检索结果-南通市图书馆

基于COOC和VOSviewer的肝移植病人门静脉血栓研究知识图谱分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

护理研究 2024年第10期38卷 1818-1826页

作者：舒漪任婷婷钟玲李红陈玲贵州医科大学护理学院贵州550001 贵州医科大学附属医院

目的:了解肝移植病人门静脉血栓(PVT)研究热点和发展趋势。方法:检索Web of Science(核心合集)数据库中发表于2002年1月1日—2022年12月31日的与肝移植病人PVT相关的文献,使用COOC 13.5和VOSviewer 1.6.13对纳入文献的国家、机构、关键... 详细信息

目的:了解肝移植病人门静脉血栓(PVT)研究热点和发展趋势。方法:检索Web of Science(核心合集)数据库中发表于2002年1月1日—2022年12月31日的与肝移植病人PVT相关的文献,使用COOC 13.5和VOSviewer 1.6.13对纳入文献的国家、机构、关键词等内容进行可视化分析。结果:共纳入1157篇文献,随着时间推移,文献数量总体呈上升趋势。美国是发文量最高的国家,四川大学、香港大学、东京大学、Beaujon医院较早进行肝移植病人PVT相关研究。关键词共现聚类分析结果显示,肝移植病人PVT相关研究主要为小儿肝移植、肝细胞癌伴门静脉癌栓治疗、介入治疗、抗凝治疗。肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝是肝移植病人PVT研究趋势。结论:肝移植病人PVT研究逐渐增多,小儿肝移植、肝细胞癌伴门静脉癌栓治疗、介入治疗、抗凝治疗是其研究热点,代谢性疾病是其未来研究趋势。

关键词：肝移植门静脉血栓形成文献计量学可视化知识图谱关键词护理

中国直肠癌侧方淋巴结转移诊疗专家共识(2024版)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华胃肠外科杂志 2024年第1期27卷 1-14页

作者：中国医师协会内镜医师分会腹腔镜外科专业委员会中国医师协会结直肠肿瘤专业委员会腹腔镜专业委员会中华医学会外科学分会结直肠外科学组中国抗癌协会结直肠肿瘤整合康复专业委员会中国医疗保健国际交流促进会结直肠病分会王自强孟文建杨旭洋魏明天刘骞张明光胡茜玥周总光王锡山张忠涛池畔不详四川大学华西医院中国医学科学院肿瘤医院首都医科大学附属北京友谊医院福建医科大学附属协和医院

侧方淋巴结是中低位直肠癌常见的转移部位, 亦是术后局部复发的主要原因。目前国际上针对直肠癌侧方转移的诊断、治疗尚存争议。本共识在《中国直肠癌侧方淋巴结转移诊疗共识(2019版)》的基础上, 结合国内外最新研究成果, 国内42位结直... 详细信息

侧方淋巴结是中低位直肠癌常见的转移部位, 亦是术后局部复发的主要原因。目前国际上针对直肠癌侧方转移的诊断、治疗尚存争议。本共识在《中国直肠癌侧方淋巴结转移诊疗共识(2019版)》的基础上, 结合国内外最新研究成果, 国内42位结直肠癌研究领域的专家针对直肠癌侧方淋巴结转移的诊断、治疗策略、随诊以及复发处理4个方面进行修订, 提出18条侧方淋巴结诊疗相关共识, 并采用美国预防医学工作组的评价标准进行等级推荐, 旨在进一步规范直肠癌侧方淋巴结转移的诊断标准及治疗策略。在本共识中未解决的相关问题, 尚需进一步临床实践, 并积极开展高质量的临床研究逐步探索和解决。

关键词：直肠肿瘤,中低位侧方淋巴结转移侧方淋巴结清扫新辅助治疗专家共识

蒙特利尔认知量表评分在ICU机械通气患者脱机中的预测价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国康复医学杂志 2024年第6期39卷 804-812,827页

作者：谭金泽张雷庞文君梁桂英叶金群陈尚杰南方医科大学第二临床医学院广州市510080 南方医科大学附属广东省人民医院(广东省医学科学院)康复医学科南方医科大学附属深圳市宝安医院康复医学科

目的:探讨MoCA评分在ICU机械通气患者脱机中的预测价值。方法:选取2022年10月—2023年8月期间收治于广东省人民医院重症监护室的符合纳入标准与排除标准的机械通气患者127例,其中男性85例,女性42例。所有患者在入科后24h内均评估一般资... 详细信息

目的:探讨MoCA评分在ICU机械通气患者脱机中的预测价值。方法:选取2022年10月—2023年8月期间收治于广东省人民医院重症监护室的符合纳入标准与排除标准的机械通气患者127例,其中男性85例,女性42例。所有患者在入科后24h内均评估一般资料以及MoCA评分、每分通气量(MV)、Apache-II评分、潮气量(VT)、浅快呼吸指数(RSBI)、氧合指数(OI)、血气分析等临床资料,评估患者自主呼吸试验前的机械通气时长,最后评估患者的脱机结局。根据患者的脱机结局分成两组并进行病例对照分析,其中脱机成功组92例,脱机失败组35例,采用单因素分析筛查与脱机失败相关的因素;采用二元logistic多因素回归分析判断影响机械通气患者脱机过程的危险因素与保护因素,计算优势比(OR)、95%置信区间(95%CI)以及准确度(Acc),绘制MoCA评分的受试者工作曲线(ROC曲线),计算曲线下面积(AUC)、约尔登指数(YI)、截断值(Cutoff),以分析MoCA评分在机械通气患者脱机中的预测价值。结果:一般资料比较结果显示,两组患者除BMI外差异均无显著性意义(P>0.05);两组患者临床资料比较结果显示,两组患者的Apache-II、MoCA评分、Pa O2、VT、MV、机械通气时长差异有显著性意义(P<0.05);多因素分析结果显示,MoCA评分高(OR=0.824,95%CI:0.720—0.944,P=0.005)是影响脱机结局的独立保护因素。每分通气量高(OR=0.600,95%CI:0.416—0.865,P=0.006)是影响脱机结局的独立保护因素。ROC曲线分析结果显示:MoCA评分的ROC曲线下面积(AUC)为0.746,95%CI为0.661—0.819,P=0.001。最佳截断值为20分,对应的敏感度(Se)和特异度(Sp)分别是77.14%、68.48%,预测准确度(Acc)为74.02%。结论:MoCA评分高是影响脱机结局的独立保护因素,当患者MoCA评分≤20分时,患者发生脱机失败的风险增大。MoCA评分高的患者,其脱机成功率高,MoCA评分每提高1分,脱机成功率增加17.6%。

关键词：重症康复脱机机械通气蒙特利尔认知量表评分预测价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤的治疗研究进展

新乡医学院学报 2024年第4期41卷 397-400,F0003页

作者：张亚矗贵州医科大学临床医学院贵州贵阳550000

结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)是一种少见的与EB病毒感染相关的恶性肿瘤,具有较强的侵袭性。目前,对于晚期或复发/难治性ENKTCL,常规推荐使用含左旋门冬酰胺酶的非蒽环类药物联合其他药物进行化学治疗,但长期生存率仍较低。近年来,... 详细信息

结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)是一种少见的与EB病毒感染相关的恶性肿瘤,具有较强的侵袭性。目前,对于晚期或复发/难治性ENKTCL,常规推荐使用含左旋门冬酰胺酶的非蒽环类药物联合其他药物进行化学治疗,但长期生存率仍较低。近年来,造血干细胞移植、免疫治疗和靶向治疗受到了广泛关注,为ENKTCL的治疗提供了新的选择。本文就造血干细胞移植、免疫治疗和靶向治疗在ENKTCL治疗中的应用进展进行综述。

关键词：结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤复发/难治造血干细胞移植靶向治疗

大黄素上调Sirt2减轻脂多糖致RAW264.7细胞的氧化应激反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用医学杂志 2024年第13期40卷 1785-1790页

作者：龙淳毕红英杨昌珍王家锴唐艳刘旭贵州医科大学附属医院重症医学科贵阳550004

目的探究大黄素(Emodin)对脂多糖(LPS)刺激的小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)氧化应激反应的影响及其机制。方法利用LPS、RAW264.7细胞和大黄素进行研究。设空白对照(Control)组、LPS(1μg/mL)组、LPS(1μg/mL)+大黄素(15μmol/L预处理)组,在... 详细信息

目的探究大黄素(Emodin)对脂多糖(LPS)刺激的小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)氧化应激反应的影响及其机制。方法利用LPS、RAW264.7细胞和大黄素进行研究。设空白对照(Control)组、LPS(1μg/mL)组、LPS(1μg/mL)+大黄素(15μmol/L预处理)组,在予LPS处理后6、12、18 h检测丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平以及沉默信息调节因子2(Sirt2)表达水平等。使用Sirt2抑制剂AGK2(20μmol/L)预处理RAW264.7细胞,仅在予LPS处理后6 h检测上述指标。结果与Control组相比,各时间点LPS组RAW264.7细胞的MDA含量、ROS水平及Sirt2 mRNA水平及蛋白表达水平均增加(P<0.05)。LPS+大黄素组与LPS组相比,各时间点的RAW264.7细胞Sirt2 mRNA水平及蛋白水平均显著升高(P<0.05),ROS水平均降低(P<0.05);6、18 h的MDA含量均降低(P<0.05)。与LPS+大黄素组相比,LPS+大黄素+AGK2组Sirt2 mRNA及蛋白表达水平均降低,且MDA含量、ROS水平均增加(P<0.05)。结论LPS刺激RAW264.7细胞后氧化应激反应显著增加,大黄素可通过Sirt2在LPS刺激RAW264.7细胞模型中抑制氧化应激反应。

关键词：脓毒症巨噬细胞氧化应激大黄素 Sirt2

程序性死亡受体1抑制剂通过促进细胞焦亡加重放射性心肌损伤的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华放射医学与防护杂志 2024年第4期44卷 255-261页

作者：赵沙沙吴碧波柏杰王刚刘瑶王羽胡银祥欧阳伟炜卢冰苏胜发贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学肿瘤学教研室贵阳550004

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试... 详细信息

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t=4.50、27.93、3.11,P0.05)。结论PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。

关键词：程序性死亡受体1抑制剂焦亡心肌损伤放射

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医科大学学报 2024年第5期53卷 439-445页

作者：刘俪婷熊智倩姜燕苏朝江张帅刘宗旸贵州医科大学临床医学院贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肾内科贵阳550003 贵州医科大学附属肿瘤医院实验室贵阳550003

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的潜在影响及其与自噬调控的关系。方法以小鼠主动脉平滑肌细胞株为研究对象,加入AngⅡ建立细胞增殖模型后,使用不同浓度TanⅡA干预,分别采用CCK-8... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的潜在影响及其与自噬调控的关系。方法以小鼠主动脉平滑肌细胞株为研究对象,加入AngⅡ建立细胞增殖模型后,使用不同浓度TanⅡA干预,分别采用CCK-8法、细胞划痕法检测TanⅡA对细胞增殖、迁移的影响,采用Western blotting法检测VSMC收缩表型蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、合成表型蛋白骨桥蛋白(OPN),自噬相关蛋白p62、Beclin-1、LC3A/B的表达水平,观察TanⅡA对VSMC表型转化以及自噬的影响。再使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预细胞,检测细胞增殖、迁移以及细胞表型蛋白与自噬相关蛋白的表达水平。结果AngⅡ处理后,VSMC的增殖和迁移能力显著增强,TanⅡA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖和迁移。AngⅡ明显降低α-SMA的表达,增加OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达,随着TanⅡA浓度增加(4、8、12、16μg/mL),α-SMA的表达逐渐增加,OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达逐渐减少。加入3-MA处理细胞后,3-MA抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,同时增加α-SMA的表达,降低OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达,与TanⅡA作用一致。结论TanⅡA对AngⅡ诱导的VSMC的表型转化、增殖、迁移以及自噬具有抑制作用,其机制与抑制自噬有关。

关键词：丹参酮ⅡA 血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 增殖自噬

FMRP通过激活RAS/MAPK信号通路抑制结直肠肿瘤细胞的铁死亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第5期44卷 885-893页

作者：王南石斌马小兰吴伟超曹佳宁夏医科大学总医院硕士培养站宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院急诊科宁夏银川750004 银川市第一人民医院耳鼻喉科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院医学科学研究院外科学研究室宁夏银川750004

目的探讨脆性X智力障碍蛋白(FMRP)调控结直肠肿瘤(CRC)细胞逃避铁死亡的作用机制。方法使用RT-qPCR和Western blotting方法验证FMRP在CRC细胞中的表达;利用TCGA数据库分析FMRP参与调控CRC进展的生物功能及信号通路;采用慢病毒表达系统和... 详细信息

目的探讨脆性X智力障碍蛋白(FMRP)调控结直肠肿瘤(CRC)细胞逃避铁死亡的作用机制。方法使用RT-qPCR和Western blotting方法验证FMRP在CRC细胞中的表达;利用TCGA数据库分析FMRP参与调控CRC进展的生物功能及信号通路;采用慢病毒表达系统和siRNA干扰技术,分别构建FMRP过表达载体(Lv-FMRP)和敲低载体(siFMRP-1、siFMRP-2、siFMRP-3),细胞实验设Control组、NC组、siFMRP-1组、siFMRP-2组、siFMRP-3组、Lv-NC组、Lv-FMRP组;采用CCK8和平板克隆实验检测细胞增殖;采用MDA/ROS/GSH/Fe^(2+)试剂盒检测细胞铁死亡水平;采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位变化;采用Western blot检测铁死亡相关蛋白及RAS/MAPK信号通路相关蛋白表达;利用裸鼠皮下成瘤实验观察FMRP对肿瘤生长的影响。结果与正常肠粘膜上皮细胞NCM460相比,FMRP在CRC细胞中明显高表达(P<0.05);TCGA数据库联合生信分析显示FMRP与活性氧调控、氧化应激诱导细胞死亡、线粒体呼吸等生物过程相关,与谷胱甘肽代谢通路相关;体外实验结果显示,与Control组相比,FMRP敲低组细胞增殖能力降低,GSH含量降低,MDA和ROS含量升高,Fe^(2+)荧光强度增强(P<0.05),SLC7A11/GPX4蛋白表达降低,线粒体膜电位JC-1荧光强度升高,而FMRP过表达组与上述结果相反;体内实验结果显示,敲低FMRP抑制瘤体生长,抑制SLC7A11表达(P<0.01);进一步检测RAS/MAPK信号通路,发现敲低FMRP导致ERK、MEK、MAPK、RAS蛋白磷酸化水平降低,过表达FMRP上述蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。结论FMRP通过激活RAS/MAPK信号通路抑制细胞铁死亡促进CRC恶性进展。

关键词： FMRP 铁死亡 RAS/MAPK信号通路结直肠肿瘤

维普期刊数据库博看期刊

微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

介入放射学杂志 2024年第1期33卷 44-51页

作者：秦焕蓉吴祥锴江哲宇张赟林丽云王黎洲周石贵州医科大学影像学院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院介入科织金县医院

目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 详细信息

目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。

关键词：肝癌微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B