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叶酸对肺癌同期放化疗导致放射性食管炎影响的RCT研究

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中华放射肿瘤学杂志 2025年第1期34卷 65-72页

作者：张浩祝义滢欧阳伟炜苏胜发马筑李青松耿一超杨文刚陈霞霞卢冰贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院胸部肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学临床医学院肿瘤学教研室贵阳550004

目的探讨肺癌同期放化疗患者全程口服叶酸降低放射性食管炎(RE)发生率及严重程度的效果。方法前瞻性收集2022年6月至2023年10月于贵州医科大学附属肿瘤医院收治的82例N 2~N 3期肺癌患者(包括小细胞肺癌和非小细胞肺癌),采用简单随机法按... 详细信息

目的探讨肺癌同期放化疗患者全程口服叶酸降低放射性食管炎(RE)发生率及严重程度的效果。方法前瞻性收集2022年6月至2023年10月于贵州医科大学附属肿瘤医院收治的82例N 2~N 3期肺癌患者(包括小细胞肺癌和非小细胞肺癌),采用简单随机法按1∶1分为试验组(叶酸组)及对照组,两组患者均接受肺部病灶及纵隔转移淋巴结的放射治疗(放疗同期完成≥2个周期一线化疗或分子靶向治疗,接受放疗剂量≥40 Gy,分20次)。从两组出现RE开始,每周按美国国家癌症研究所常见不良事件改良分级标准评估RE严重程度,至放疗结束后1周。RE常规处理按照美国肿瘤放射治疗协作组分级标准中的建议进行。叶酸组从放疗开始时口服叶酸至放疗结束,30 mg/d;对照组无药物干预。记录并分析RE的开始时间、程度及持续时间、常规治疗后食管不良反应程度的变化,并测定放疗开始前及放疗结束时患者血清叶酸值、血清维生素B 12值及同型半胱氨酸值。对于连续性定量变量,组间比较采用独立样本t检验或独立样本秩和检验。对于计数分类资料,组间比较采用卡方检验或Fisher精确概率法。结果在观察期间,叶酸组和对照组均未发生4级及以上的RE,0、1、2、3级RE发生率分别为10%(4/40例)和5%(2/41例)、70%(28/40例)和41%(17/41例)、15%(6/40例)和51%(21/41例)、5%(2/40例)/和2%(1/41例),差异无统计学意义(P=0.456),但叶酸组0~1级RE的发生率显著高于对照组(Z=2.72,P=0.006)。叶酸组和对照组出现RE的中位时间分别为放疗开始后12 d(范围为7~52 d)和15 d(范围为11~56 d),差异无统计学意义(χ^(2)=-0.75,P=0.456);但个体最严重RE中位持续时间分别为12 d(范围为4~36 d)和21 d(范围为7~38 d),差异有统计学意义(χ^(2)=2.10,P=0.039)。叶酸组在经叶酸干预后的吞咽疼痛及吞咽困难分级均有明显的下降趋势,特别是在RE发生后2周的降低较明显(P=0.001、0.002),且叶酸组在RE发生后的1周缓解率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.36,P=0.012)。结论肺癌同期放化疗期间口服叶酸不能降低RE发生率,但可能降低其严重程度,缩短个体最严重RE的持续时间,具有一定的保护作用。

关键词：肺肿瘤叶酸放射疗法放射性食管炎

滤泡调节性T细胞及其肠道免疫特性的研究进展

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医学研究杂志 2025年第01期 158-162页

作者：丁步坚张芹张标广东医科大学组织学与胚胎学教研室

滤泡调节性T细胞是一种调节性T细胞亚群，它可抑制滤泡生发中心内的B细胞和滤泡辅助性T细胞，从而调控体液免疫应答。肠道环境尤其是肠道菌群及其代谢产物可影响肠道滤泡调节性T细胞的数量、分化和功能等方面从而使其表现出一定特点，... 详细信息

滤泡调节性T细胞是一种调节性T细胞亚群，它可抑制滤泡生发中心内的B细胞和滤泡辅助性T细胞，从而调控体液免疫应答。肠道环境尤其是肠道菌群及其代谢产物可影响肠道滤泡调节性T细胞的数量、分化和功能等方面从而使其表现出一定特点，多种疾病的发生、发展与肠道滤泡调节性T细胞在这些方面发生的变化相关。

关键词：滤泡调节性T细胞肠道黏膜免疫应答

穿心莲内酯调节KEAP1/Nrf2信号通路对H2O2诱导的软骨细胞损伤的影响

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中国老年学杂志 2025年第3期45卷 683-687页

作者：方舟李光第余资江贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院贵州贵阳550004

目的探讨穿心莲内酯调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(KEAP)1/核转录因子E2相关因子(Nrf)2信号通路对过氧化氢(H2O2)诱导的软骨细胞损伤的影响。方法将C-28/I2细胞分为对照组、模型组(100μmol H2O2)、穿心莲内酯低剂量组(100μmol H2O2+0... 详细信息

目的探讨穿心莲内酯调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(KEAP)1/核转录因子E2相关因子(Nrf)2信号通路对过氧化氢(H2O2)诱导的软骨细胞损伤的影响。方法将C-28/I2细胞分为对照组、模型组(100μmol H2O2)、穿心莲内酯低剂量组(100μmol H2O2+0.625μg/ml穿心莲内酯)、穿心莲内酯中剂量组(100μmol H2O2+1.250μg/ml穿心莲内酯)、穿心莲内酯高剂量组(100μmol H2O2+2.500μg/ml穿心莲内酯)。MTT法检测C-28/I2细胞增殖;流式细胞术检测C-28/I2细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测C-28/I2细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;试剂盒检测C-28/I2细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western印迹分别检测C-28/I2细胞中增殖核蛋白(PCNA)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、KEAP1、Nrf2 mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组OD546 nm值、GSH-Px、SOD活性、PCNA、Nrf2 mRNA及蛋白表达降低,细胞凋亡率、TNF-α、IL-6水平、MDA含量、KEAP1、Bax mRNA及蛋白表达升高,差异显著(P<0.05);与模型组比较,穿心莲内酯低、中、高剂量组OD546值、GSH-Px、SOD活性、PCNA、Nrf2 mRNA及蛋白表达升高,细胞凋亡率、TNF-α、IL-6水平、MDA含量、KEAP1、Bax mRNA及蛋白表达降低,差异显著(P<0.05)。结论穿心莲内酯可减轻H2O2诱导的软骨细胞损伤,该机制可能与调控KEAP1/Nrf2信号通路有关。

关键词：穿心莲内酯过氧化氢软骨细胞 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2信号通路氧化应激

载富血小板血浆水凝胶对L929细胞氧化损伤的保护作用

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 771-779页

作者：王自林牟秋菊刘宏杰申玉雪祝丽丽贵州医科大学医学检验学院临床检验基础与血液学检验教研室贵州省贵阳市550000 贵州医科大学附属医院输血科贵州省贵阳市550000

背景:在慢性创面愈合过程中,活性氧的过量生成可能会损害L929成纤维细胞的功能,从而延缓创面修复,因此保护成纤维细胞免受氧化应激的影响对于促进创面愈合非常重要。目的:评估羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆(CMC-OCS/PRP)水... 详细信息

背景:在慢性创面愈合过程中,活性氧的过量生成可能会损害L929成纤维细胞的功能,从而延缓创面修复,因此保护成纤维细胞免受氧化应激的影响对于促进创面愈合非常重要。目的:评估羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆(CMC-OCS/PRP)水凝胶对H2O2刺激下L929细胞的保护作用。方法:制备CMC-OCS/PRP水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、降解性能、清除H2O2与羟基自由基的能力及生物相容性。取生长状态良好的L929细胞,分5组培养:对照组常规培养,H2O2组加入H2O2,CMC-OCS组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素水凝胶浸提液+H2O2,PRP组加入富血小板血浆凝胶浸提液+H2O2,CMC-OCS/PRP组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆水凝胶浸提液处理+H2O2,每组先加入水凝胶浸提液处理6 h,然后再加入H2O2处理24 h。培养结束后,检测细胞活性氧及丙二醛水平,细胞凋亡、胶原纤维Ⅰ蛋白表达。在加入H2O2的情况下,将上述水凝胶浸提液分别与L929成纤维细胞直接或间接共培养36 h,通过划痕实验、Transwell小室实验检测细胞的迁移能力。结果与结论:①CMC-OCS/PRP水凝胶具有均匀相互关联的多孔结构及良好的降解能力,体外可有效清除H2O2与羟基自由基,并且具有良好的生物相容性;②与对照组比较,H2O2组细胞凋亡率、细胞活性氧与丙二醛水平升高(P0.05);与H2O2组比较,CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞活性氧水平降低(P0.05);与H2O2组比较,PRP组、CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞迁移数量、迁移面积均增加(P<0.05),并且以CMC-OCS/PRP组增加最显著;④在氧化应激条件下,CMC-OCS/PRP水凝胶可改善成纤维细胞的迁移能力,抗细胞凋亡并保护细胞伸展功能。

关键词：富血小板血浆羧甲基壳聚糖氧化硫酸软骨素水凝胶 L929细胞抗氧化

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基于支付意愿法中国统计生命价值系统评价

中国公共卫生 2025年第02期 239-245页

作者：那艺诺李艺王丹刘冰洁张歆哈尔滨医科大学卫生经济学教研室

目的基于支付意愿法系统评价中国统计生命价值（VSL），比较不同领域和不同估计方法 VSL估计值的差异，为今后的政策制定提供更准确的生命价值评估依据。方法检索中国知网数据库、维普中文数据库、PubMed数据库、Embase数据库、Web of... 详细信息

目的基于支付意愿法系统评价中国统计生命价值（VSL），比较不同领域和不同估计方法 VSL估计值的差异，为今后的政策制定提供更准确的生命价值评估依据。方法检索中国知网数据库、维普中文数据库、PubMed数据库、Embase数据库、Web of Science数据库和MEDLINE数据库，并辅以文献追溯法收集各数据库建库至2024年4月1日公开发表的关于中国基于支付意愿法进行VSL实证研究的相关文献，从研究领域和研究方法等角度对纳入文献的VSL估计值进行系统评价。结果本研究共纳入28篇文献进行系统综述，其中空气污染领域11篇、交通安全领域9篇、职业安全领域5篇、健康领域2篇、混合领域1篇，采用陈述偏好方法研究26篇、显示偏好方法研究2篇；我国总体研究的VSL中位数估计值为196.22万元，其中空气污染领域、交通安全领域、职业安全领域和健康领域的VSL中位数估计值分别为168.90万元、98.57万元、499.60万元和403.30万元，陈述偏好方法研究和显示偏好方法研究的VSL中位数估计值分别为182.56万元和155.30万元；空气污染领域支付意愿的主要影响因素为收入水平、教育程度、年龄、家庭规模和自我认知的身体健康状况，交通安全领域支付意愿的主要影响因素为收入水平、教育程度、年龄和认知风险程度，职业安全领域支付意愿的主要影响因素为收入水平、教育程度、年龄、认知风险程度、性别和婚姻状况，健康领域支付意愿的主要影响因素为收入水平、教育程度、年龄和风险变动。结论 VSL估计值因研究领域和研究方法的不同存在一定差异，各领域VSL估计的共同影响因素主要为收入水平、教育程度、年龄和认知风险。

关键词：统计生命价值(VSL) 支付意愿法系统评价中国

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

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美学比赛在组织学与胚胎学中的实践探索

基础医学教育 2025年第1期27卷 18-21页

作者：梁娜吴莹檀军易晓东刘连罗南剑陆祥遵义医科大学基础医学院组织胚胎学教研室遵义563000

2020-2023年,遵义医科大学共53位学生参加绘图大赛、模型制作大赛、显微镜摄影大赛,用美学形象地表达组织学与胚胎学课程中的医学知识,使枯燥的医学科学变得生动,加强对医学生空间思维能力的培养,形成更加完整的创新意识,有助于理解和... 详细信息

2020-2023年,遵义医科大学共53位学生参加绘图大赛、模型制作大赛、显微镜摄影大赛,用美学形象地表达组织学与胚胎学课程中的医学知识,使枯燥的医学科学变得生动,加强对医学生空间思维能力的培养,形成更加完整的创新意识,有助于理解和掌握医学知识与专业技能。

关键词：组织学与胚胎学教学改革绘图大赛模型制作大赛显微镜摄影大赛美学

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单细胞转录组测序技术在帕金森病中的应用

中国组织工程研究 2025年第1期29卷 193-201页

作者：刘子瑜耿丹丹张润姣刘清李一博王宏方谢文梦王文钰郝佳欣王磊河北医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性... 详细信息

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性疾病中,对于理解细胞间异质性、疾病发展机制和治疗策略有重要意义。目的:综述近些年scRNA-seq技术应用于帕金森病的研究进展,为scRNA-seq在帕金森病诊断和治疗中应用提供理论基础。方法:由第一作者应用计算机系统检索中国知网、万方医学网数据库、PubMed、Web of Science数据库的相关文献,中文检索词为“单细胞RNA测序,帕金森病,细胞异质性,细胞亚型,多巴胺能神经元,胶质细胞”;英文检索词为“single-cell RNA-seq,Parkinson Disease,heterogeneity,subtypes,dopaminergic neurons,glial cells”,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)scRNA-seq是一种在单细胞水平上利用RNA测序对特定细胞群体进行基因表达谱定量的高通量实验技术,从分子水平揭示细胞奥秘。与传统的测序技术相比,scRNA-seq技术通过对细胞转录组进行自动聚类分析,从而揭示各种生理和病理情况下复杂组织中细胞类型多样性和特异性基因表达的变化。(2)通过scRNA-seq阐明多巴胺能神经元发育过程以及各种细胞亚型的独特功能特性,从而更好地了解具有潜在治疗作用的分子靶点。(3)利用scRNA-seq分析,提高了研究者对帕金森病胶质细胞反应的了解,从而全面表征了不同的细胞类型群体,并鉴定出与神经变性相关的胶质细胞亚群,绘制了有价值的单细胞图谱,作为未来研究的参考数据。(4)应用scRNA-seq检测胚胎小鼠以及干细胞,将有助于改善细胞治疗的体外分化方案和质量控制,以及评估干细胞衍生的中脑多巴胺能神经元的整体细胞质量和发育阶段。

关键词：单细胞转录组测序帕金森病神经退行性疾病细胞异质性综述

小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述