等综合医院急危重症患者日益增多,重症医学科已成为一家医院,尤其是医科大学附属医院或三级甲等医院综合实力的重要体现。本文旨在从三级甲等综合医院管理者的角度,浅谈重症医学在现代医学及现代综合医院发展建设中的作用、地位及贡献,医院管理与重症医学管理的关联,以及重症医学学科未来发展建设的方向。

关键词：重症医学重症医学亚专科学科建设学科发展医院管理

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胆管癌免疫治疗的现状与展望

中华消化外科杂志 2022年第7期21卷 873-879页

作者：左石陈乾邹卫龙贵州医科大学附属医院肝胆外科贵阳550004

胆管癌是一种主要起源于胆管上皮细胞,具有高度异质性和侵袭性的恶性肿瘤,未经治疗的胆管癌患者中位生存时间为12~24个月,手术切除和新辅助化疗有效性和持久性均有限。下一代测序发现免疫系统失调在胆管癌的发病机制中起重要作用,为针... 详细信息

胆管癌是一种主要起源于胆管上皮细胞,具有高度异质性和侵袭性的恶性肿瘤,未经治疗的胆管癌患者中位生存时间为12~24个月,手术切除和新辅助化疗有效性和持久性均有限。下一代测序发现免疫系统失调在胆管癌的发病机制中起重要作用,为针对侵袭性胆管癌自然进程的治疗研究提供了新可能,如免疫检查点抑制剂、过继细胞治疗和肿瘤疫苗等。笔者立足胆管癌免疫治疗的现状,综合阐述目前胆管癌免疫治疗策略的疗效和困境,展望胆管癌未来治疗前景。

关键词：胆道肿瘤免疫治疗免疫检查点抑制剂肿瘤微环境过继细胞治疗肿瘤疫苗

锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞的影响及其机制

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临床肝胆病杂志 2024年第5期40卷 989-996页

作者：蔡浚哲刘松柏费晓斌刘鹏朱昌毫王兴潘耀振贵州医科大学临床医学院贵阳550000 贵州医科大学附属白云医院肝胆外科贵阳550000 贵州医科大学附属医院肝胆外科贵阳550000 贵州医科大学附属肿瘤医院肝胆外科贵阳550000

目的探讨锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法通过TCGA数据库分析正常肝组织及肝细胞癌组织中ANKRD22的表达水平及其与预后的关系。通过qRT-PCR和Western Blot检测人正常肝细胞(L-02)和人... 详细信息

目的探讨锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法通过TCGA数据库分析正常肝组织及肝细胞癌组织中ANKRD22的表达水平及其与预后的关系。通过qRT-PCR和Western Blot检测人正常肝细胞(L-02)和人肝癌细胞系(Huh7、Hep G2、MHCC-97H、SK-HEP-1、SMMC-7721)中ANKRD22的表达情况。通过CCK-8、EdU、划痕实验及Transwell检测ANKRD22对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。通过Western Blot检测ANKRD22与细胞周期蛋白、EMT相关蛋白之间的关系。通过KEGG、ssGSEA分析进一步探究ANKRD22在肝癌细胞中的作用机制,并进行实验验证。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果TCGA数据库中ANKRD22在肝细胞癌组织中较正常肝组织高表达(t=5.083,P<0.05),且ANKRD22高表达患者的总生存期及疾病相关生存期均显著低于ANKRD22低表达的患者(P值均<0.05)。肝癌细胞系中ANKRD22的表达量均高于正常肝细胞(P值均<0.05)。增殖实验结果提示,ANKRD22过表达组的EdU阳性率、增殖速度均高于空载对照(Vector)组(t值分别为19.60、6.72,P值均<0.001);si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的EdU阳性率、增殖速度较si-NC组均降低(P值均<0.001)。Cyclin E1、Cyclin D1、CDK7、CDK4在过表达组中表达高于Vector组(t值分别为3.54、4.95、6.34、5.19,P值均<0.01);在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001)。P27在过表达组中表达低于Vector组(t=6.12,P<0.001),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组(P值均<0.001)。侵袭、迁移实验结果提示,ANKRD22过表达组的迁移速度、穿膜数量(迁移组和侵袭组)均高于Vector组(t值分别为5.01、25.60、3.67,P值均<0.05);si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的迁移速度、穿膜数量(迁移组和侵袭组)较si-NC组均降低(P值均<0.01)。N-cadherin、Vimentin、Snail在过表达组中表达高于Vector组(t值分别为12.13、8.85、13.97,P值均<0.001),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001);E-cadherin在过表达组中表达低于Vector组(t=4.98,P<0.01),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组(P值均<0.001)。KEGG富集分析及ssGSEA分析提示,ANKRD22在肝细胞癌中与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关,在过表达组中,p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均较Vector组升高(t值分别为12.21、3.43、9.75,P值均<0.01);在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001)。结论ANKRD22在肝癌细胞中高表达,能促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并且能促进PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。

关键词：癌肝细胞锚蛋白重复细胞增殖细胞运动

机器人辅助与腹腔镜肝切除治疗肝脏肿瘤疗效与安全性的Meta分析

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中国普通外科杂志 2022年第1期31卷 8-21页

作者：郭毅王磊刘康伟李鑫垚彭慈军遵义医科大学附属医院肝胆胰外科贵州遵义563000

背景与目的:机器人辅助腹腔镜肝切除(RALH)能克服传统腹腔镜肝切除(LH)的一些技术限制,并提高手术的灵活性和精确度,但以往的Meta分析结果对于RALH是否真正优于LH仍有争议。因此,本研究通过新的Meta分析再评价RALH治疗肝脏肿瘤的效果及... 详细信息

背景与目的:机器人辅助腹腔镜肝切除(RALH)能克服传统腹腔镜肝切除(LH)的一些技术限制,并提高手术的灵活性和精确度,但以往的Meta分析结果对于RALH是否真正优于LH仍有争议。因此,本研究通过新的Meta分析再评价RALH治疗肝脏肿瘤的效果及安全性。方法:检索多个国内外数据库,收集比较RALH与LH治疗肝脏肿瘤的所有中英文文献,检索时间从2000年1月—2021年2月,对纳入文献进行筛选和质量评价后,使用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入30篇文献,包括3480例患者,其中RALH组1332例,LH组2148例。Meta分析结果显示,与LH组比较,RALH组的手术时间更长(MD=45.66,95%CI=26.60~64.72,P0.05)。结论:基于目前证据表明,RALH是安全且有效的,尽管其具有更高的总费用、更长的手术时间,但在其余主要结局指标方面与LH几乎无差异,提示两者具有相似的手术疗效及安全性,未来仍需更多临床随机对照试验来予以验证。

关键词：肝切除术肝肿瘤机器人腹腔镜 Meta分析

AGPAT4对肝细胞癌生长和仑伐替尼耐药的调控作用

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中华肝脏病杂志 2023年第4期31卷 408-414页

作者：李铸杨能红李博孙诚谊苏州大学附属第二医院苏州215004 贵州医科大学附属医院肝胆外科贵阳550004 贵州医科大学贵阳550004

目的探讨溶血磷脂酸酰基转移酶D(APGAT4)对肝细胞癌生长和仑伐替尼耐药的影响,为肝细胞癌临床治疗提供新的靶点。方法TCGA数据库中分析APGAT4的表达,及其与肝细胞癌患者预后的关系;免疫组化检测APGAT4在肝癌组织的表达,并分析其表达强... 详细信息

目的探讨溶血磷脂酸酰基转移酶D(APGAT4)对肝细胞癌生长和仑伐替尼耐药的影响,为肝细胞癌临床治疗提供新的靶点。方法TCGA数据库中分析APGAT4的表达,及其与肝细胞癌患者预后的关系;免疫组化检测APGAT4在肝癌组织的表达,并分析其表达强弱与患者预后的关系;GEO分析仑伐替尼耐药后APGAT4的表达;使用CCK8、EdU、细胞周期,细胞凋亡实验检测APGAT对肝癌细胞生长和仑伐替尼耐药的影响;使用慢病毒构建APGAT4稳定敲低细胞株并建立裸鼠皮下瘤模型,予仑伐替尼治疗,评估APGAT4对肝癌仑伐替尼疗效的影响。多组间数据比较使用方差分析。结果APGAT4的mRNA水平和蛋白在肿瘤组织显著高于癌旁组织,提示肝癌患者预后不良(P<0.05)。使用小干扰RNA可以显著敲低肝癌细胞Hep3B和HCCLM3中APGAT4的mRNA和蛋白表达水平。APGAT4敲低组肝癌细胞(Hep3B、HCCLM3)与对照组相比,增殖能力明显受抑(P<0.05),细胞周期阻滞于G2/M期。GEO数据分析提示APGAT4在仑伐替尼耐药细胞中表达显著上调(P<0.05)。与对照组相比,APGAT4敲低组肝癌细胞(Hep3B,HCCLM3)更容易被仑伐替尼诱导细胞凋亡(P<0.05)。此外,在肝癌裸鼠皮下移植瘤模型中,与对照组相比,仑伐替尼显著抑制APGAT4稳定敲低组肿瘤生长和诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论APGAT4促进肝癌细胞的生长和仑伐替尼耐药,是肝癌治疗的潜在治疗靶点。靶向APGAT4治疗有助于抑制肝癌生长和仑伐替尼耐药。

关键词：肝细胞癌溶血磷脂酸酰基转移酶D 肿瘤生长仑伐替尼耐药

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腹腔镜技术在胰腺疾病诊疗中的应用

中国临床研究 2023年第8期36卷 1238-1242页

作者：夏绍萱韩民贵州医科大学附属医院肝胆外科贵州贵阳550004

随着微创化及加速康复外科理念在临床的不断发展与推进,腹腔镜技术作为微创外科的重要载体,因其创伤小、适应症广以及术后恢复快等优点,逐渐成为临床胰腺相关疾病诊疗过程中不可或缺的手段。因胰腺较深的生理解剖位置与其复杂的周围组... 详细信息

随着微创化及加速康复外科理念在临床的不断发展与推进,腹腔镜技术作为微创外科的重要载体,因其创伤小、适应症广以及术后恢复快等优点,逐渐成为临床胰腺相关疾病诊疗过程中不可或缺的手段。因胰腺较深的生理解剖位置与其复杂的周围组织毗邻关系,相较于普外科其它领域,腹腔镜技术在胰腺外科领域的发展相对缓慢。积极探索与推广腹腔镜技术在胰腺疾病诊疗中的临床应用是胰腺外科医师需关注的重点。本文就腹腔镜技术于胰腺疾病临床诊疗中的应用进展进行综述。

关键词：腹腔镜胰腺疾病临床诊疗胰腺炎胰腺囊肿胰腺癌胰腺切除术胰体尾切除术

siah E3泛素蛋白连接酶2对胰腺癌细胞增殖的影响及机制

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中华实验外科杂志 2023年第10期40卷 2016-2021页

作者：杨成孝刘欣原周磊江建新贵州医科大学附属医院肝胆外科贵阳550004

目的检测siah E3泛素蛋白连接酶2(SIAH2)对胰腺癌细胞增殖的影响及探讨其机制。方法应用生物信息学分析胰腺癌与SIAH2的临床相关性。用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SIAH2的表达量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR... 详细信息

目的检测siah E3泛素蛋白连接酶2(SIAH2)对胰腺癌细胞增殖的影响及探讨其机制。方法应用生物信息学分析胰腺癌与SIAH2的临床相关性。用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SIAH2的表达量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺癌细胞和正常胰腺导管细胞中基因的表达。用SIAH2的小干扰RNA(siRNA)感染PANC-1及SW1990胰腺癌细胞;5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)和细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测SIAH2对胰腺癌细胞增殖的影响。组间比较采用t检验。结果生物信息学及IHC实验显示SIAH2在胰腺癌中表达升高(P<0.05)。SIAH2的表达与患者的总生存期和无病生存期呈负相关,与肿瘤分级、分期和T分期相关(P<0.05)。RT-qPCR及Western blot结果显示,正常胰腺导管细胞(HPDE)中SIAH2 mRNA及蛋白表达量低于胰腺癌细胞(BXPC-1、PANC-1、SW1990、MIA-PaCA-2、ASPC-1)(RT-qPCR:0.997±0.047比2.533±0.404比3.000±0.458比2.800±0.400比2.267±0.351比1.667±0.153,t=6.489、7.247、7.570、5.536、10.220,P<0.05;Western blot:1.000±0.027比1.740±0.187比2.213±0.474比2.242±0.328比1.734±0.209比1.898±0.189,t=7.697、4.672、7.139、6.219、7.925,P<0.05)。敲低SIAH2后胰腺癌细胞增殖能力降低。Western blot实验结果发现,siRNA组SMO、GLI1、PCNA表达低于NC组[SMO:PANC-1(0.999±0.019比0.473±0.010比0.412±0.017;t=92.380、34.670);SW1990(1.000±0.054比0.476±0.023比0.453±0.017;t=21.740、14.010);GLI1:PANC-1(0.999±0.014比0.484±0.040比0.514±0.039;t=2.817、2.790);SW1990(1.004±0.030比0.443±0.024比0.476±0.018,t=24.860、50.780);PCNA:PANC-1(0.999±0.007比0.390±0.030比0.390±0.079,t=24.240、13.790);SW1990(1.001±0.016比0.534±0.050比0.450±0.026,t=14.080、50.540,P<0.05)]。在回复实验中,敲低后的SIAH2加入SAG后,细胞增殖能力恢复,并且Western blot实验结果发现,si-SIAH2#1+SAG组SMO、GLI1、PCNA表达高于si-SIAH2#1组[SMO:PANC-1(0.974±0.018比0.466±0.012,t=36.200);SW1990(0.965±0.026比0.410±0.018,t=6.880);GLI1:PANC-1(1.005±0.023比0.464±0.042;t=20.850);SW1990(1.002±0.021比0.504±0.018,t=21.980);PCNA:PANC-1(0.956±0.036比0.501±0.015,t=16.580);SW1990(0.989±0.066比0.535±0.031,t=8.620,P<0.05)]。si-SIAH2#2+SAG组SMO、GLI1、PCNA表达高于si-SIAH2#2组[SMO:PANC-1(1.002±0.043比0.410±0.018,t=18.200);SW1990(1.000±0.015比0.415±0.023,t=49.400);GLI1:PANC-1(0.999±0.077比0.458±0.043,t=15.610);SW1990(0.974±0.030比0.527±0.037,t=26.350);PCNA:PANC-1(0.974±0.014比0.512±0.021,t=47.470);SW1990(1.000±0.035比0.535±0.053,t=14.320,P<0.05)]。结论SIAH2在胰腺癌组织及细胞中高表达及表达量与患者预后负相关,且SIAH2通过Hedgehog通路促进胰腺癌细胞增殖。

关键词：胰腺癌 Siah E3泛素蛋白连接酶2 细胞增殖

过表达miR-29b可抑制胆管癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡

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南方医科大学学报 2018年第10期38卷 1234-1238页

作者：曹坤孙良权张业伟王腾飞李海洋左石贵州医科大学附属医院普外科贵州贵阳550001 贵州医科大学附属医院肝胆外科贵州贵阳550001

目的研究miR-29b在胆管癌中的表达情况,及其对胆管癌细胞QBC939增殖和凋亡的影响。方法 Real-time PCR检测miR-29b在胆管癌细胞QBC939与良性胆管细胞株H-69中的表达;及胆管癌组织与正常胆管组织中的表达。将对数生长期的QBC939细胞分为3... 详细信息

目的研究miR-29b在胆管癌中的表达情况,及其对胆管癌细胞QBC939增殖和凋亡的影响。方法 Real-time PCR检测miR-29b在胆管癌细胞QBC939与良性胆管细胞株H-69中的表达;及胆管癌组织与正常胆管组织中的表达。将对数生长期的QBC939细胞分为3组,空白对照组,阴性对照组,miR-29b过表达组。MTT和细胞克隆形成实验分别检测过表达miR-29b对细胞增殖和克隆形成率的影响;流式细胞术检测过表达miR-29b对细胞周期和凋亡的影响。结果 miR-29b在胆管癌细胞及胆管癌组织中表达较正常胆管细胞和组织中均显著降低(P<0.01)。miR-29b过表达组QBC939细胞的miR-29b较阴性对照组表达明显升高(P<0.01)。在QBC939细胞中,过表达miR-29b可以显著抑制细胞的增殖和克隆形成(P<0.01和P<0.05);过表达miR-29b可阻滞细胞在S期(P<0.05),并且导致细胞凋亡明显增加(P<0.01)。结论 miR-29b作为一种抑癌microRNA,在胆管癌中低表达,过表达miR-29b可以抑制胆管癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

关键词：胆管癌 miR-29b 增殖凋亡

颅内移植人骨髓间充质干细胞减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5036-5041页

作者：宋文学廖益东明江何龙才陈光唐陈晨王梓力熊明松崔君拴徐卡娅贵州医科大学贵州医科大学附属医院神经外科贵州医科大学附属医院高压氧科

背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植h... 详细信息

背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植hBMSC是否通过激活Nrf2/HO-1途径减轻脑缺血再灌注模型大鼠的氧化应激损伤。方法：40只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组和hBMSC+Nrf2抑制剂组，每组8只。模型组、hBMSC移植组通过线栓法制备大脑中动脉栓塞模型，1h后取出线栓，将30μL PBS或培养至5代以后的hBMSC注入大鼠右侧皮质及纹状体内；hBMSC+Nrf2抑制剂组和hBMSC+溶剂组在造模前24 h于左侧脑室分别注射Nrf2抑制剂Brusatol或其溶剂二甲基亚砜，然后制备大脑中动脉栓塞模型，注射hBMSC。移植后3 d进行相关指标检测。结果与结论：(1)脑CT和TTC染色显示脑梗死灶面积和体积一致：模型组> hBMSC+Nrf2抑制剂组> hBMSC+溶剂组> hBMSC移植组>假手术组；(2)苏木精-伊红染色和尼氏染色显示，假手术组缺血侧脑组织形态完好和神经元正常；模型组神经元排列结构紊乱和神经元损害严重；与模型组相比，hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组病理形态和神经元损伤有较大的改善；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组病理形态和神经元损伤更严重；(3)Western blot和氧化应激指标检测结果显示，与假手术组相比，模型组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；与模型组相比，h BMSC移植组和h BMSC+溶剂组Nrf2、HO-1蛋白表达升高(均P <0.05)，丙二醛降低而超氧化物歧化酶升高(均P <0.05)；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；(4)上述结果表明，hBMSC可能通过激活Nrf2/HO-1途径减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。

关键词：人骨髓间充质干细胞脑缺血再灌注损伤氧化应激核因子E2相关因子2 血红素加氧化酶1