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配戴角膜塑形镜儿童停用低浓度阿托品前后近视进展情况

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国际眼科杂志 2025年第1期25卷 134-139页

作者：王耀增李盼王瑾鹿子康中国陕西省西安市第一医院眼科 710002

目的:对比观察角膜塑形镜联合低浓度阿托品治疗的儿童在停用低浓度阿托品前后的近视进展情况,判断角膜塑形镜配戴者的停药反弹效应并根据瞳孔直径变化分析其产生原因。方法:前瞻性病例对照研究。纳入2022-01/06就诊于西安市第一医院应... 详细信息

目的:对比观察角膜塑形镜联合低浓度阿托品治疗的儿童在停用低浓度阿托品前后的近视进展情况,判断角膜塑形镜配戴者的停药反弹效应并根据瞳孔直径变化分析其产生原因。方法:前瞻性病例对照研究。纳入2022-01/06就诊于西安市第一医院应用角膜塑形镜并联合0.01%阿托品眼用凝胶控制近视儿童80例,1 a后根据是否停药分为停药组(A组,40例)和继续用药组(B组,40例),观察A组儿童停药前后1 a内的眼轴(AL)和等效球镜度(SE)变化,分析停药前后的近视进展情况,并对比观察A组和B组儿童2 a内的AL、瞳孔直径(PD)和SE变化,并分析PD与AL增长量的关系。结果:A组儿童在停药后0.5、1 a时AL分别增长0.17±0.23、0.29±0.18 mm,均大于停药前0.5、1 a(t=5.318、2.983,均P0.05)。联合用药时A组和B组在基线,随访0.5、1 a时的AL、PD变化均无差异(均P>0.05),随访1.5 a时A组的AL增长量大于B组(0.32±0.27 mm vs 0.26±0.20 mm,t=7.363,P<0.001),PD小于B组(3.60±1.25 mm vs 4.12±1.92 mm,t=-7.541,P<0.001),随访2 a时A组的AL增长量大于B组(0.44±0.18 mm vs 0.32±0.14 mm,t=5.709,P<0.001),PD小于B组(3.67±1.31 mm vs 4.02±1.67 mm,t=-4.281,P<0.001)。2 a内每0.5 a及每1 a随访时线性回归分析显示,PD和AL增长量呈负相关(R^(2)=-0.156、-0.190,均P<0.001)。结论:配戴角膜塑形镜的儿童停用低浓度阿托品后,AL较停药前增长较快,PD缩小而SE变化不大。较继续用药的情况相比,停止用药会导致AL进展较快而屈光度变化不大,且在配戴角膜塑形镜时瞳孔直径越大AL进展越慢。

关键词：角膜塑形镜低浓度阿托品近视眼轴等效球镜度瞳孔直径

滞动针干预“激痛点”对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢镇痛的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3614-3623页

作者：赵丽萍陈艺箔王雅倩李之彤张琪苟波西安体育学院研究生部陕西省西安市710068 西安中医院脑病医院陕西省西安市710068 西安体育学院国家体育总局运动技术分析与技能评定重点实验室陕西省西安市710068 西安体育学院运动与健康科学学院陕西省西安市710068

背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确。目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制。方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用“打击结合... 详细信息

背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确。目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制。方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用“打击结合离心运动”方式制备左侧股内侧肌筋膜疼痛综合征模型,造模12周后随机挑选6只验证造模成功,将剩余32只造模大鼠随机分为模型组(n=16)与滞动针组(n=16),使用滞动针对滞动针组大鼠左侧股内侧肌局部激痛点进行干预治疗,2次/周,治疗4周。造模前后及治疗后进行左足机械缩足阈值测定;治疗后第4周,苏木精-伊红染色观察大鼠左侧股内侧肌肌肉组织形态学变化,ELISA法检测血清和中脑导水管周围灰质中P物质、β-内啡肽水平,免疫组化检测中脑导水管周围灰质中小胶质细胞标志物(Iba-1)和c-fos阳性表达,Western Blot检测中脑导水管周围灰质脑源性神经营养因子蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,造模后模型组、滞动针组大鼠机械缩足阈值降低(P<0.05);治疗4周后,滞动针组大鼠机械缩足阈值高于模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,模型组肌纤维排列紊乱、粗细不等,肌细胞增大并出现核内移现象,细胞内出现圆形挛缩结节以及紧张带;滞动针组肌纤维排列整齐,肌细胞多呈角状,细胞内偶见挛缩结节;③与空白组比较,模型组血清中P物质水平升高(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均降低(P<0.05);与模型组比较,滞动针组血清中P物质水平降低(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均升高(P<0.05);④与空白组比较,模型组c-fos、Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均升高(P<0.05);与模型组比较,滞动针组c-fos阳性表达升高(P<0.05),Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均降低(P<0.05);(5)结果表明,滞动针可能通过抑制中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活性、下调脑源性神经营养因子蛋白表达间接促进小胶质细胞向M2表型极化释放β-内啡肽、增加c-fos神经元兴奋性,从而降低中枢致敏程度,有效缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的症状。

关键词：肌筋膜疼痛综合征激痛点滞动针中枢镇痛脑源性神经营养因子中脑导水管周围灰质

18 MHz彩色多普勒超声检查对黄斑前膜的临床诊断价值

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国际眼科杂志 2025年第1期25卷 144-147页

作者：赵骏李亚楠贾洪强刘敏白俊平沧州市眼科医院功能科 061001 沧州市眼科医院眼底病科 061001

目的:探讨18 MHz彩色多普勒超声对黄斑前膜的诊断价值。方法:收集2020-01/2022-01期间在我院经眼底检查拟诊白内障和玻璃体混浊的患者44例80眼,分别通过光学相干断层扫描法(OCT)与18 MHz彩色多普勒超声对患眼进行检查,比较18 MHz彩色多... 详细信息

目的:探讨18 MHz彩色多普勒超声对黄斑前膜的诊断价值。方法:收集2020-01/2022-01期间在我院经眼底检查拟诊白内障和玻璃体混浊的患者44例80眼,分别通过光学相干断层扫描法(OCT)与18 MHz彩色多普勒超声对患眼进行检查,比较18 MHz彩色多普勒超声与OCT对黄斑前膜诊断敏感度、特异性、准确度的差异。结果:经18 MHz彩色多普勒超声检测80眼中,62眼为黄斑前膜,18眼为非黄斑前膜;经OCT确诊确实为黄斑前膜的54眼,非黄斑前膜的13眼,漏诊5眼,误诊8眼;18 MHz彩色多普勒超声与OCT诊断一致性较高(Kappa=0.892,P0.05)。结论:18 MHz彩色多普勒超声对黄斑前膜病变具有一定鉴定价值,与OCT检验具有一致性。

关键词： 18 MHz彩色多普勒超声黄斑前膜光学相干断层扫描法(OCT)

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新型腰椎关节突关节融合装置的有限元分析

中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3081-3088页

作者：孙飞龙邱海洋姬宇飞杨意鹏刘大铭王龙超王飞雷伟张扬西安医学院研究生处陕西省西安市710068 空军军医大学附属西京医院骨科陕西省西安市710032

背景:脊柱小关节骨关节炎被认为是引起老年人下腰痛的常见原因,新型脊柱小关节突关节融合装置能够在脊柱小关节骨关节炎的早期对病变的小关节突关节进行融合,明显降低了由于早期保守治疗不佳和晚期手术治疗引起的一系列并发症的发生率,... 详细信息

背景:脊柱小关节骨关节炎被认为是引起老年人下腰痛的常见原因,新型脊柱小关节突关节融合装置能够在脊柱小关节骨关节炎的早期对病变的小关节突关节进行融合,明显降低了由于早期保守治疗不佳和晚期手术治疗引起的一系列并发症的发生率,但其对腰椎生物力学的影响尚未可知。目的:探讨新型腰椎关节突关节融合装置与传统融合装置的生物力学差异。方法:建立完整的L_(3)-S_(1)腰椎三维有限元模型并进行验证。在完整模型的基础上建立3组手术模型(双侧椎弓根螺钉固定模型、双侧新型小关节突关节融合固定模型和双侧关节突螺钉固定模型),手术节段为L_(4-5)。在500N载荷下,对所有腰椎模型施加7.5Nm力矩,计算L_(4-5)节段活动度、位移值和椎间盘应力值,以及L_(3-4)节段和L_(5)-S_(1)节段应力值。结果与结论:①与完整模型相比,各手术模型L_(4-5)节段的活动度都降低;②新型装置在左右旋工况下L_(4-5)节段活动度最小,在后伸工况下L_(4-5)节段活动度最大,在其他工况下L_(4-5)节段活动度大于双侧椎弓根螺钉固定模型;③新型装置在左右旋工况下L_(4-5)节段的位移值最小,在其他工况下L_(4-5)节段位移值大于双侧椎弓根螺钉固定模型;④对于新型装置在L_(4-5)节段的应力分布,在各个工况下都是最小的;⑤对于L_(3-4)节段新型装置在后伸和左右旋工况下的应力值最大,在其他工况下则小于双侧椎弓根螺钉固定模型;⑥与椎弓根螺钉固定相比,在L_(5)-S_(1)节段该新型装置的应力值都较小;⑦结果表明,与椎弓根螺钉固定相比,该新型装置通过对脊柱小关节进行融合,对腰椎的生物力学产生了一定的影响;在保留手术节段活动度的同时提供了一定的稳定性,同时也减少了手术节段及邻近节段椎间盘的应力值,从而对延缓椎间盘的退变有促进作用,进而表明该新型装置在理论上能够达到与椎弓根螺钉固定相类似的生物力学效果。

关键词：腰椎关节突关节椎弓根螺钉融合有限元分析脊柱生物力学固定

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皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理

中心性浆液性脉络膜视网膜病变:黄斑病,还是脉络膜病

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国际眼科杂志 2025年第1期25卷 10-12页

作者：惠延年空军军医大学西京医院眼科全军眼科研究所陕西省西安市710032

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)于1866年首次报告,目前已认识到是继年龄相关性黄斑变性、糖尿病黄斑水肿和视网膜静脉阻塞之后第4位常见的黄斑液体渗漏性病变。虽然在大多数病例具有自限性,但在慢性CSC患者可引起外层视网膜萎缩及... 详细信息

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)于1866年首次报告,目前已认识到是继年龄相关性黄斑变性、糖尿病黄斑水肿和视网膜静脉阻塞之后第4位常见的黄斑液体渗漏性病变。虽然在大多数病例具有自限性,但在慢性CSC患者可引起外层视网膜萎缩及脉络膜新生血管,严重损害视力。以往CSC一直被列为黄斑病,或累及黄斑的获得性疾病,但借助于眼底成像技术的快速发展和应用,这一概念已经改变。自2013年起,在眼底病权威著作中已将CSC列为脉络膜血管/Bruch膜疾病,或脉络膜病。CSC属于一种厚脉络膜病的常见表现型。CSC的发病机制在于脉络膜血管扩张瘀滞、重塑及涡静脉间吻合,致使脉络膜毛细血管静脉压升高,进而造成血管、视网膜色素上皮层及视网膜外屏障损害,引起黄斑液体渗漏。但引起脉络膜血管异常的危险因素或原因尚未阐明。目前的干预策略集中在消除黄斑积液,而对消除病因或危险因素尚无明确疗法。因此,对CSC的病理生理学和病因治疗值得更多的关注。

关键词：中心性浆液性脉络膜视网膜病变厚脉络膜病眼底成像技术治疗

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组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5351-5361页

作者：张国安石践宋宝国黄晓燕陕西省人民医院心血管外科陕西省西安市710068 陕西省人民医院陕西省感染与免疫重点实验室陕西省西安市710068

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 详细信息

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。

关键词：动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化细胞焦亡

发育性髋关节发育不良患者固液双相纤维增强软骨的力学性能

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4439-4444页

作者：高永昌陈鹏飞陈瑱贤魏晶董哲李辉张志峰长安大学工程机械学院公路养护装备国家工程实验室陕西省西安市710064 内蒙古医科大学第二附属医院关节外科内蒙古自治区呼和浩特市010020 西安市红会医院关节外科陕西省西安市710054

背景:发育性髋关节发育不良由于髋臼、股骨头存在结构、大小及方向等方面的畸形,患者长时间活动或站立会引起腹股沟疼痛,如果得不到有效的治疗,患者的正常活动将严重受限。目的:基于FEBio建立具有固液双相纤维增强软骨的球-窝髋关节有... 详细信息

背景:发育性髋关节发育不良由于髋臼、股骨头存在结构、大小及方向等方面的畸形,患者长时间活动或站立会引起腹股沟疼痛,如果得不到有效的治疗,患者的正常活动将严重受限。目的:基于FEBio建立具有固液双相纤维增强软骨的球-窝髋关节有限元模型,探究发育性髋关节发育不良患者和正常人髋关节软骨的生物力学特性。方法:对1名发育性髋关节发育不良患者和1名正常志愿者进行髋关节建模,模型包含左盆骨、左股骨及附着其上的软骨。验证正常髋关节固液双相纤维增强软骨模型有效性后,建立髋关节发育不良患者髋关节有限元模型,对比两者在单腿站立时(2 130 N静态载荷)软骨的接触应力、流体压力、固相等效应力和流体支撑率的差异。结果与结论:(1)与正常髋关节相比,载荷加载完成后1 s(承载初期),发育性髋关节发育不良患者髋臼软骨出现明显的边缘接触,且峰值接触应力(3.86 MPa)和峰值流体压力(3.76 MPa)均大于正常髋关节软骨;(2)1 500 s(承载稳定)后,2个模型软骨峰值接触应力和峰值流体压力均减小,但发育性髋关节发育不良患者软骨接触位置由软骨边缘向中心移动,流体支撑率由97.41%下降到91.08%,正常髋关节软骨流体支撑率下降了0.58%,由95.24%下降到94.66%;(3)提示单腿站立生理载荷下,发育性髋关节发育不良患者软骨出现明显的边缘载荷,其峰值接触应力、流体压力和流体支撑率的下降幅度均大于正常软骨,考虑软骨的固液双相纤维增强特性对于评估髋关节发育不良患者髋关节软骨的生物力学性能、理解髋关节发育不良病理生理机制和制定术前计划具有重要的临床意义。

关键词：发育性髋关节发育不良软骨固液双相纤维增强有限元分析生物力学

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2231-2242页

作者：程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳河北省眼科医院河北省眼科学重点实验室河北省眼部疾病临床医学研究中心河北省邢台市054001

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用... 详细信息

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导分化下人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、促红细胞生成素与骨形态发生蛋白2 mRNA表达升高,矿化结节生成增加。在成牙本质细胞诱导分化下,下调促红细胞生成素表达后人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、骨形态发生蛋白2 mRNA表达与矿化结节生成均降低,骨形态发生蛋白2蛋白表达降低;外源性给予促红细胞生成素干预后,人牙髓细胞中上述指标表达均升高。(3)结果表明:促红细胞生成素对牙本质形成具有一定的促进作用。

关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓成牙本质细胞人牙髓细胞