检索结果-南通市图书馆

复杂主动脉疾病中分支与开窗型腔内支架的创新进展与应用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华外科杂志 2025年第1期63卷 45-50页

作者：曹龙葛阳阳郭伟解放军总医院第一医学中心血管外科北京

近年来, 主动脉腔内修复技术治疗累及重要分支的复杂主动脉疾病(如主动脉弓和复杂腹主动脉瘤等), 取得了明显进展。分支、开窗型支架的快速发展, 为无法耐受开放手术的复杂主动脉疾病患者, 提供了安全、有效的微创治疗选择。初步临床证... 详细信息

近年来, 主动脉腔内修复技术治疗累及重要分支的复杂主动脉疾病(如主动脉弓和复杂腹主动脉瘤等), 取得了明显进展。分支、开窗型支架的快速发展, 为无法耐受开放手术的复杂主动脉疾病患者, 提供了安全、有效的微创治疗选择。初步临床证据表明, 分支、开窗型支架的技术成功率和手术效果均较好, 逐渐成为复杂主动脉疾病腔内修复技术创新与发展的重要方向。但不可否认, 分支、开窗型支架在复杂主动脉疾病的腔内治疗中尚处于早期经验积累阶段, 未来还需要一系列高质量研究验证其治疗效果, 并完善其与开放手术及不同腔内技术间的疗效比较。

关键词：主动脉疾病主动脉瘤主动脉弓分支与开窗型腔内支架

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

银屑病相关miRNA的研究进展

医学综述 2025年第1期31卷 13-17页

作者：舒心冉敏杨怡解放军总医院第三医学中心皮肤科北京100039 解放军总医院第三医学中心内分泌科北京100039

微RNA(miRNA)可通过改变靶信使RNA的翻译或稳定性在RNA沉默和转录后基因表达调控中发挥作用。此外,miRNA也是细胞生长、分化、凋亡、免疫反应等细胞过程的重要调节因子。miRNA可调节银屑病角质形成细胞的分化、增殖、凋亡和T细胞的激活... 详细信息

微RNA(miRNA)可通过改变靶信使RNA的翻译或稳定性在RNA沉默和转录后基因表达调控中发挥作用。此外,miRNA也是细胞生长、分化、凋亡、免疫反应等细胞过程的重要调节因子。miRNA可调节银屑病角质形成细胞的分化、增殖、凋亡和T细胞的激活、生存以及免疫细胞与角蛋白细胞之间的干扰,不同的miRNA及其靶基因可通过不同的信号转导通路参与银屑病的发生发展。银屑病中高表达的miRNA主要包括miR-31、miR-21、miR-203、miR-146a等,低表达的miRNA主要包括miR-125b、miR-205-5p等。因此,全面了解银屑病中异常表达的miRNA可以为阐明疾病的发病机制、寻找相关诊断标志物提供坚实的理论基础,同时也可为银屑病的临床治疗提供新思路。

关键词：银屑病发病机制微RNA

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

新形势下的中药大质量观及实践

中草药 2025年第1期 1-8页

作者：肖小河李寒冰赵旭柏兆方王伽伯解放军总医院第五医学中心全军中医药研究所解放军总医院第五医学中心肝病医学部研究所湖南中医药大学中医药精准用药研究中心河南中医药大学医学院首都医科大学中医药学院

中药质量是中医药事业和产业高质量发展的重要基石。在新的形势下，如何科学理性地认识中药质量的总体形势和存在问题，如何破解长期制约中药现代化发展的质量控制与标准化问题？从底层逻辑出发，重新审视中药物质内涵的特质性与质控策... 详细信息

中药质量是中医药事业和产业高质量发展的重要基石。在新的形势下，如何科学理性地认识中药质量的总体形势和存在问题，如何破解长期制约中药现代化发展的质量控制与标准化问题？从底层逻辑出发，重新审视中药物质内涵的特质性与质控策略的合理性，并在原来基础上补充修改提出新的“中药大质量观”，即一组创新认知、两级监管尺度、三维品质内涵、四象过程质控策略、五级质控力证据体。希冀为破解中药质量评控与标准化难题提供新理论、新策略、新方法。

关键词：中药标准化质量评控新策略中药大质量观效应成分指数

同方期刊数据库

旋转细胞培养系统对老年人表皮干细胞增殖和干性维持的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2698-2705页

作者：张敏董溪溪黄萌王朝祥张鲁岳曹均凯解放军医学院北京市100853 中国人民解放军总医院第一医学中心北京市100853 中国人民解放军总医院第五医学中心北京市100071

背景:由于人口老龄化和老年疾病的增加,对老年人表皮干细胞的研究和利用变得越来越重要。但由于老年人表皮干细胞的增殖和干性能力较弱,限制了其在生物医学和临床研究的应用。目的:探讨旋转细胞培养系统培养的老年人表皮干细胞的增殖和... 详细信息

背景:由于人口老龄化和老年疾病的增加,对老年人表皮干细胞的研究和利用变得越来越重要。但由于老年人表皮干细胞的增殖和干性能力较弱,限制了其在生物医学和临床研究的应用。目的:探讨旋转细胞培养系统培养的老年人表皮干细胞的增殖和干性维持能力。方法:采用传统平面培养方法获取儿童(7-12岁)和老年人(60岁以上)表皮干细胞,经细胞形态学和细胞免疫荧光鉴定后,通过流式细胞术、CCK-8、细胞克隆形成实验分析儿童和老年人表皮干细胞增殖能力的差异;采用旋转细胞培养系统和3D TableTrix®微载体培养儿童和老年人表皮干细胞,通过活/死染色、细胞倍增效率、细胞倍增时间以及实时定量聚合酶链反应检测细胞增殖情况以及干性标志物的表达。结果与结论:①在平面培养条件下,儿童组表皮干细胞较老年组具有更强的增殖能力;②与平面培养相比,经旋转细胞培养系统动态培养的老年人表皮干细胞的细胞倍增效率更高(P三维细胞球,具有和儿童组表皮干细胞相似的增殖情况;④动态培养后的老年人表皮干细胞在干性标记物基因(ITGA6和ITGB1)、基底细胞标记物基因(K5)和分化标记物基因(K10和K1)表达上可达到和儿童组相近的表达水平。结果表明:旋转细胞培养系统动态培养不仅可以提高老年人表皮干细胞的培养效率,促进细胞增殖和自组装成三维细胞球,而且可维持老年人表皮干细胞一定的干性,未发生完全终末分化。

关键词：人表皮干细胞老年人旋转细胞培养系统微载体三维动态培养干性增殖

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于影像学的心脏周围脂肪组织的研究进展

临床放射学杂志 2025年第1期44卷 175-178页

作者：吴静萍孟晓(综述) 张帆(审校) 中国人民解放军总医院海南医院放射诊断科三亚572013 南方医科大学第二临床医学院广州510515 三亚学院三亚572000

心血管疾病(CVD)在城乡居民死亡原因中居于首位且发病率逐年上升[1]。近年来随着对心脏周围脂肪组织的不断深入了解,其旁分泌及内分泌功能在CVD中的作用逐渐被熟知。其中,心外膜脂肪组织(EAT)、血管周围脂肪组织(PVAT)和心血管系统的双... 详细信息

心血管疾病(CVD)在城乡居民死亡原因中居于首位且发病率逐年上升[1]。近年来随着对心脏周围脂肪组织的不断深入了解,其旁分泌及内分泌功能在CVD中的作用逐渐被熟知。其中,心外膜脂肪组织(EAT)、血管周围脂肪组织(PVAT)和心血管系统的双向通讯作用与CVD的发生发展密切相关。文献报道可以通过影像学手段包括超声、CT、MRI和PET等手段对其中的病理生理改变进行无创检测及评估。近年来更有应用影像组学技术捕捉心脏周围脂肪的形态、纹理等微观特征,这在CVD的诊断及预测中起重要作用。

关键词：周围脂肪组织居民死亡原因心外膜脂肪组织影像组学心血管系统双向通讯无创检测内分泌功能

纤维连接蛋白对人神经干细胞诱导分化为少突胶质前体细胞的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6661-6666页

作者：汪兆艳王倩刘卫鹏杨辉栾佐屈素清中国人民解放军总医院第六医学中心儿科北京市100048

背景:少突胶质前体细胞是治疗脑白质损伤性疾病的种子细胞,建立高效稳定扩增的体外诱导分化方法是实现临床转化研究的重要前提。目的:探讨纤维连接蛋白对人神经干细胞来源少突胶质前体细胞增殖、迁移和分化等生物学特性的影响。方法:将... 详细信息

背景:少突胶质前体细胞是治疗脑白质损伤性疾病的种子细胞,建立高效稳定扩增的体外诱导分化方法是实现临床转化研究的重要前提。目的:探讨纤维连接蛋白对人神经干细胞来源少突胶质前体细胞增殖、迁移和分化等生物学特性的影响。方法:将悬浮培养的人神经干细胞用Accutase消化成单细胞,通过流式细胞术检测特异性标志物Nestin、Sox2、Vimentin、CD133、Musashi的表达。然后将人神经干细胞单细胞重悬于少突胶质前体细胞培养基,接种于不同质量浓度纤维连接蛋白(0,1,2.5,5,10μg/mL)包被的6孔板中,培养7 d后Accutase消化进行传代,锥虫蓝染色计数细胞,选择扩增能力最强的纤维连接蛋白包被与未用纤维连接蛋白包被的少突胶质前体细胞进行下一步实验,Transwell小室检测细胞迁移能力,流式细胞术检测Olig2、Sox10、PDGFR-α的表达。将少突胶质前体细胞向少突胶质细胞诱导分化3周,免疫荧光染色检测分化细胞Galc的表达。结果与结论:①人神经干细胞呈悬浮球状生长,流式细胞术检测结果显示,人神经干细胞高表达Nestin、Sox2、Vimentin、CD133和Musashi;②由人神经干细胞诱导的少突胶质前体细胞的胞体为圆形或椭圆形,折光性强,有双极或三级突起结构;与0μg/mL纤维连接蛋白包被组比较,2.5,5,10μg/mL纤维连接蛋白包被组少突胶质前体细胞的扩增能力显著增强(P0.05);④Transwell小室检测结果显示,与0μg/mL纤维连接蛋白包被组比较,10μg/mL纤维连接蛋白包被组少突胶质前体细胞的迁移能力增加(P0.05)。结果表明,纤维连接蛋白质量浓度为10μg/mL时对少突胶质前体细胞的增殖和迁移作用最强,但不影响少突胶质前体细胞特异性标志物Olig2、Sox10和PDGFR-α的表达及其向少突胶质细胞的分化。

关键词：纤维连接蛋白神经干细胞少突胶质前体细胞少突胶质细胞细胞增殖细胞分化工程化干细胞工程化细胞

同方期刊数据库

动态流域理论——肝脏结构功能学的概念与实践

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国科学:生命科学 2025年第1期 90-97页

作者：刘荣刘渠汪洋张修平李梦阳张卓超王斐张恭解放军总医院第一医学中心肝胆胰外科医学部解放军总医院第三医学中心器官移植科

目前临床上普遍采用的肝脏解剖方法是“Couinaud八段法”,但是在临床中经常会遇到传统肝段解剖法无法解释的现象.研究者在临床实践的基础上,提出肝脏的动态流域理论,即:(ⅰ)肝脏内管道呈相互交通的网络状分布结构;(ⅱ)在正常情况下,肝... 详细信息

目前临床上普遍采用的肝脏解剖方法是“Couinaud八段法”,但是在临床中经常会遇到传统肝段解剖法无法解释的现象.研究者在临床实践的基础上,提出肝脏的动态流域理论,即:(ⅰ)肝脏内管道呈相互交通的网络状分布结构;(ⅱ)在正常情况下,肝叶或段血流供应和回流呈相对独立又相互联系的平衡状态;(ⅲ)病理条件下,网络交通或新生血管可以替代受损血管来维持肝脏功能.动态流域理论能够解释肝动脉、肝静脉和门静脉的交通支代偿性再通,以及缺血肝脏恢复血供这些临床现象.通过大鼠部分入肝及出肝血流阻断模型,研究者进一步证实肝脏缺血和淤血能够通过血管交通支的开放来缓解.在动态流域理论的指导下,研究者提出适时分合控血技术、肿瘤靶域切除技术、门静脉的分流补偿技术以及入肝血流的限流技术.动态流域理论是对传统肝脏解剖学的发展和补充,在该理论指导下衍生出的多种手术技术,有望提高肝脏手术的安全性和彻底性,使患者获得最优的治疗结果.

关键词：肝脏解剖解剖性肝切除动态流域结构功能靶域切除

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

依据血流动力学变化改进烧伤休克期补液方案

中华医学杂志 2005年第23期85卷 1585-1587页

作者：郭振荣贺立新解放军总医院三○四临床部全军烧伤研究所北京100037

严重烧伤患者救世主治的第一道难关是休克,因为烧伤后48h内大量血浆成分外渗,谦有血细胞的破坏,极易产生低血容性休克。

关键词：血流动力学烧伤休克期补液方案治疗

细胞外信号调节激酶在内毒素休克大鼠生物喋呤诱生中的作用机制探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华外科杂志 2005年第17期43卷 1127-1131页

作者：胥彩林姚咏明姚凤华于燕盛志勇解放军总医院第三四临床部全军烧伤研究所基础部

目的观察细胞外信号调节激酶 (ERK) 通路抑制剂对生物喋呤 (BH4)和一氧化氮(NO)表达及核因子-κB (NF-κB) 活化的影响,探讨内毒素休克时ERK信号通路与NF-κB的交汇作用及其对BH4诱生NO的调控机制.方法采用内毒素休克模型,60只大鼠随机... 详细信息

目的观察细胞外信号调节激酶 (ERK) 通路抑制剂对生物喋呤 (BH4)和一氧化氮(NO)表达及核因子-κB (NF-κB) 活化的影响,探讨内毒素休克时ERK信号通路与NF-κB的交汇作用及其对BH4诱生NO的调控机制.方法采用内毒素休克模型,60只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=32)和ERK抑制剂PD98059拮抗组(n=20).留取动物肝、肺、肾组织进行NF-κB活性分析以及三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 基因表达的检测,并测定组织及血浆中BH4、NO水平.结果内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织GTP-CHI基因表达和BH4水平明显升高,至伤后24 h仍持续于较高水平;与之相应,组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高;各组织NF-κB 迅速活化,并于2 h达峰值.采用PD98059处理后,内毒素休克动物肾组织GTP-CHⅠ mRNA表达明显受抑,肝、肺组织GTP-CHⅠ mRNA表达仅呈现降低趋势;血浆及肝、肾组织中BH4水平12 h显著降低;同样,各组织iNOS mRNA表达及NO水平早期亦显著降低.此外,PD98059处理组动物肝组织2～6 h、肺组织2 h、24 h和肾组织24 h时相点 NF-κB活性显著降低.结论内毒素休克时抑制ERK通路,能部分下调BH4和NO表达与NF-κB的活化,表明ERK与NF-κB通路间可能存在交汇作用,共同参与了BH4诱生NO的调控作用.

关键词：休克脓毒性生物喋呤一氧化氮细胞外信号调节激酶 NF-kB 诱生型一氧化氮合酶内毒素休克模型休克大鼠机制探讨