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143例儿童哮喘TSLP基因多态性与Eos、IgE及FeNO的关联性研究

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免疫学杂志 2024年第04期 375-382页

作者：李竹梅吴静吴贵红蒙文娟张亚莉朱晓萍贵州医科大学儿科学院贵州医科大学附属医院儿童呼吸科

目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）基因rs1837253、rs3806933位点多态性与儿童哮喘易感性及Eos、IgE、FeNO水平的相关性。方法选取143例哮喘儿童作为研究组，选取同期健康体检儿童112例作为对照... 详细信息

目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）基因rs1837253、rs3806933位点多态性与儿童哮喘易感性及Eos、IgE、FeNO水平的相关性。方法选取143例哮喘儿童作为研究组，选取同期健康体检儿童112例作为对照组。采用MassARRAY SNP分型技术检测2个位点基因型，散射比浊法测定血清IgE水平，分析基因型及等位基因频率在2组间的分布差异，分析不同基因型对Eos、IgE及FeNO水平的影响。结果 rs1837253等位基因及基因型频率、rs3806933等位基因频率在2组间分布无统计学差异（P>0.05）；哮喘组rs3806933 CT基因型频率高于对照组，CC基因型频率低于对照组（P0.05），在对照组无统计学差异（P>0.05）;2位点基因型间Eos%、IgE、FeNO及rs3806933基因型间Eos计数水平无统计学差异(P>0.05)。结论 TSLP基因启动子区rs1837253、rs3806933位点多态性与儿童哮喘易感性有关，rs3806933CT基因型可能作为哮喘潜在的遗传标志物，rs1837253CT+CC、rs3806933CT+TT基因型是儿童患哮喘的风险因子；rs1837253位点多态性有影响血液Eos计数的趋势；2个SNPs与Eos%、血清IgE、FeNO水平无关。

关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素单核苷酸多态性嗜酸性粒细胞免疫球蛋白E 呼出气一氧化氮哮喘

基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 34-40页

作者：周箫万雯姜德文艾福军叶凌刘明海张艺刘艳洁贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[... 详细信息

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为对照组与染氟组,每组12只。其中,对照组饮用自来水(氟含量<1 mg·L^(-1)),染氟组饮用氟化钠溶液(氟含量10 mg·L^(-1)),两组均饲以普通鼠饲料(氟含量<0.6 mg·kg^(-1))。饲养180 d后称SD大鼠的体重,随后取部分脑组织分别行苏木素-伊红(HE)染色和尼氏体染色的病理学检查,其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选3份进行蛋白质组学检测,筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析,随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养180 d后,染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示染氟组大鼠脑皮质未见明显形态变化,海马区见神经元丢失、神经元排列层次不整齐、部分神经元嗜酸性变和胞体固缩。尼氏染色结果显示染氟组大鼠脑皮质及海马区神经元染色变浅(尼氏体减少)。蛋白质组学检测共鉴定出6927个蛋白,经过筛选在对照组与染氟组中获得差异表达蛋白206个,包括96个表达上调蛋白和110个表达下调蛋白,差异蛋白主要定位于细胞质(30.6%)、细胞核(27.2%)、线粒体(13.6%)、质膜(13.6%)和胞外(11.7%)。GO分析结果显示差异表达蛋白主要参与铁离子运输、多巴胺神经元分化的调控和炎症反应中呼吸爆发的负调控等生物过程,行使亚铁结合、铁氧化酶活性、细胞因子活性等分子功能,位于滑面内质网膜、膜的固定成分、氯化物通道复合体等细胞组分。KEGG显著富集通路为次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢等。差异蛋白相互作用网络分析结果显示葡萄糖-6-磷酸异构酶(Gpi)连接度最高。经蛋白免疫印迹实验检测,Gpi在染氟组成年SD大鼠脑组织中表达水平较对照组降低(P<0.05)。[结论]慢性氟中毒大鼠脑组织中存在多种差异表达蛋白,其功能与次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢有关;Gpi可能参与慢性过量氟暴露致脑神经损伤。

关键词：慢性氟暴露大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶

基于蒙特卡罗模拟的^(9)C重离子衰变产物对细胞损伤的分析

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中华放射医学与防护杂志 2024年第5期44卷 361-366页

作者：张毅游士虎罗元强王志勇许聪凤金海洁张皓嘉洪卫甘家应胡银祥贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550024 兰州大学核科学与技术学院兰州730000 贵州医科大学附属肿瘤医院放射物理技术室贵阳550004 贵州医科大学临床医学院肿瘤学教研室贵阳550025

目的探究^(9)C重离子治疗中因自身衰变产生的缓发粒子对细胞产生的辐射损伤和在单个V79中国仓鼠肺细胞模型上的微观剂量以及引起的生物学效应。方法采用蒙特卡罗程序模拟多种能量(3~10 MeV)α粒子在细胞(细胞半径R_(C)=10μm,细胞核半径... 详细信息

目的探究^(9)C重离子治疗中因自身衰变产生的缓发粒子对细胞产生的辐射损伤和在单个V79中国仓鼠肺细胞模型上的微观剂量以及引起的生物学效应。方法采用蒙特卡罗程序模拟多种能量(3~10 MeV)α粒子在细胞(细胞半径R_(C)=10μm,细胞核半径R_(N)=5μm)中的输运后细胞核内吸收剂量结果,并与医学内照射剂量(MIRD)方法S值(S_(N←N),S_(N←Cy),S_(N←CS))进行比较,证明该方法的可行性,最后使用蒙特卡罗方法模拟计算^(9)C重离子分别在V79细胞模型表面、细胞质内以及细胞核3种位置处衰变生成的缓发粒子(α粒子和质子)在靶中输运能量沉积情况及细胞生存率。结果蒙特卡罗模拟结果与MIRD方法S值进行比较,靶源组合从细胞核到细胞核S_(N←N)值的差异为1.91%~4.95%,细胞质到细胞核S_(N←Cy)为1.48%~5.11%,细胞表面到细胞核S_(N←CS)差异为-1.99%~0.80%,证明蒙特卡罗计算值与MIRD方法S值吻合较好(差异值均<6%)。当一个^(9)C离子在V79细胞模型表面衰变产生次级粒子进入细胞,细胞核内平均吸收剂量为10^(-2) Gy数量级,计算细胞生存率约为88%;衰变在细胞质中进行,计算细胞生存率约为80%;当碳离子直接进入细胞核中衰变,α粒子射程短并将大部分能量沉积在细胞中(细胞核内平均剂量0.1 Gy数量级),造成细胞损伤较大,细胞存活的概率约为53%。结论^(9)C离子自身衰变发射次级带电粒子,其中α粒子进入细胞核时对细胞造成的损伤较大,生物学效应明显。

关键词： ^(9)C重离子缓发粒子蒙特卡罗模拟细胞生存率

程序性死亡受体1抑制剂通过促进细胞焦亡加重放射性心肌损伤的研究

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中华放射医学与防护杂志 2024年第4期44卷 255-261页

作者：赵沙沙吴碧波柏杰王刚刘瑶王羽胡银祥欧阳伟炜卢冰苏胜发贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学肿瘤学教研室贵阳550004

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试... 详细信息

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t=4.50、27.93、3.11,P0.05)。结论PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。

关键词：程序性死亡受体1抑制剂焦亡心肌损伤放射

薯蓣丸联合依维莫司对TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化的抑制作用

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中成药 2024年

作者：骆小珊谢甦冯豆豆蒙雁云赵晶哲谢青凌湘力贵州医科大学贵州医科大学附属医院

目的探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法分别将4T1、MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组，诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化；后续实验分为模型组、薯蓣... 详细信息

目的探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法分别将4T1、MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组，诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化；后续实验分为模型组、薯蓣丸组、依维莫司组、薯蓣丸联合依维莫司组，CCK8法、平板克隆法、细胞划痕实验、Transewll实验检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力，Westernblot法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP9、MMP2及PTEN、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果与空白组比较，诱导组4T1、MDA-MB-231细胞形态由上皮样转化为间质样，E-cadherin蛋白表达降低（P＜0.01），N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组2种细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力降低（P＜0.01），PTEN、E-cadherin蛋白表达升高（P＜0.05，P＜0.01），PI3K、Akt、mTOR、N-cadherin、Vimentin、MMP9、MMP2蛋白表达降低（P＜0.05，P＜0.01），以薯蓣丸联合依维莫司组更明显（P＜0.05，P＜0.01）。结论薯蓣丸联合依维莫司能抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化，效果优于药物单用，其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

关键词：薯蓣丸依维莫司三阴性乳腺癌 TGF-β1 上皮间质转化 PI3K/Akt/mTOR信号通路

基于细胞焦亡与免疫相关基因构建及验证肝细胞癌预后风险模型

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 981-991页

作者：谢彬任婷婷贵州医科大学医学检验学院临床生化教研室贵阳550004

目的:利用生物信息学方法构建并验证细胞焦亡与免疫相关基因的肝细胞癌预后风险模型,根据其风险评分探索免疫相关性特征,以指导个性化免疫治疗。方法:从TCGA、GEO官网分别下载TCGA-LIHC和GSE14520基因表达谱,从INNATEDB和IMMPORT官网下... 详细信息

目的:利用生物信息学方法构建并验证细胞焦亡与免疫相关基因的肝细胞癌预后风险模型,根据其风险评分探索免疫相关性特征,以指导个性化免疫治疗。方法:从TCGA、GEO官网分别下载TCGA-LIHC和GSE14520基因表达谱,从INNATEDB和IMMPORT官网下载免疫相关基因。以TCGA为训练组,GEO为测试组,对训练组细胞焦亡基因表达谱采用Cox回归分析,筛选预后相关基因进行共识聚类分组,提取分组间差异基因与免疫相关基因的交集基因,对交集基因应用单因素Cox和Lasso回归分析,得到预后相关风险评分模型。根据训练组风险中位值划分高低风险组,利用测试组验证模型可行性,最后探索训练组富集分析(GO、KEGG、GSEA)、免疫相关性分析及模型基因蛋白表达情况。结果:共筛选出9个可靠的风险模型基因(ICAM1、S100P、FABP3、CCL20、HRG、IGHM、SPP1、C4BPA、C6)。GO富集分析显示风险差异基因主要参与各种代谢过程。KEGG富集分析显示风险差异基因主要参与补体和凝血级联信号通路。GSEA富集分析显示高风险组与致癌途径的激活密切相关。在免疫浸润、免疫相关通路及免疫检查点中发现高低风险组具有显著差异。HPA数据库证明ICAM1、S100P、SPP1模型基因免疫组化表达存在明显差异。结论:9个基因组成的风险模型可能成为肝细胞癌发生、发展及预后相关的潜在生物标志物,并为优化肝细胞癌的诊治提供新线索。

关键词：肝细胞癌细胞焦亡免疫相关基因预后免疫浸润

IL-6改善反复自然流产小鼠妊娠结局的机制

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1615-1619页

作者：吴蓉翁宇红李玉佳伍紫蕊黄官友贵州医科大学临床医学院妇产科学教研室贵阳550000 贵州医科大学附属医院贵阳550000

目的:研究在孕早期使用IL-6能否改善复发性流产(RSA)小鼠的妊娠结局及其相关机制,为临床治疗RSA提供新思路。方法:构建CBA/J×DBA/2小鼠RSA模型,将受孕后的雌鼠随机分为5组:control组、0.1 ng/ml IL-6组,1 ng/ml IL-6组、10 ng/ml IL-6... 详细信息

目的:研究在孕早期使用IL-6能否改善复发性流产(RSA)小鼠的妊娠结局及其相关机制,为临床治疗RSA提供新思路。方法:构建CBA/J×DBA/2小鼠RSA模型,将受孕后的雌鼠随机分为5组:control组、0.1 ng/ml IL-6组,1 ng/ml IL-6组、10 ng/ml IL-6组及100 ng/ml IL-6组,control组不注射IL-6,其余各组分别于妊娠0.5 d注射不同浓度IL-6,于孕13.5 d处死孕鼠,计算胚胎吸收率,取胎盘组织,Western blot检测该组织中IL-6和吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的表达情况。结果:0.1 ng/ml IL-6组、1 ng/ml IL-6组、10 ng/ml IL-6组及100 ng/ml IL-6组胚胎吸收率均显著低于对照组(P=0.0024、P=0.0070、P=0.0270、P=0.0310)。外源性注射的IL-6与RSA小鼠胎盘组织中表达的IL-6呈正相关(r=0.791,P=0.000052),外源性注射IL-6的浓度为0~1 ng/ml,外源性注射IL-6的浓度与胎盘组织中IDO的表达呈正相关(r=0.868,P<0.0001),胎盘组织中IL-6与IDO的表达呈正相关(r=0.982,P<0.0001),外源性注射IL-6的浓度为1~100 ng/ml,外源性IL-6的浓度与IDO的表达呈负相关(r=-0.725,P=0.002),胎盘组织中IL-6与IDO的表达呈负相关(r=-0.972,P<0.0001)。结论:RSA小鼠一次性腹腔注射特定浓度的外源性IL-6可降低该小鼠的胚胎吸收率并改善其妊娠结局,可能的机制是外源性IL-6持久诱导胎盘组织中IL-6和IDO表达,胎盘组织中IDO表达是否增加可作为特定浓度IL-6对妊娠是否具有保护作用的标志。

关键词：复发性流产白细胞介素-6 胎盘吲哚胺2,3双加氧酶

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体液过量相关大B细胞淋巴瘤1例

临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 103-104页

作者：刘嘉颖邓罕杨文秀彭茂林贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者男性,70岁,因“反复腹痛、腹胀9个月、再发15天”于2022年8月31日就诊于贵州医科大学附属医院。在此前发病8个月期间,3次以“腹膜炎”收入当地县医院,通过腹腔穿刺引流腹水等对症治疗后病情有好转,因疾病反复发作为求明确诊断就诊... 详细信息

患者男性,70岁,因“反复腹痛、腹胀9个月、再发15天”于2022年8月31日就诊于贵州医科大学附属医院。在此前发病8个月期间,3次以“腹膜炎”收入当地县医院,通过腹腔穿刺引流腹水等对症治疗后病情有好转,因疾病反复发作为求明确诊断就诊于贵州医科大学附属医院感染科。查体:移动性浊音阳性,双下肢水肿,其余未见异常。

关键词：淋巴瘤体液过量相关淋巴瘤 HHV8阴性病例报道

颅内移植人骨髓间充质干细胞减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5036-5041页

作者：宋文学廖益东明江何龙才陈光唐陈晨王梓力熊明松崔君拴徐卡娅贵州医科大学贵州医科大学附属医院神经外科贵州医科大学附属医院高压氧科

背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植h... 详细信息

背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植hBMSC是否通过激活Nrf2/HO-1途径减轻脑缺血再灌注模型大鼠的氧化应激损伤。方法：40只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组和hBMSC+Nrf2抑制剂组，每组8只。模型组、hBMSC移植组通过线栓法制备大脑中动脉栓塞模型，1h后取出线栓，将30μL PBS或培养至5代以后的hBMSC注入大鼠右侧皮质及纹状体内；hBMSC+Nrf2抑制剂组和hBMSC+溶剂组在造模前24 h于左侧脑室分别注射Nrf2抑制剂Brusatol或其溶剂二甲基亚砜，然后制备大脑中动脉栓塞模型，注射hBMSC。移植后3 d进行相关指标检测。结果与结论：(1)脑CT和TTC染色显示脑梗死灶面积和体积一致：模型组> hBMSC+Nrf2抑制剂组> hBMSC+溶剂组> hBMSC移植组>假手术组；(2)苏木精-伊红染色和尼氏染色显示，假手术组缺血侧脑组织形态完好和神经元正常；模型组神经元排列结构紊乱和神经元损害严重；与模型组相比，hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组病理形态和神经元损伤有较大的改善；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组病理形态和神经元损伤更严重；(3)Western blot和氧化应激指标检测结果显示，与假手术组相比，模型组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；与模型组相比，h BMSC移植组和h BMSC+溶剂组Nrf2、HO-1蛋白表达升高(均P <0.05)，丙二醛降低而超氧化物歧化酶升高(均P <0.05)；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；(4)上述结果表明，hBMSC可能通过激活Nrf2/HO-1途径减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。

关键词：人骨髓间充质干细胞脑缺血再灌注损伤氧化应激核因子E2相关因子2 血红素加氧化酶1

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